inflamación y cicatrización
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Inflamación y cicatrización.
Procesos fisiológicos y patológicos.
Inflamación.
Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo es librar al organismo de la causa inicial de la lesión y de las consecuencias de la misma.
La reacción es desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza: físicos,
químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.
El calor y el rubor
Hiperemia activa.
TumoraciónExudado.
Dolor.Irritación de las terminaciones
nerviosas
Inflamación aguda.Es la respuesta inmediata que se produce frente
al agente lesivo.Presenta tres componentes principales.
Las modificaciones en el calibre de los vasos
• Da lugar al aumento del flujo sanguíneo.
las alteraciones en la estructura de la
microvasculatura.
• Permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
La migración de los leucocitos.
• Desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.
Mediadores de la inflamación aguda.
Acción.
Mediador Origen Permeabilidad vascular
Quimiotaxis Otras
Histamina y serotonina
Células cebadas.
Plaquetas.
+ - -
Bradicinina Sustrato plasmático
+ - Dolor
C3a
C5a
Proteínas plasmáticas Macrófagos
+ +
- +
Adhesión y activación
leucocitarias
Prostaglandinas Fosfolípidos de membrana
Potenciar a otros
mediadores
- Vasodilatación dolor, fiebre.
Leucotrieno B4
C4, D4, E4.
Leucocitos
Leucocitos y células cebadas.
- + Adhesión y activación leucocitarias.
Broncoconstricción y vasodilatación.
Metabolitos del oxigeno
Leucocitos + +/- -
FAP Leucocitos, células cebadas
+ + Broncoconstricción
IL-1 y FNT
IL-6
Macrófagos. - + Activación endotelial
Fiebre
IL-8 Macrófagos y endotelio
- + Activación leucocitaria.
La inflamación aguda puede presentar alguna de las siguientes formas de evolución.Resolución completa• La lesión es limitada y de corta duración.• La destrucción tisular ha sido escasa.
Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis).• Destrucción tisular sustancial. • La lesión inflamatoria afecta tejidos que no se regeneran
Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica.• La respuesta de inflamación aguda no puede resolverse debido a
la presencia del agente lesivo o a la presencia de alguna forma de interferencia con el proceso normal de curación.
Inflamación crónica.
Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) que se pueden observar simultáneamente signos inflamación activa,
destrucción tisular y de intentos de curación.
Infecciones persistentes.
Como respuesta
solapada de baja
intensidad.
Evolución desde cuadro
de inflamación
aguda.
Inflamación granulomatosa
Se Caracteriza por la acumulación de macrófagos modificados y que esta iniciada por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.
Granulomas por cuerpo extraño.-Suturas.
Granulomas inmunitarias.-Partículas de microorganismos
no digeribles.Bacilos de tuberculosis.
Inflamación serosa
salida de un fluido ligero que procede del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades.
• Peritoneales• Pleurales • Pericárdicas.
Inflamación fibrinosa.
Las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de mayor tamaño como la fibrina.
• Cavidades corporales como el pericardio y la pleura.
Inflamación supurativa o purulenta.
Aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento constituidos por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema.
• Abscesos
Úlceras.
Es un defecto local o de excavación en la superficie de un órgano.
MECANISMOS DE LA CICATRIZACION.
La cicatrización es la forma en que la naturaleza restablece la continuidad y resistencia de los tejidos heridos o sometidos a una incisión.
• Primera, Segunda y Tercera intención.
CICATRIZACION DE PRIMERA INTENCION.
Es la que se obtiene después de unir en forma primaria los bordes de una incisión, hecha de
manera aséptica y con aproximación exacta de los mismos.
• No hay hinchazón postoperatoria.• No hay exudados serosos ni infección local.• No hay separación de los bordes de la herida.
La cicatrización de primera intención consta de 3 fases:
Fase de retraso de la respuesta inflamatoria
aguda.
Cicatrización.
Maduración o fase de diferenciación
Fase de retraso de la respuesta inflamatoria aguda.
Los líquidos tisulares contienen:• plasma • proteínas • células sanguíneas • fibrinas y anticuerpos
Salen de los tejidos hacia la herida y depositan fibrina, la cual se une débilmente a los bordes de la herida durante los primeros 5 días.
La fibrina y proteínas séricas secan y forman una costra que sella a la herida y evita la pérdida adicional de líquido e invasión microbiana.
Los fibroblastos y las células epiteliales penetran a partir de
la circulación general.
La adherencia de estas células, fibroplasia, sostiene juntos los
bordes de la herida.
Los leucocitos y otras células producen enzimas
proteolíticas que disuelven y eliminan los restos lesionados.
Los macrófagos y neutrófilos ingieren material extraño,
células desvitalizadas y bacterias.
Cicatrización.
Después del 5° los fibroblastos
rápidamente se multiplican
Se unen los bordes de la
herida y restablecen la continuidad de las estructuras
corporales.
Secretan colágena es y convertida en
fibras.
Con ello aumenta la resistencia tensil y la
elasticidad.
Día 14.Día 20.
Maduración o fase de diferenciación.
Del 14° día hasta que la herida sana por completo, ocurre formación de la cicatriz por depósito de tejido conectivo fibroso.
El contenido de colágena permanece constante, pero la estructuración de las fibras cambia, para incluir enlaces cruzados, con objeto de aumentar la resistencia tensil.
La contracción de la herida puede durar varias semanas hasta seis meses. Conforme aumenta la densidad de la colágena, disminuye la vascularización y la cicatriz empalidece.
CICATRIZACION DE SEGUNDA INTENCION.
Es más una contracción de la herida, que una unión primaria. Se forma tejido de granulación que contiene fibroblastos y cierra la herida, por contracción, con crecimiento secundario de epitelio.
Hay infección, traumatismo
considerable, pérdida de tejido o amplia
separación de los bordes.
La herida se puede dejar abierta y permitir que la cicatrización ocurra de
dentro hacia fuera.
La cicatrización se retarda.
Se forma una cicatriz muy grande.
CICATRIZACION DE TERCERA INTENCION.
La sutura se posterga o se hace en forma secundaria con objeto de separar una zona de infección.Extirpó gran cantidad de tejido, como en el desbridamiento en lesiones traumáticas.
• Suele producirse una cicatriz más profunda y amplia.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS.
CAUSAS GENERALES.• Edad. Los músculos y la piel pierden su tono y
elasticidad con el tiempo, lo cual es una característica natural del envejecimiento. Los prematuros o recién nacidos y los pacientes geriátricos están especialmente predispuestos a la infección.
• Estado Nutricional. La cicatrización de las heridas se trastorna por deficiencias en Proteínas, Carbohidratos, Zinc y Vitaminas, B, C y K.
• Obesidad. El volumen y peso del tejido adiposo causan dificultad por el confinamiento del exceso de grasa y reducen la seguridad del cierre de la herida.
• Hematología.- La hemoglobina baja se asocia con anemia y puede resultar en hipoxia tisular, la cual altera la síntesis de la colágena y la epitelización.
• El hematocrito por debajo del 20% disminuye la tensión de oxígeno en los tejidos y trastorna la regeneración celular.
Aspectos anormales de la reparación de las heridas
Formación insuficiente de la cicatriz.La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede causar dos clases de complicaciones:
• Dehiscencia de herida. Cuando el tejido no cicatriza bien, o el material de sutura no la sujeta adecuadamente durante el proceso de cicatrización, se produce la dehiscencia de la herida, es decir, la separación de sus bordes. Suele ocurrir dentro de los días 5 y 10 del postoperatorio. Es más frecuente después de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión abdominal. Puede estar provocada por vómitos o tos.
• Ulceración de la herida. Las heridas pueden ulcerarse por vascularizacion insuficiente durante la reparación.
formación excesiva de los componentes de la reparación
Si se acumulan cantidades excesivas de colágeno se generan cicatrices excesivas de aspecto tumoral (queloides o Hipertróificas). La cicatriz se extiende más allá de los bordes y pueden continuar creciendo por periodos prolongados.
Este es un rasgo heredado, con mayor frecuencia entre la raza negra y orientales.
Es necesario eliminarla por cauterización o extirparla quirúrgicamente para que el epitelio recupere su continuidad.
Aparición de contracturas
La contractura es una retracción excesiva del tamaño de una herida. Produce deformidades de la herida y los tejidos circundantes. • palmas de las manos • plantas de los pies • cara anterior del tórax. Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a comprometer el movimiento de las articulaciones.
• Adherencias. Una adherencia mantiene o une dos superficies o estructuras que normalmente están separadas; las bandas fibrosas que se desarrollan en la cavidad peritoneal y mantienen a las vísceras unidas algunas veces causan obstrucción intestinal.
Bibliografía.
• Kumar, V. Abbas, A. Fausto, N. «Patología Estructural y Funcional», Editorial ELSEVIER , 8° Ed, 2010.