Réka Maulide Cane Marzo 2014

INFECCIONES POR PARVOVIRUS

Del latín “parvus”: pequeño.

Familia Parvoviridae:

Subfamilia: Densovirinae Insectos. Subfamilia: Parvovirinae 5 géneros.

Género Erythrovirus: Parvovirus B19. Descubierto por Cossart en 1974. B19 código del suero humano en el que ha sido identificado. Cambio de denominación Erythrovirus B19. Genotipos: 1(B19), 2,3 y 4 (usuarios de drogas por vía parenteral).

Género Partetravirus: Parvovirus Humano 4. Identificado en 2005 Usuario de drogas con síntomas de víremia

primaria.

PARVOVIRUS

EPIDEMIOLOGIA Las infecciones por el parvovirus B19 están descritas en todo el mundo:

presentación epidémica o esporádica.

Brotes de eritema infeccioso en niños: Invierno y Primavera (escuelas y guarderías); Patrón cíclico cada 2-5 años; 20-60 % niños presenta síntomas; Casos nosocomiales e infección del personal sanitario.

Primoinfección: 10% en menores de 5 años.; 70% entre los 5-15 años.; 20% restante en adultos.

Prevalencia de Ac : supera el 90% en ancianos; 70% de adultos tiene anticuerpos IgG contra Parvovirus B19; Solo el 35% presenta cuadro clínico (contagios demostrados serológicamente).

CARACTERÍSTICAS DEL PARVOVIRUS B19

DNA monocatenario, pequeño y sin envoltura: 20-25 nm de diámetro.

Cápside externa icosaédrica formada por: 2 proteínas estructurales (VP1 y VP2); 1 proteína no estructural (NS1).

Huésped: Ser humano.

Transmisión por: secreciones respiratorias; productos sanguíneos contaminados o

concentrados de factores (vía iatrogénica); vía transplacentaria de la madre al feto.

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN 2 mecanismos:

1º Replicación del virus en precursores eritroides de la sangre y médula ósea, inhibiendo la eritropoyesis.

El tropismo del B19 se debe a la presencia del antígeno P (presente en células de línea eritroide, plaquetas, tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón, endotelio y placenta) y de co-receptores (β-integrinas).

2º Condicionado por la respuesta inmune del huésped:o El enxatema y las artralgias son resultado de la formación de inmunocomplejos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD):

Enfermedad infantil benigna; moderamente contagiosa.

Se caracteriza por: Signos inespecíficos de infección viral (fiebre,

cefalea, dolor faríngeo, malestar general, mialgias, artralgias).

Exantema facial con aspecto de <<bofetada en las mejillas>> .

Exantema tipo encaje que afecta tronco, extremidades y glúteos. Respeta las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Otros: lesiones vesiculares, purpúricas y dermatitis escamosas.

Proceso autolimitado. No requiere tto. Puede recurrir tras exposición a fuentes de calor (baños calientes), ejercicio y exposición solar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNDROME PAPULO PURPÚRICO EN GUANTES Y

CALCETÍN: Afecta adultos jóvenes. Período de incubación:10 días. Eritema simétrico, doloroso, acompañado de edema en

manos y pies Rash petequial con demarcación en tobillos y muñecas.

Enantemas (Aftas o manchas tipo Koplik), erosiones dolorosas de mucosa, edema de labios y petequias de mucosas. Dx diferencial: Sarampión, Kawasaki,…

ARTROPATÍAS: Más frecuente en adultos, pero también en niños. Afecta articulaciones de las manos, de muñecas, codos,

tobillos y rodillas. Artralgias agudas. Artritis, con o sin exantema. Simétrica y períferica

(manos, muñecas y rodillas). No destructiva. Cede en 3 semanas.

Artritis recurrentes en mujeres Cronificación y signos presentes durante meses o años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ANEMIA CRÓNICA EN INMUNODEPRIMIDOS: Los ID no producen niveles suficientes de Ac IgG

específicos contra el virus, por lo que son incapaces de eliminar la infección por B19.

Infección persistente con destrucción de los precursores eritroides en la médula ósea y una anemia crónica que depende de transfusiones.

ID: virus HIV, inmunodeficiencias congénitas, leucemia linfoide aguda durante QT.

CRISIS APLÁSICA TRANSITORIA (CAT): Ha sido descrita en pacientes con enfermedades hemolíticas crónicas (drepanocitosis, deficiencias enzimáticas de los hematíes, talasemias,…) y en casos de hemorragias agudas. Debilidad, letargo, palidez y una intensa anemia precedido de síntomas inespecíficos. Intensa reticulocitopenia prolongada durante 7 a 10 días. Viremia. Facilidad de contagio a otras personas. Tto urgente de anemia grave con transfusiones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INFECCIÓN FETAL Y CONGÉNITA: Mayoría de los casos el feto no se infecta. Riesgo

relativamente escaso de infección fetal. Menos del 10% de infecciones maternas causan muerte

fetal(1ªs 20Semanas). Mayoría embarazadas Asintomáticas. Algunas

presentan exantema y artralgia.

Exposición acarrea complicaciones durante el embarazo: anemia fetal, muerte fetal intrauterina, aborto espontaneo y hydrops fetalis no inmune.

Se ha detectado antígeno P en los trofoblastos del tejido placentario en niveles muy altos durante el 1º trimestre, bajos en el 2º trimestre y indetectables en el 3º.

La necesidad de una mayor producción de hematíes y la incapacidad del sistema fetal para controlar la infección ocasiona la eritroblastosis fetal con el consiguiente aborto o hidropesia fetal no inmunitaria.

Importante vigilar en mujeres expuestas: * Nivel sérico de Ac IgM contra el virus: *Elevación de niveles de α-fetoproteína y gonadotropina coriónica humana; *Ecografia Hidropesia.

DIAGNÓSTICO

PROFILAXIS & TRATAMIENTOPROFILAXIS:

Aislamiento sujetos trasplantados y CAT;Investigación concentrados de plaquetas y en inmunoglobulinas.Uso de guantes y mascarilla para tto de pacientes con CAT.

TRATAMIENTO: No hay tto especifico y se limita a tto sintomático.Administración de altas dosis de inmunoglobulinas intravenosa en casos de hydrops fetal.Transfusión intrauteriana conlleva riesgo de muerte fetal. Tranfusiones en casos graves de CAT.ID: se administra 400mg/kg/d IG-IV durante 5dias o 1000mg/kg/d IG-IV durante 2 días. Se puede requerir 2ºciclo o administración mantenida de las IG-IV para tratar las frecuentes recaídas.

PARVOVIRUS HUMANO 4 DNA monocatenario, pequeño, icosaédrico. Sin envoltura.Detectado en pacientes con encefalitis de etiología desconocida y en casos de hydrops fetal.Asociado a rash y empeoramiento de hepatitis en hemofílicos.3 genotipos: 1 (China, UE,USA); 2 y 3 (Sub-saharianos sanos). Distribución: global e infección endémica asociada al HIV y virus de hepatitis C en países desarrollados.

Transmisión: Parenteral (hemofílicos y usuarios de droga).Via transplacentaria.Secreciones respiratorias y vía fecal-oral (Sub-saharianos).

Infección: Viremia. Diagnóstico: Serología y PCR. Tratamiento: Sintomático.