FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

E.A.P CIENCIAS BIOLÓGICAS

CURS

INVERTEBRADOS ACELOMADOS Y PSEUDOCELOMADOS

TEMA

PARASITOSIS POR TREMATODOS

PROFESORA RESPONSABLE

SEVERINO, RUPERTO

ALUMNA

LIVIA SANDOVAL LISSETE SARA 09100048

2014

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

SAN MARCOS

INTRODUCCION

Los trematodos son un grupo de helmintos parásitos de características morfológicas y biológicas heterogéneas que pertenecen al phylum Plathelminte. Las infecciónes en seres humanos por trematodos se denominan trematodiasis. Se calcula que las trematodiasis afectan a más de 56 millones de personas en el mundo aproximadamente. Son causadas por gusanos trematodos (también conocidos como «duelas»); las especies que con mayor frecuencia afectan a los seres humanos son Clonorchis, Opisthorchis, Fasciola y Paragonimus. Los seres humanos se infestan por el consumo de peces, crustáceos o verduras crudos que albergan las larvas del parásito. Las trematodiasis alcanzan su mayor prevalencia en Asia y América Latina. En el presente trabajo se describen las principales trematodiasis que afectan a animales y humanos, las cuales en su mayoria presentan compromiso sistemico.

La esquistosomiasis o bilharziasis es una enfermedad parasitaria producida por platelmintos, de la que la OMS estima que existen 230 millones de personas afectadas. La fascioliasis esta causada principalmente por F. hepática, con una distribucion mundial y con gran afectacion en nuestra area geografica. La clonorquiasis y la opistorquiasis son enfermedades endémicas, principalmente asiáticas, que se transmiten por la ingesta de alimentos mal elaborados. Las consecuencias de la infección son dispares, oscilando entre la ausencia de sintomatología y los cuadros de importante gravedad.Infección causada por trematodos del género Paragonimus, del que existen más de 50 especies descritas. Aproximadamente 16 especies son causantes de enfermedad en los seres humanos. La afectación más frecuente es la pulmonar, pero puede tener cualquier afectación sistémica.

El diagnostico se puede realizar mediante la deteccion de huevos en las heces, aspirado o secrecion duodenal, esputo o lavado broncoalveolar asociado a pruebas serologicas y/o pruebas de imagen; en raras ocasiones se precisan metodos mas invasivos.

Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad animal e instaurar prácticas de inocuidad de los alimentos; para controlar la morbilidad, la OMS recomienda la quimioterapia preventiva y la ampliación del acceso a esta con antihelmínticos seguros y eficaces. Se pueden ofrecer dos tipos de tratamiento: la quimioprofilaxis o el tratamiento propiamente dicho de los casos ya afectados. La quimioprofilaxis entraña un enfoque colectivo según el cual los medicamentos se administran a todas las personas que viven en una zona determinada, con independencia de que estén o no infestadas.

El control de las trematodiasis de transmisión alimentaria apunta a reducir el riesgo de infestación y controlar la morbilidad conexa.

GENERALIDADES

Phylum Plathelmintes

Los platelmintos son gusanos aplanados en sentido dorsoventral, de forma acintada, sin apendices y de cuerpo blando. Son animales acelomados, es decir, que carecen de una cavidad corporal (el parénquima, que es un tejido laxo, rellena los huecos existentes entre los organos internos y la pared corporal; el liquido del tejido parenquimaticos participa en el transporte interno); su origen es incierto (probablemente se originaron de animales parecidos a los miembros del phylum Cnidaria) constituyendo uno de los primeros intentos de explotar la pluricelularidad, asi como la especializacion de grupos celulares.

Su aparato digestivo suele ser ramificado y normalmente carece de ano, no poseen sistema circulatorio ni respiratorio, y un gran número de ellos son parásitos hermafroditas. Presentan simetris bilateral, la cual se encuentra relacionada con el desarrollo de movimientos activos en el medio, lo que conlleva a una mejora del sistema sensorial y nervioso, asi como los inicios del proceso de cefalizacion. Posee capas musculares diferenciadas, de origen mesodérmico; esta son longitudinales, transversales y en algunos casos oblicuas, por lo que pueden mover el cuerpo en cualquier direccion.

El phylum engloba a unas 1500 especies descritas que se agrupan en las siguientes clases:

I. Clase Turbellaria. Constituida por animales, generalmente marinos, con coloraciones que presentan muchas veces diversos tonos de negro, marron o gris, su tamaño varia desde formas microscopicas hasta animales que pueden medir 60 cm, pero generalmente miden menos de 10 mm; suelen ser carnivoros o carroñeros. La epidermis es ciliada y presenta unas estructuras denominadas rabdites, que contienen secreciones glandulares empleadas principalmente para proteger la superficie glandular.Poseen tentaculos o glandulas que elaboran sustancias adhesivas para capturar a su presa. Carecen de organos especializados en el intercambio gaseoso o en el transporte de oxigeno y casi todos cuentan con protonefridios provistos de celulas flamigeras, mas desarrolladas en las especies dulceacuilcolas que en las marinas. Son hermafroditas y muchas de las especies pueden reproducirse asexualmente. Los turbelarios primitivos fueron, probablemente, los antecesores de los otros grupos de plathelmintos.

II. Clase Monogenea. Formada por animales parásitos con un solo hospeddor. El cuerpo se encuentra recubierto por un sincitio no ciliado y suele tener una forma ovalada o cilindrica. La mayoria de las especies son ectoparasitas y sus hospederos mas habituales son los peces y anfibios; poseen un organo de fijacion posterior (opistohaptor) provisto de ganchos o ventosas y pueden tener una ventosa oral. En su ciclo vital hay una forma ciliada (oncomiracidio) que es la encargada de buscar activamente al nuevo hospedador. Se agrupan en los siguientes dos subordenes:

Suborden Monopistocotileos Suborden Poliopistocotileos

III. Clase Cestodos. Son parasitos internos de animales (endoparasitos), muy comunes en el tracto digestivo de los vertebrados; sus larvas desarrollan, a menudo, en mas de un huesped intermediario, y son parasitos obligados que carecen de aparato digestivo.

IV. Clase Trematodos. Los miembros de esta clase son endo o ectoparasitos de muchos animales, principalmente vertebrados, a los que se adhieren mediante unos ganchos o ventosas. Dentro de ella encontramos las siguientes subclases:

Subclase Digenea, los ciclos vitales implican de dos a cuatro huespedes, denominandose huesped primario o definitivo el correspondiente al gusano adulto, poseen una ventosa oral bien desarrollada.

Subclase Aspidobotrea, su rasgo caracteristico es que el organos adhesivo ocupa toda la superficie ventral del animal, y se encuentra subdividido en varias porciones mediante septos.

CLASE TREMATODOS

Los trematodos son gusanos aplanados dorsoventralmente, de cuerpo insegmentado, de forma foliacea, lanceolada, conoide, ovoide, cilindroide o filiforme. Los organos estan en el parénquima; no tienen cavidades, poseen ventosas con o sin ganchos como órganos de fijación. Poseen boca y aparato digestivo y generalmente carecen de ano. Tienen aparato reproductor masculino y femenino, es decir hermafrodita. En alguns casos los sexos están separados. Hay aparato excretor y sistema nervioso.

Los trematodos tienen ciclos de vida complejos, con las siguientes etapas: huevo, que embriona en el agua; primera larva ciliada o miracidio que entra en el caracol, primer huesped

intermediario; esporoquiste y en algunos trematodos, redia, que tiene reproduccion asexual dentro del mismo caracol; y finalmente cercaria que invade el huésped definitivo a través de la piel (Schistosoma) o tomando quistes llamados metacercarias en plantas (Fasciola), en peces (Clonorchis, Opisthorchis) o en cangrejos (Paragonimus).

Subclase Digenea

Este grupo presenta gran importancia desde el punto de vista médico y económico. Los hábitats en los que se puede encontrar a estos organismos son muy variados, no sólo en relación con el medio sino también en lo referente a los hospedadores. Salvo pocas excepciones los hospedadores definitivos son vertebrados y los hospedadores intermediarios primarios son moluscos. Poseen generalmente dos ventosas prominentes: una localizada en la parte anterior del cuerpo, que recibe el nombre de ventosa oral cuando se dispone alrededor de la boca, y otra que se encuentra en la superficie ventral mediana del cuerpo, denominada acetábulo.

Durante el ciclo vital, el parásito utiliza uno, dos, o más hospedadores, uno de ellos definitivo y los demás intermediarios, en los que asume diferentes formas larvarias. En los digeneos adultos pueden reconocerse los siguientes tipos morfológicos:

Distoma: es el más abundante. El cuerpo es normalmente alargado u oval. Posee ventosa oral y acetábulo ventral, con la boca en el centro de la ventosa oral.

Anfistoma: ventosa oral anterior y acetábulo en el extremo posterior del cuerpo. Monostoma: poseen una sola ventosa, la oral. Gasterostoma: la ventosa oral se localiza en la mitad del cuerpo. Holostoma: el cuerpo, alargado, se divide en una parte anterior y otra posterior. La parte

anterior, cóncava ventralmente, porta la ventosa oral y el acetábulo, es frecuente que la ventosa anterior esté flanqueada por ventosas auxiliares. Poseen además un órgano adhesivo glandular, el órgano tribocítico, por detrás del acetábulo.

Echinostoma: poseen un collar de grandes espinas que rodean la ventosa oral. Schistosoma: son dioicos y con marcado dimorfismo sexual. El macho posee un canal

ginecóforo donde alberga a la hembra. Sanguíneos, localizados en venas mesentéricas.

Existen muchas trematodiasis en animales y varias infecciones humanas se adquieren a partir de estos. La mayoria de las trematodiasis humanas tienen compromiso sistemico y se revisaran a continuacion, la esquistosomiasis, trematodosis más prevalente en el mundo junto con fascioliasis, clonorquiasis, opistorquiasis y paragoniasis.

INFECCIONES POR TREMATODOS

I. ESQUISTOSOMIASIS

Existen siete especies que afectan al ser humano, siendo S. mansoni, S. haematobium, S. japonicum las tres principales especies implicadas en las infecciones humanas. Una diferencia importante entre las 3 especies rdica en la presencia de tuberculos en la cuticula, bien desarrollados en el primero, pequeños en el segundo y ausentes en el tercero. Los parasitos adultos son alargados cilindricos y curvos hacia la parte posterior, miden entre 7 a 20 mm en promedio, la hembra es mas larga y delgada que en el macho. Este último posee una apertura longitudinal llamada canal ginecoforo, en el cual aloja a la hembra en determinados periodos. Ambos sexos presentan 2 ventosas en la parte anterior, una en el extremo o ventosa oral y la otra a corta distancia llamada ventosa ventral. (Fig 1.1)

Los huevos de los 3 esquistosomas son grandes, miden en promedio de 100 a 150 micras, son ovalados y presentan una caracteristica diferencial importante, que consiste en una espina lateral grande en S. mansoni, terminal en S. haematobium, y pequeña lateral y a veces dificil de observar, en s. japonicum. (Fig. 1.2)

Ciclo de vida

Los parasitos adultos de S. mansoni, S. japonicum habitan las venulas mesentericas y plexos hemorroidales; lo de S. haematobium se alojan principalmente en el plexo perivesical urinario. Las hembras fecundadas migran contra la corriente sanguinea hacia los vasos mas pequeños, donde depositan los huevos; permanecen alli y cuando se rompe la pared de esas venulas llegan a los tejidos donde dan origen a granulomas. Algunos caen a la luz de las visceras. Los huevos de S. haematobium caen en la vejiga y se eliminan con la orina. La eliminacion se hace durante mucho tiempo, pues la vida de estos parasitos puede ser de 2 a 30 años.Los huevos salen parcialmente embrionados, necesitan caer al agua para romperse y dar salida a la primera forma larvaria o miracidio. Este tienen forma ovalada y esta cubierto de cilios que le permiten moverse activamente en el agua para buscar al caracol, que es el huesped intermediario, al cual penetra activamente a tra ves de su cuerpo. Los moluscos, huespedes intermediarios, pertenecen a varios generos, segun la especie de Schistosoma como Biomphalaria para S. mansoni; Bulinus para S. haematobium y Oncomelania para s. japonicum. En los tejidos de estos caracoles, el miracidio se transforma en una segunda forma larvaria inmóvil, llamada esporoquiste madre o primario, el cual aumenta de tamaño y se reproduce para dar origen a una segunda generacion de esporoquistes hijos o secundarios. Estos ultimos tienen movimiento e ivanden otros sitios del caracol y forman en su interior las cercarias que salen del molusco. Las cercarias son alargadas y de cola bifurcada, nadan libremente hasta encontrar el huesped definitivo, al cual se adhieren y penetran a través de la piel, utilizando secreciones liticas. En este proceso pierden la cola y se transforman en quistosomulas que buscan los vasos linfaticos, caen en la circulacion y llegan al pulmon donde crecen, pasan al corazon izquierdo y finalmente por los capilares mesentericos llegan al sistema venoso porta, en donde se

Fig. 1.1. Adultos: el macho es más grueso y muestra las ventosas (flechas), en el canal ginecóforo (flecha) se aloja la hembra delgada, de la cual sobresale uno de los extremos (flecha).

desarrollan casi hasta la madurez, para migrar contra la corriente a las vénulas, donde residen de manera definitiva. (Fig. 1.2)

Epidemiologia

La esquistosomiasis, también conocida como bilharziasis, es una enfermedad prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en las comunidades sin acceso a agua potable ni saneamiento de aguas residuales. Según la OMS existen 230 millones de personas afectadas por esquistosomiasis, el 85 % de los casos ocurren en el África subsahariana, siendo la responsable de 200.000 muertes al año2. El número de personas tratadas de esquistosomiasis aumentó de 12,4 millones en 2006 a 33,5 millones en 2010. De forma global podría considerarse que una de cada 30 personas padece esquistosomiasis. Las especies de esquistosomiasis tienden a agruparse en patrones geográficos:

S. mansoni es más frecuente en ciertas zonas tropicales y subtropicales de África subsahariana, Oriente Medio y América del Sur (Caribe). S. haematobium se adquiere principalmente en el norte de África, África subsahariana, Oriente Medio, Turquía y la India.S. japonicum se encuentra solo en Asia, particularmente en China, Filipinas, Tailandia e Indonesia. S. intercalatum se halla solo en África central y occidental.

Fig. 1.2. Ciclo biologico del Schistosoma. (B)Huevos de cada especie: haematobium con espina terminal, Schistosoma mansoni con espina lateral, Schistosoma japonicum redondeado y sin espina visible.

S. mekongi se limita a Laos y Camboya.

Fig. 1.3. Mapa de distribución mundial de la esquistosomiasis.

Existen una serie de condiciones necesarias para una adecuada transmisión. En primer lugar, la contaminación de aguas con huevos viables depositados por el hospedador definitivo. La falta de baños y de medidas higiénicas facilita el desarrollo y mantenimiento de la infección. En segundo lugar, hay que considerar las condiciones favorables para el desarrollo de los hospedadores intermediarios. Estos hospedadores son resistentes a la sequía y a los cambios climáticos.

En general, la transmisión tiende a ser mayor en las zonas rurales que en las urbanas. Sin embargo, la propagación de la esquistosomiasis en las zonas urbanas se ha visto favorecida por el desarrollo de sistemas de transporte del agua y con la migración, motivo por el cual esta patología se ve con más frecuencia en las consultas de países en vías de desarrollo. Los pacientes diagnosticados en los países desarrollados pertenecen a alguno de los siguientes grupos:

Viajeros, sobretodos aquellos que realizan turismo de aventura. Expatriados por motivos laborables o de otra índole. Inmigrantes provenientes de países donde la enfermedad es endémica.

Patología

La patología de la esquistosomiasis depende de la etapa en que se encuentren los parasitos en el organismo. En la fase inicial por invasion de las cercarias, se produce una dermatitis de intensidad variable, de acuerdo al numero de cercarias que penetraron. En la migracion de las larvas por la circulacion y tejidos, desencadenan reaccion alérgica con eosinofilia circulante.La segunda fase de daño tisular corresponde a la accion de los parasitos adultos cuando mueren y principalmente a los huevos en los capilares sanguineos y las visceras. Los parasitos adultos vivos en las venulas no provocan reaccion del huesped, porque incorporan antigenos de este y por consiguiente no son rechazados como extraños. Cuando mueren causan embolismo y trombosis. Los huevos desencadenan la formacion de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinofilos, neutrofilos, macrofagos y celulas gigantes. Estos granulomas resultan de la respuesta inmune a los huevos debido a los antigenos que secretan.

La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y cicatricial, como una etapa de defensa del organismo a los huevos que progresivamente tiende a calcificarse. Esta etapa es muy crónica y responsable de la fibrosis hepática, hipertension portal, cirrosis, fibrosis pulmonar y produccion de polipos intestinales y vesicales. La fibrosis hepatica se mide por ultrasonografia en grados. Se ha descrito la presencia de bilharsiomas que son masas de tejido fibroso e inflamatorio, principalmente en el mesenterio y en la serosa intestinal, los cuales tienen gran cantidad de huevos en su interior. Puede haber huevos en el sistema nerviosos central que llevan a lesiones causantes de epilepsia y deficit neurologico focal.

Manifestaciones clinicas

El cuadro clinico de las esquistomiasis se inicia con dermatitis pruriginosa causada por la invasion de las cercarias a la piel. Se observan lesiones hemorragicas puntiformes semejantes a picaduras de pulga. Luego sigue un periodo de incubacion asintomatica de duracion variable segun la especie de esquistosoma, que puede oscilar entre un mes y varios años. Algunos pacientes no desarrollan enfermedad clinicamente reconocible y permanecen como portadores asintomaticos. Las manifestaciones clinicas se pueden dividir en tres fases: fase de inicio o tambien denominada dermatitis cercariana, fase aguda o sindrome de Katayama y esquistosomiasis cronica.

Dermatitis cercariana. La penetración inicial por la piel de cercarias puede ser asintomática o causar lo que se denomina “dermatitis del nadador”. Ocurre en las 24 horas siguientes a la penetración en un 7-36 % de los pacientes infectados. Consiste en una dermatitis localizada de características papulosas que típicamente acontece en las piernas. Se acompaña de picor intenso y fiebre. Esta manifestación es común con S. japonicum y ocurre raramente con S. haematobium.

Fase aguda o síndrome de Katayama. Se caracteriza por escalofrio, fiebre, debilidad general y diarrea. Puede acompañarse de leucocitosis con eosinofilia. En ocasiones se presenta urticaria, hepato y esplenomegalia y sintomas pulmonares. Se cree que es debida a la hipersensibilidad a los antígenos del esquistosoma y a la presencia de complejos inmunes circulantes que coincide con las dos primeras semanas de producción del huevo. Esta manifestación aguda es más frecuente con S. mansoni o S. japonicum.

Esquistomiasis cronica. Comienza meses o años después de la infección y se debe a la reacción granulomatosa formada en torno a los huevos atrapados en el hígado, bazo, intestino y otras localizaciones como los pulmones o el sistema nervioso central (SNC). Se sabe que la gravedad de la infección está relacionada con el número de huevos atrapados en los tejidos. Los síntomas suelen comenzar de forma insidiosa, siendo diferentes en función de la especie. Se presentan con más frecuencia en personas residentes en áreas endémicas.

Diagnostico etiologico

El gold standard para el diagnóstico de la esquistosomiasis es la visualización microscópica de huevos del parásito en muestras de heces u orina. Gracias al tamaño y estructura típica de sus huevos es posible una fácil diferenciación entre las distintas especies de Schistosoma y de los demás huevos de helmintos. S. haematobium y S. intercalatum poseen una espina terminal prominente, mientras que S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi poseen una espina lateral, el primero prominente y los otros dos reducida. Además, S. mansoni, S. haematobium y S. intercalatum presentan una fase de huevo con morfología ovoide y mayor tamaño (entre 60-176 μm), mientras que la fase de huevo de S. japonicum y S. mekongi tiene aspecto redondeado y menor tamaño (entre 50-100 μm). Antes de realizar un examen parasitológico directo, hay que esperar al menos dos meses desde el último contacto con agua dulce conocido, ya que la infección requiere ese tiempo para empezar a producir huevos.

Las pruebas inmunologicas pueden contribuir al diagnostico. Las más utilizadas son intradermoreaccion, para determinar la hipersensibilidad inediata, fijacion del complemento e inmunoflorescencia indirecta, estas dos últimas muy especificas. Tambien se han empleado otras reacciones como las de hemaglutinacion, ELISA, floculacion circumoval, aglutinacion de cercarias e inmovilizacion de miracidios.

Tratamiento y prevencion

Fig. 1. 4 A. Orina hematúrica debida a la ulceración de la pared de la vejiga en la esquistosomiasis urinaria. B. Niño de 6 años con gran hepatoesplenomegalia. C. Granuloma hepático alrededor de un huevo de S. mansoni en el hígado de un ratón de experimentación, presenta principalmente eosinófilos, linfocitos y algunos macrófagos. Tomada de Gryseels B, et al

El tratamiento de elección para la esquistosomiasis es praziquantel, verificado en estudios controlados y aleatorizados. Este fármaco es activo frente a todas las especies de esquistosoma. El objetivo del tratamiento es la eliminación del parásito en viajeros y la disminución de la carga parasitaria en poblaciones crónicamente expuestas para prevenir la afectación neurológica y revertir las secuelas a largo plazo. Praziquantel es un fármaco bien tolerado, aunque un tercio de los pacientes pueden desarrollar efectos adversos generalmente leves como mareos, vómitos, diarrea y prurito.

Existen otras alternativas a praziquantel como son oxamniquina para S. mansoni y metrifonato para S. haematobium; sin embargo son menos eficaces para ambas especies y no lo son frente a S. japonicum. Los oxadiazol-2-óxido son unos nuevos compuestos que se presentan como prometedores y que actúan sobre la enzima tiorredoxina glutatión reductasa (TGR) exclusiva del esquistosoma. Dado el uso de praziquantel durante muchos años, hay que considerar la aparición de resistencias a dicho tratamiento. En este sentido, se han detectado bajas tasas de curación con praziquantel frente a S. mansoni en Senegal, sin haber una evidencia convincente de la resistencia.

II. FASCIOLIASIS

Esta parasitosis llamada tambien distomatosis hepatica, es una zoonosis común en animales herbivoros, y menos frecuente como enfermedad humana.

Agente etiologico

Los agentes etiologicos son Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. Tanto F. hepatica como F. gigantica son parasitos hermafroditas. Fasciola hepatica es un parasito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color cafe claro, con extremo anterior saliente en forma de cono. Mide aproximadamente de 2 a 3 cm de largo por 1 cm de ancho y en la parte anterior presenta dos ventosas. Los organos genitales masculinos y femenino (vitelaria), están muy desarrollados, ramificados y poseen un orificio genital cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo consiste en faringe, esófago y el ciego dividido en dos tubos ramificados. Los huevos son ovalados y con un operculo o tapa en uno de sus extremos, miden aproximadamente 150 micras en su longitud mayor. Tienen color cafe debido a la pigmentacion biliar.F. gigantica es mas larga que F. hepatica y se encuentra en África y Asia, con menor prevalencia que está.

Ciclo de vida

Los parasitos adultos se localizan en los conductos biliares de los animales y del hombre. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados en las materias fecales. Para embrionar es necesario que caigan al agua dulce, en la cual dan origen a la primera forma larvaria que sale a traves del operculo. Este es el miracidio ciliado que nada libremente en el agua e invade un caracol de genero Lymnaea en el cual se reproduce y forma esporoquistes, redias y cercarias, estas ultimas tienen cuerpo redondeado y cola no bifurcada, abandonan el caracol para buscar plantas a las que se adhieren y se transforman en metacercarias de aproximadamente 0.5 mm, redondeadas y cubiertas de una membrana gruesa. Estas metacercarias se encuntran dentro del tejido vegetal, de modo que no son eliminadas con el lavado de las plantas parasitadas. Los huespedes definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros comestibles son la principal fuente de infeccion humana. En el intestino delgado se libera el parasito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepatica, para luego buscar los canales biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses. (Fig. 2.2)

Fig. 2. 1. Fasciola hepatica. Adulto teñido con aceto-carmín de Semichón. La parte anterior del parásito tiene forma cónica y la ventosa oral en el extremo, más abajo la ventosa ventral. También se destaca del útero ramificado

Fig. 2.2. Ciclo biologico de Fasciola hepatica.

Epidemiologia

F. hepatica tiene una distribución mundial; F. gigantica predomina en los trópicos. La fascioliasis supone un auténtico problema de salud pública en América Central y del Sur (Bolivia, Perú, Chiley Ecuador), Europa Occidental (Portugal, España, Francia y Reino Unido), China, norte de África (Egipto) y Oriente Medio.

Se produce principalmente en zonas de cría de ganado, especialmente de ovejas, que son los huéspedes definitivos principales. Cabras, búfalos, caballos, camellos, cerdos, ciervos y conejos también pueden ser infectados. La infección se adquiere por el consumo de berros y otras plantas acuáticas contaminadas que crecen en zonas de ganado. También se puede adquirir por la ingesta de lechuga, alfalfa, menta y perejil, y se han descrito brotes por la ingesta de agua contaminada. Se estima que 17 millones de personas están infectadas en 55 países y 180 millones están en riesgo de adquirir la infección. La incidencia se incrementa en los meses húmedos por el mayor número de hospedadores intermediarios y el incremento en la supervivencia de las cercarias enquistadas.

Patología

La patologia de la fasciolasis se puede dividir en 3 etapas de acuerdo a la localizacion de los parasitos.

La primera fase corresponde a la invasion con lesiones en intestino, peritoneo e hígado, en los cuales se produce inflamacion y pequeños abscesos con esosinofilos. La segunda fase latente, corresponde a la llegada y creciemiento de los parsitos jovenes en el higado, la cual dura meses o años. Puede pasar clinicamente desapercibida, pues apenas se esta iniciando la fibrosis y la obstruccion y siempre se acompaña de elevada eosinofilia circulante.

La tercera fase o fase obstructiva, corresponde al establecimiento de los parasitos en los conductos biliares intrahepaticos; hay inflamacion, abcesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis. Los abcesos pueden presentarse no solo en los canales biliares sino tambien en el parenquima hepatico. Pueden presentarse localizaciones erráticas que son menos frecuentes; estas incluyen vesicula biliar, coledoco, peritoneo, pulmon, etc.; en estas circunstancias la patologia consiste en nodulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas por la migracion con inflmacion y fibrosis.

Manifestaciones clinicas

Un buen numero de pacientes son asintomaticos y corresponden a infecciones con pocos parasitos. La sintomatologia se inicia con una fase aguda o invasiva caracterizada por un sinfrome febril acompañado de hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia. Puede presentrase urticaria y sintomas digestivos. La segunda fase o latente puede ser asintomatica mientras llegan los parasitos a los conductos biliares, y la tercera u obstructiva sucede cuando la enfermedad se establece, el dolor hepatico es mas acentuado y de tipo colico biliar muy similar a colecistitis.

Diagnostico

La fascioliasis se debe considerar en pacientes con dolor abdominal y hepatomegalia acompañada de eosinofilia periférica. Es importante una historia dietética cuidadosa, incluyendo la ingestión de berros u otras plantas acuáticas contaminadas. El diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de los huevos en las heces mediante el test Kato-Katz o exámenes coproparasitoscópicos seriados de concentración como el Willis, Formol Tritón Éter, Ferreira, Ritchie o Stoll. Se aconseja tomar tres determinaciones repitiendo los análisis durante

Fig. 2.3 Fasciollasis. Hígado de bovino con foco necrótico (flecha blanca) y presencia de parásitos adultos (flechas negras).

diez días consecutivos. Otros métodos empleados para la visualización de los huevos son los aspirados duodenales o muestras biliares empleando el método de la cápsula de Beal o enterotest; se trata de un examen complementario al coproparasitoscópico que extrae los parásitos alojados en las vías biliares al introducir una cápsula de gelatina con un hilo que absorbe el líquido duodenal junto con los huevos de F. hepática. La porcion del hilo se extiende en un portaobjetos y se observa al microscopio. Los huevos no son detectables en las heces durante la fase aguda de la infección, en la fascioliasis ectópica, si la carga parasitaria es baja o en la fase biliar por una excreción intermitente, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. En estos casos, el diagnóstico puede requerir serología (anticuerpos detectables de dos a cuatro semanas tras la infección) o biopsia.

Claves diagnósticas adicionales incluyen eosinofilia, elevación de la velocidad de sedimentación, anomalías en la función hepática y anemia.

Tratamiento

El tratamiento de elección es triclabendazol, eficaz en todas las etapas de la infección, con una tasa de curación superior al 90 %. La dosis recomendada es de 10 mg/kg por vía oral durante uno o dos días. Las alternativas son bithionol y nitazoxanida, con una eficacia limitada. Praziquantel, mebendazol, albendazol y artesunato no son eficaces.

Prevencion y control

La fasciolasis es una enfermedad de mayor importancia veterinaria que humana, principalmente en ganado vacuno y ovino, aunque tambien afecta caballos, cerdos, conejos, etc.En America Latina la parasitosis humana ha sido descrita principalmente en Chile, Argentina, Ecuador, Bolivia y Perú. En estos dos ultimos paises hay regiones con alta endimicidad.

Debido al mecanismo de infeccion al ingerir berro, como verduras para consumo humanos y tomar aguas aromaticas hechas con hierbas acuaticas, pueden existir brotes familiares. Las medidas de prevencion consisten en evitar el consumo de plantas acuaticas que se utilizan crudas para la alimentacion y en el control de los caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, mediante mucosidades.

III. CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS

La clonorquiasis y la opistorquiasis son enfermedades endémicas, principalmente asiáticas, que se transmiten por la ingesta de alimentos mal elaborados. Las consecuencias de la infección son dispares, oscilando entre la ausencia de sintomatología y los cuadros de importante gravedad.Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus son párasitos de las vias biliares que predominan en los paises del lejano oriente.

Agente etiológico

Estos parasitos son similares entre si en cuanto a su estado adulto y sus huevos. Son planos, alargados y el tamaño es de 1 cm a 2cm de longitud, y de ,2 cm a 0,4 cm de ancho. Poseen una ventosa oral y se diferencian entre ellos por las células en llama de las cercarias. Los huevos son pequeños, aproximadamente de 30 µ de longitud, y provistos de opérculo y una ligera prominecia en el otro extremo de la pared. (Fig 3.1 – 3.2)

Ciclo de vida

Los parasitos adultos se localizan en las vias biliares del hombre y los animales. Los huevos salen con la bilis al intestino y son eliminados al exterior con las materias fecales. Estos son ingeridos por un caracol de agua dulce que actua como primer huesped intermediario, en el cual hay reproduccion asexual. En su interior se desarrollan las etapas de miracidios, esporoquistes, redias y cercarias. Estas últimas presentan cola larga no bifurcada; abandonan el caracol y nadan en el agua hasta encontrar un pez apropiado que es el segundo huesped intermediario, penetran a él y se enquistan para formar las metacercarias que son infectantes para el huesped definitivo cuando ingiere ese pescado crudo. Las metacercarias se liberan, migran hacia el duodeno, pasan la ampolla de Vater y los canales biliares para llegar a los conductos intrahepaticos, en donde maduran. El periodo prepatente es aproximadamente un mes y los parasitos adultos pueden vivir muchoa años. (Fig. 3.3)

Fig. 3.1. Clonorchis sinensis. Parásitoadulto que muestra 2 ventosas y órganos reproductivos, el femenino en espiral parte anterior y masculino ramificado, parte posterior. Las glándulas vitelinas están a lo largo de las márgenes laterales.

Fig. 3.2. Clonorchis sinensis. Huevo de 30 micras, con opérculo (flechas cortas) y una prominencia en el otro extremo (flecha larga).

Fig. 3.3. Ciclo de vida de Opisthorchis

Epidemiología

Clonorchis sinensis, también conocido como la fasciola hepática china, es endémico en zonas del Lejano Oriente, especialmente en Japón, China, Taiwán, Vietnam y Corea, también es endémico en el este de Rusia. La opistorquiasis está causada por O. felineus y O. viverrini principalmente. O. felineus prevalece en el sudeste de Asia y en Europa central y oriental, especialmente en Siberia y otras partes de Rusia. O. viverrini es endémico en Tailandia, Vietnam, Camboya y Laos. Esta es considerada la infección más importante mediada por trematodos y adquirida en los alimentos por su gran patogenicidad sobre la vía hepatobiliar, incluyendo una extensa fibrosis periductal. O. guayaquilensis y M. conjunctus se han descrito en América. La infección se incrementa exponencialmente en poblaciones que residen cercanas a ríos, ya que es habitual el consumo de pescado fresco de la zona. Sin embargo, también se puede importar a áreas no endémicas por la infección de viajeros o inmigrantes debido a la exportación de pescado infectado.

Actualmente se estima que hay más de 35 millones de personas con clonorquiasis y más de 23 millones con opistorquiasis.

Patologia

La patologia principal reside en los canales biliares, en los cuales hay irritacion y engrosamiento de la mucosa, lo que lleva a fibrosis y colangitis. En casos avanzdos se puede presentar cirrosis. La enfermedad es cronica y en casos graves produce caquexia, edema y ascitis. En casos severos hay hiperplasia adenomatosa alrededor de los conductos biliares, necrosis y atrofia de las células hepaticas. Puede afectar la vesícula biliar con hiperplasia y fibrosis. Los casos cronicos tienen pocos sintomas especificos, excepto por la presencia de hepatomegalia.

Manifestaciones clinicas

El sistema inmune evita que la infección se desarrolle tras el contagio, pudiendo permanecer los trematodos alojados en los conductos biliares durante más de 26 años. Durante este período, la carga parasitaria se va multiplicando hasta que el sistema inmune no es capaz de controlar la infección, produciéndose la fase sintomática. Las manifestaciones clínicas de C. sinensis y Opistorchis sp. son similares. La mayoría de las personas afectadas presentan un curso benigno y están asintomáticas. El riesgo de infección sintomática y, en consecuencia, de complicaciones aumenta con la carga parasitaria y la duración de la infección.

Fase aguda (duración de dos a cuatro semanas). La mayoría de las infecciones pasan desapercibidas, especialmente las producidas por C. sinensis y O. viverrini. La infección grave se produce en menos del 10 % de los casos, apareciendo síntomas inespecíficos como dolor en hipocondrio derecho, diarrea, meteorismo y fatiga. La infección producida por O. felineus suele ser más sintomática y se manifiesta en forma de fiebre elevada, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, malestar, artromialgias y urticaria. También puede aparecer linfadenopatía y discreta hepatomegalia. En todas es frecuente la eosinofilia periférica.

Fase crónica Los síntomas se producen como consecuencia del daño mecánico y obstructivo que provocan los trematodos adultos en el conducto biliar. La presencia de gusanos y huevos va formando “nidos” en la vía biliar que desconjugan la bilirrubina soluble, formándose complejos insolubles que precipitan. La vesícula biliar está distendida y es frecuente encontrar cálculos biliares en su interior. C. sinensis provoca la formación de cálculos pigmentarios en los conductos intrahepáticos en un 80 %. Los síntomas predominantes son fatiga, dispepsia, anorexia, pérdida de peso y diarrea. En casos graves se puede observar ictericia obstructiva, colangitis recurrente, pancreatitis y abscesos hepáticos piógenos. Los parásitos adultos producen irritación crónica de las células epiteliales generando hiperplasia, displasia y fibrosis.Opistorchis sp. (principalmente O. viverrini) induce la fibrosis del conducto biliar y periportal al incitar una elevación anómala de los niveles de IL-6 en plasma. Se produce una infiltración periportal eosinófila y linfocítica.

Diagnóstico

Al igual que en la fascioliasis, el diagnóstico se puede establecer mediante la identificación de los huevos en las heces, aspirados duodenales o muestras biliares, aunque no siempre son visibles como ya hemos comentado. La prueba serológica principal es el inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA), con importantes limitaciones, ya que no está disponible en todos los laboratorios. Además no distingue entre infección actual o pasada y presenta reacciones cruzadas con otras infecciones parasitarias. Otras técnicas en desarrollo son el uso del antígeno purificado de O. viverrini para detección de anticuerpos o la PCR para la detección de los huevos de O. viverrini y C. sinensis. Es característica una eosinofilia elevada en sangre periférica. Las pruebas de

imagen pueden ser de mucha utilidad, principalmente cuando existe eosinofilia con un estudio microscópico de heces negativo. Las más empleadas son la ultrasonografía para la valoración de la vía biliar (foco ecogénico flotante, distensión, fibrosis) y hepática (hepatomegalia, dilatación difusa de los conductos intrahepáticos). Otras técnicas utilizadas son la TC, la RM, la endoscopia, la colangiografía o la CPRE.

Tratamiento

El tratamiento de elección es praziquantel 75 mg/kg por vía oral en tres dosis durante dos días, con una efectividad superior al 90 %. La aparición de efectos secundarios como síntomas digestivos, cefalea, mareo e insomnio es una frecuente causa de abandono terapéutico. Dosis inferiores (40 mg/kg en una sola dosis) pueden ser eficaces para el tratamiento de la opistorquiasis. Otras alternativas son albendazol, con buena respuesta para C. sinensis, y mebendazol para el tratamiento de Opistorchis sp. Tribendimidina es un nuevo fármaco en desarrollo.

IV. PARAGONIMIASIS

Esta parasitosis llamada tambien distomatosis pulmonar, es producida por trematodos del genero Paragonimus. Son parasitos carnosos, muy moviles, de color cafe rojizo y forma ovalada o casi esferica. Miden aproximadamente de 1 a 2 cm en su diametro mayor y estan cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas. Los huevos son operculados, miden aproximadamente 80 por 50 micras y son de color cafe. Existen muchas especies que parasitan animales, pero entre las que afectan al hombre estan:

P. westermaniP. kellicottiP. africanusP. mexicanus

Ciclos de vida

La localizacion de los parasitos adultos es principalmente en el pulmon, donde viven por parejas formando quistes. Alli producen los huevos. Los huevos operculados están alojados en los bronquiolos y se liberan al exterior en el esputo con la expectoración. También pueden ser deglutidos y eliminados con las heces. Una vez en agua dulce, los huevos embrionan y liberan el miracidio que penetra en el primer hospedador intermediario, un caracol de los géneros Semisulcospira, Oncomelania, Aroapyrgus, Pomatiopsis, Achatina o Potadoma, al cual infiltran. En su interior los miracidios pasan por varias etapas de desarrollo, esporocistos, redias y cercarias. Cuando se liberan las cercarias, al cabo de tres a cinco meses, un crustáceo, cangrejo de agua dulce, actúa como segundo hospedador intermediario. Las cercarias se enquistan en su musculatura transformándose en metacercarias, proceso este que tarda de seis a ocho semanas. La infección se adquiere por la ingesta de crustáceos crudos o poco cocinados. En el interior del organismo, las metacercarias se desenquistan en el duodeno, atravesando la pared abdominal y llegando a la cavidad peritoneal. Migran a través del diafragma hasta llegar a la pleura y parénquima pulmonar, donde se encapsulan y se convierten en adultos en cinco o seis semanas. Cuando alcanzan la madurez, los parásitos depositan huevos en los bronquiolos para perpetuar el ciclo.

Fig.4.1. Paragonimus westermani. Parásito adulto que tiene 2 ventosas, órganos reproductores, femenino en la parte anterior y masculino ramificado. Las glándulas vitelinas están en la parte lateral, desde el extremo anterior hasta el posterior.

Fig. 4.2. Paragonimus, Ciclo de vida: 1. El hombre o los reservarías animales eliminan los huevos por materias fecales o esputo. 2. Los huevos en el agua (a) dan origen a miracidios (b). 3. Los caracoles, primeros huépedes intermediarios, son infectados por los miracidios. 4. Las cercarías que salen del caracol son formas larvarias móviles en el agua. 5. Las cercarías invaden crustáceos, principalmente cangrejos de agua dulce (a), donde se enquistan formando metacercarias (b). 6. El hombre se infecta al ingerir crustáceos crudos con metacercarias. 7. Los parásitos ingeridos pasan principalmente al pulmón.

Epidemiología

La distribución de las especies varía según la región geográfica. P. westermani se encuentra en China, Corea, Japón, Filipinas, Taiwán y la India. P. africanus en África occidental; P. mexicanus en América Central y del Sur. En Estados Unidos se ha registrado tanto P. mexicanus comoP. kellicoti. La prevalencia de la infección aumenta en lugares que favorecen el establecimiento de reservorios y donde existen costumbres de consumo de alimentos crudos o poco cocinados.

Patologia y manifestaciones clinicas

La patologia inicial se debe al paso de ls larvas por los tejidos, en los que produce pequeños abcesos y hemorragias. La lesion causada por los parasitos adultos es inicialmente de tipo inflamatorio y luego por la formacion de quistes fibrosos rodeados de material necrotico, principalmente en los pulmones.

Las manifestaciones clinicas son principalmente pulmonares, con tos y expextoracion a veces hemoptoica. Esta sintomatologia puede simular tuberculosis pulmonar con la cual tienen semejanzas radiologicas. La principal diferencia es que lo pacientes con paragonimiasis conservan bien su estado general de salud a diferencia de la tuberculosis, que lo deterioran de manera marcada.

Diagnostico

El diagnostico se confirma con el hallazgo de los huevos en el material expectorado o en materias fecales. Estos huevos aparecen de 8 a 10 semanas despues de la infeccion. Cuando existe compromiso cerebral el liquido cefalorraquideo es sanguinolento y contiene muchos eosinofilos pero raramente huevos, la biopsia cerebral confirma el diagnostico. Existe una prueba cutanea llamada paragonimina, realizada con extracto de parasitos adultos que presentan 80% a 90% de sensibilidad, la cual en un estudio de 63 casos de una zona endemica de colombia, fue positiva en el 57%. La prueba de PCR esta en desarrolllo y es util para la diferenciacion de las especies, las pruebas serologicas utilizadas son: fijacion del complemento que presenta reacciones cruzadas con otros trematodos. La prueba ELISA que presena sensibilidad de 92% y especificidad de 90%, es la mas usada y puede hacerse en suero o en LCR. La deteccion de antigenos se hace por pruebas de inmunoblot con sensibilidad de 96% y especificidad de 99% a 100%.

Tratamiento

El tratamiento de elección es praziquantel 75 mg/kg al día dividido en tres dosis durante tres días, con una tasa de curacióncasi del 100 %. Triclabendazol (10 mg/kg por vía oral, una o dos veces) es una alternativa eficaz cuando no se puede emplear praziquantel. Bithionol y niclosamida actualmente están en desuso y mebendazol no es eficaz. La paragoniasis cerebral puede precisar tratamiento combinado con anticonvulsivantes y derivación ventriculoperitoneal.

Prevención y control Educación sobre la cocción y procesamiento de alimentos y utensilios en zonas endémicas. Medidas de higiene para reducir la contaminación fecal del agua para evitar su trasmisión por este medio.