infeccion infeccion odontogenica: –infección que tiene como origen estructuras que forman el...
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INFECCION
• Infeccion odontogenica:
– Infección que tiene como origen estructuras que forman el diente y el periodonto y que afectarán al maxilar en su región periapical.
ETIOLOGIA
• Causas Pulpares.
• Causas Periodontales.
• Causas Traumaticas.
• Causas Infecciosas por via retrograda.
• Causas Iatrogenicas.
Sistema inmune
• Inmunidad innata o natural:- Células: Fagocitos ( macrófagos, neutrófilos y
células Natural killer)- Moléculas circulantes: complemento- Mediadores solubles activos en otras
células: Citoquinas derivadas de macrófagos (IFN –alfa, INF – Beta y TNF).
Sistema inmune
• Inmunidad adquirida o específica:- Células: Linfocitos- Moléculas circulantes: Anticuerpos o
inmunoglobulinas (Ig)- Mediadores solubles activos en otras
células: Citoquinas derivadas de linfocitos.
Se divide en : Inmunidad celular. Inmunidad humoral.
Inmunidad celular:
• Linfocitos T
1) función: reconocer antígenos específicos (RCT)
2)subgrupos: -CD4 (cooperadores):
-TH1: IL-2 IFN-
-TH2: IL-4 IL-5
-CD8 (citotóxicos)
• Linfocitos B1) participa en inmunidad humoral (Ig)
2) reconocimiento de antígeno por medio de complejo receptor
• Macrófagos1) sist. Mononuclear fagocitario
2) presentadoras de antígenos
3)citocinas : IL-1 IFN-4) lisis celular
1) móleculas clase II (CHM)
2) presentadoras de antígenos
• Células citolíticas (Natural Killer)1) 1° línea de defensa (inmunidad natural)
2) citotoxicidad dependiente de anticuerpos
3) inmunoregulación (IFN-)
•CÉLULAS DENTRÍTICAS O DE LANGERHANS
Inmunoglobulinas
• Capacidad de fijar específicamente ligandos.• Se producen como respuesta a un estimulo
antigénico definido.• Clases:
– IgG. -IgD.– IgM.– IgA.– IgE.
Citocinas• Median la inmunidad natural.• Regulan crecimiento, activación y la diferenciación de
linfocitos.• Activan las células de la inflamación.• Estimulan la hematopoyesis.
Antigenos de histocompatibilidad
• desarrollo de inmunidad mediada por células T
Característica principal del ecosistema
• Cantidad: Millones x gr• Especificidad: Bacterias residentes en
determinados ecosistemas orales• Variabilidad: Cambio en el numero poblacional
debido a factores del huesped o bacterianos• Heterogenecidad: Gran diversidad bacteriana
Cocos Gram (+):Streptococos viridansStafilococosEnterococos
Cocos gram ( - )NeisseriaMoraxella
Bacilos Gram (+)ActynomicesLactobacilosDifteroides
Bacilos Gram ( - )PorfiromonasFusobacteriumPseudomonas
Otras especiesTreponemaCandidaMycoplasma
Naturaleza Microbiana
Función de la Flora Normal• Prevenir la colonización del nicho por bacterias
patógenas • Interferencia bacteriana • Estimula el sistema inmune • Proporcionar factores de crecimiento (Vit K) • Contribuyen con la absorción de nutrientes
Determinantes ecologicos• Hospedero
– Fisico – quimica
– Proteccion
• Bacteriano: Adhesion, Agregación, Coagregación
• Nutricionales– F. Endógena.
– F. Interbacteriana.
– F. Exógena.
Tipos de Ecosistemas
Mucosa: cocos gram (+) anaerobios facultativos.
Superficies dentales: Según placa bacteriana
Surco gingival: Cocos gram (+) anaerobios facultativos.Bacilos gram (+) anaerobios facultativos.
Materiales biocompatibles
Saliva:Cocos gram (+) anaerobios facultativos Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp)Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp)
Dorso lengua Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius)Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas)Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).
RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
• Mecanismo a través del cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos:
– Natural: propiedad específica de bacterias.– Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria
adquiere un plásmido de resistencia.
Etapas clínicas.
• Período de inoculación o contaminación.
• Período clínico: absceso periapical, absceso subperióstico, flegmón o celulitis.
• Período de resolución.
Periodontitis.
• Inflamación de los tejidos de sostén que corresponden al periodonto.
• Clasificación según carácter evolutivo y según calidad del exudado.
Clínica del absceso periapical.
• Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión.• Referido a la pieza afectada.• Diente “alargado” con movilidad ocasional.• Cambios de coloración.• Salida de exudado purulento.• Vitalidad negativa.• Espacio periodontal ensanchado y perdida de
definición de lámina dura.
Celulitis.
• Inflamación del tejido celular subcutáneo.
• Difusa y extrabucal.• Presenta signos
clásicos de inflamación. (5)
• Presenta escasa destrucción tisular.
• Ausencia de pus.
Flegmón.
• Inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico.
• Circunscrito, de presentación bucal.
Clínica de la celulitis y flegmón.
• Dolor agudo, lanci nante, poco localizado.
• Presenta afectación del estado general.
• Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Absceso.
• Acumulación delimitada de pus en tejido orgánico.
• Detección clínica por palpación y sensación de fluctuación.
• Tiende a la fistuliza ción, a piel o mucosa.
Clínica del absceso.
• Dolor profundo, sordo, continuo.
• Más soportable que lo anterior.
• Piel o mucosa roja brillante, tensa.
• Con 1 o varios puntos amarillentos por donde sale el pus.
Factores de la propagación de la infección.
• Generales (3)
• Locales:
• A) relación de periápice y corticales.
• B) relación de periápice y fibromucosa.
• C) inserción músculo – aponeurótica.
• D) otros: fuerza de gravedad y movilidad.
Infección odontogénica circunscrita o localización 1ª.
• Fase en que la infección traspasa la barrera perióstica.
• Se sitúa entre esta y la fibromucosa.
Bibliografía.-
• Revista de Divulgación y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Volumen 9 Nº 50- Enero/Febrero 99.
• http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.htm