Referat

Miokard Infark (MCI)

Disusun oleh:

Hafizah Bt Jasmi

11-2009-206

Pembimbing :

dr. Arief Wardoyo SpPD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam

Periode Augustus 2010

Rumah Sakit Simpangan Depok

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Page | 1

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah yang maha Esa atas rahmat dan karuniaNya saya dapat

menyelesaikan refrat ini.

Saya menyadari masih banyak kekurangan baik dalam cara dan bentuk penulisan maupun isinya.

Oleh karena itu, saya sangat berharap saran dari semua pihak agar saya bisa memperbaiki di

kesempatan berikut. Kami ucapkan banyak terima kasih kami sampaikan untuk dr Arief Wardoyo

SpPD atas bimbingan yang diberikan selama ini. Semoga refrat ini bisa menjadi tambahan

pengetahuan dan juga wawasan serta bermanfaat bagi rekan sejawat dalam mengerti miokard infark

Depok, 29 Augustus 2010

Penyusun

Hafizah Bt Jasmi

11-2009-206

Page | 2

Infark Miokardium (MCI)

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis

sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya pada pria 35-55 tahun,

tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner,

prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus

oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran

darah kolateral.1

Epidemiologi

Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematian akibat PJK terjadi di Inggris

tahun 1995. Insiden dan mortalitas infark miokard akut (IMA) membaik seiring waktu sebagai hasil

dari usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko, kesadaran

pasien, tenaga paramedik ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi,

stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.2

Penyakit Jantung Arteriosklerotik

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakterisktik seperti penebalan tunika intima,

berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis

merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi

berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Manifestasi penyakit jantung

koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya.

Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteri

koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi

oleh Hb, paru-paru, dan oksigen dalam udara pernapasan. Dikenal dua keadaan ketidakseimbangan

masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : 3

- Hipoksemia (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular

- Hipoksia (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan

berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya

akan lebih cepat muncul. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali

menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik yaitu

1. Kolestrol serum yang tinggi

Page | 3

Kadar kolestrol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan

arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh

kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolestrol dan trigliserid dalam darah

terbungkus dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein yang

berdensitas tinggi (HDL) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan dan diketahui bersifat

protektif melawan arteriosklerosis. Namun lipoprotein berdensitas rendah (LDL) dan

berdensitas sangat rendah (VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri,

oksidasi kolestrol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui

merusak sel-sel endotel.

2. Tekanan darah tinggi

Tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan daya regang atau potong yang

merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat

Page | 4

arteri bercabang atau membelok khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum.

Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus

peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan.Setiap

trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

3. Infeksi virus

Infeksi menimbulkan siklus peradangan, leukosit dan trobosit datang ke daerah tersebut dan

terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini

adalah sitomegalovirus, anggota dari famili herpes.

4. Kadar besi darah yang tinggi

Kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau mempengaruhi kerusakan

yang disebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan

perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita

pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi dari wanita haid.

Diagnosis 4

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan

gambaran EKG adanya elevasi ST≥ 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan

atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang

meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu

menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama

penatalaksanaan adalah “time is muscle”.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah

nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari

jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula

apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko lain antara lain hipertensi,

diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik

berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau

malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. 4

Nyeri dada

Page | 5

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien

menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat

menyebabkan konsekuensi yang berat.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu

mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini

merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :4,5

- Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

- Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan rasa dipelintir

- Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan

- Nyeri membaik/menghilang dengan istirehat, atau obat nitrat

- Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan

- Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

Diagnosa Banding

- Perikarditis akut

- Emboli paru

- Diseksi aorta akut

- Kostokondritis

- Gangguan gastrointestinal

Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisis

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirehat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal ˃30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark

anterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).

Page | 6

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi

jantung pertama dan split paradoksal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik

atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38ᵒC dapat dijumpai

dalam minggu pertama pasca STEMI.

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau

keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan

terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi

pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,

EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus

dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan

STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada

ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi

gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil

menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi

bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen

ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada

sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut

infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan

gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya

menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyatanya tidak selalu

ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga

terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/non transmural. 6

Laboratorium

Petanda (biomarker) kerusakkan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac spesific troponin

(cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal

untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skelet, karena pada keadaan ini juga akan

Page | 7

diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi

diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai

enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

- CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24

jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik

dapat meningkatkan CKMB.

- cTn : ada 2 jenis yaitu cTn dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :

- mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

- Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

- Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 6

Page | 8

Penatalaksanaan

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan

implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian anti trombotik dan terapi anti

platelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

Tatalaksana awal (pra rumah sakit)

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu

komplikasi elektrik (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di

luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar

terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih separuhnya terjadi dalam jam pertama.

Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

- Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

- Transportasi pasien ke RS yang ada ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang

terlatih

- Melakukan terapi reperfusi

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudah

terlatih untuk menginterprestasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online

yang bertanggungjawab pada pemberian terapi.

Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan

nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien

berisiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan

STEMI.

Page | 9

Tatalaksana Umum 4

- Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam

pertama.

- Nitrogliserin (NTG) : dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan

sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada

pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark

ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat

Page | 10

juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafir

dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat

- Mengurangkan/menghilangkan nyeri dada : berkaitan dengan aktivasi simpatis yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

- Morfin : efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana

nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada

pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga

terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan

penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan vagotonik yang

menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tertinggi, terutama pasien dengan infark

posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5mg IV.

- Aspirin : tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum

sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi

kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di

ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg.

- Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta

IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5mg setiap

2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah

sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10cm dari diafragma.

- Terapi reperfusi : reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna.

Page | 11

Seleksi Strategi Reperfusi

Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain :

Waktu onset gejala

Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan

outcome. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat penting tergantung

waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama)

terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.

Resiko perdarahan

Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi

bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, resiko tinggi perdarahan dengan fibrinolisis

berbanding dengan PCI. Jika PCI tak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus

mempertimbangkan manfaat dan resiko.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis

disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan

dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam

membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan

Page | 12

jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilh jika terdapat

syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), resiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah

ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur

dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan

aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana hanya di beberapa rumah sakit.

Reperfusi Farmakologis

Fibrinolisis

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk

(door to needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri

koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik yang bekerja dengan cara memicu konversi

plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok

yaitu : i) golongan spesifik fibrin (seperti tPA), ii) non spesifik fibrin (seperti streptokinase). Jika

dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan

dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading

system :

- Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark

- Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa

perfusi vaskular distal

- Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi

dengan aliran darah yang melambat dibandingkan aliran arteri normal

- Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang

terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,

mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka

panjang.

Obat fibrinolitik

Streptokinase (SK) : Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya

antibodi. Manfaat mencakup harganya yang murah, dan insidens perdarahan intrakranial

yang rendah.

Page | 13

Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase) : Penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15%

pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal

daripada SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

Reteplase (Retavase) : INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK

dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu

paruh yang lebih panjang.

Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifitas fibrin dan

resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-I)

Indikasi terapi fibrinolitik

- Klas I : i) Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien

STEMI dengan onset gejala <12jam dan elevasi ST>0,1mV pada sekurang-kurangnya 2

sandapan prekordial atau sekurang-kurangya 2 sandapan ekstremitas.

ii) Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien

STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

- Klas II a : i) Jika tidak ada kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada

pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala

iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST 0,1mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan

prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas.

Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST>50%

dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkkan hasil pada graft vena,

sehingga jika pasien pasca CABG datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah

PCI.

Tatalaksana di rumah sakit

Aktivitas : Pasien harus istirehat dalam 12 jam pertama

Diet : Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau

minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan

kandungan kolestrol <300mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat,

kalium, magnesium, dan rendah natrium.

Bowels : Istirehat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri

sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur,

Page | 14

diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium

sulfosuksinat (200mg/hari).

Sedasi : Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas

dengan penenang. Diazepam 5mg, oksazepam 15-30 menit, atau lorazepam 0,5-2mg, diberikan ¾

kali sehari biasanya efektif.

Kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI4

1) Kontraindikasi absolut

- Setiap riwayat perdarahan intraserebral

- Terdapat lesi vaskuler serebral struktural (malformasi AV)

- Terdapat neoplasma intrakranial ganas (primer atau metastasis)

- Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam

- Dicurigai diseksi aorta

- Perdarahan aktif atau diatesis berdarah (kecuali mens)

- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

2) Kontraindikasi relatif

- Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

- Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS>180 mmHg atau TDD>110 mmHg)

- Riwayat stroke iskemik sebelumnya >3 bulan, demensia, atau diketahui patologi intrakranial

yang tidak termasuk kontraindikasi

- Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3 minggu)

- Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu)

- Pungsi vaskular yang tak terkompresi

- Untuk streptase/anisreplase : riwayat penggunaan >5 hari sebelumnya atau reaksi allergi

sebelumnya terhadap obat ini

- Kehamilan

- Ulkus peptikum aktif

- Penggunaan antikoagulan baru : makin tinggi INR makin tinggi resiko perdarahan

TDS : tekanan darah sistolik TDD : tekanan darah diastolik

Terapi farmakologis7

Antitrombotik

Page | 15

Penggunaan terapi anti platelet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis

dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan primer

pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait

infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan

anti platelet standar pada STEMI.

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis pada pasien

STEMI yang menjalani PCI. Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractionated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat

trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60

U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infus inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000U/jam).

Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.

Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH).

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli,

trombus mural pada ekokardiografi 2dimensi atau fibrilasi atrial merupakan resiko tinggi

tromboemboli paru sistemik. Pada keadaan ini harus mendapat terapi anti trombin kadar terapeutik

penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.

Penyekat Beta

Page | 16

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi yang terjadi segera jika obat

diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk

pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko

kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk

sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali dengan pasien dengan

kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok

jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).

Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah

dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan resiko

tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel

kiri menurun global) namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE

diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada pasien STEMI dengan tekanan darah

sistolik >100 mmHg). Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark

dengan penurunan resiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang

mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

Komplikasi STEMI

- Disfungsi ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran, dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling

dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan

atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.

- Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di RS pada STEMI.

Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan

mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai

adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen

sering dijumpai kongesti paru.

Tatalaksana edema paru akut7

Page | 17

- Terapi O2 untuk mempertahankan saturasi oksigen >90%

- Morfin sulfat : diberikan 2,5 mg (2-4 mg) iv dapat diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total

20 mg

- Inhibitor ACE, mulai dengan titrasi inhibitor ACE jangka pendek dengan dosis awal rendah

(6,25 mg captopril) diberikan pada pasien edema paru kecuali tekanan darah sistolik <100

mmHg atau >30 mmHg di bawah baseline. Pasien dengan edema paru dan tekanan darah

rendah sering membutuhkan support sirkulasi dengan inotropik dan dan vasopressor dan/atau

intra aortic ballonon counterpulsation untuk menghilangkan edema paru dan

mempertahankan perfusi adekuat.

- Nitrogliserin sublingual atau iv : diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit, kemudian iv

10-20 ug/menit kecuali tekanan darah sistolik <100 mmHg atau >30 mmHg di bawah

baseline.

- Diuretik : Furosemid 40-80 mg bolus iv, dapat diulang atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam,

atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai mencapai produksi urin 1ml/kgBB/jam.

- Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk pencegahan sekunder. Pada pasien yang

tetap mengalami gagal jantung selama perawatan, dosis kecil dapat dimulai, dengan titrasi

bertahap pada saat rawat jalan

- Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan pada pasien STEMI tanpa disfungsi

ginjal bermakna (kreatinin <2,5 mg/dl pada pria dan < 2 mg/dl pada perempuan) atau

hiperkalemia (K+ harus < 5 mEq/l) yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis terapi,

mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dan mengalami gagal jantung simtomatik atau

diabetes.

- Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera untuk memperkirakan fungsi ventrikel kiri dan

ventrikel kanan dan menyingkirkan komplikasi mekanis.

Syok kardiogenik

Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk, sedangkan 90% terjadi selama

perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit

arteri koroner multivesel.

Tatalaksana syok kardiogenik

- Terapi O2

- Jika tekanan darah sistolik < 70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin

Page | 18

- Jika tekanan darah sistolik < 90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin

dosis 2-20ug/kgBB/menit

- Jika tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15

ug/kgBB/menit.

- Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada pasien

<75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal

untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat

kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.

- Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal

untuk terapi invasif dan tidak mempunyai kontraindikasi trombolisis.

- Intra aortic ballon pump (IABP) direkomendasikan pada pasien STEMI dengan syok

kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dengan terapi farmakologis, bila sarana

tersedia.

Infark ventrikel kanan

Sekitar 1/3 pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis

ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan.

Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat

(distensi vena jugularis, tanda kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi

segmen ST pada sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan V4R, sering dijumpai dalam 24

jam pertama pasien infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk

mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk meningkatkan tampilan

dengan reduksi Pulmonary Capillary Wedge (PCW) dan tekanan arteri pulmonalis.

Tatalaksana infark ventrikel kanan

- Pertahankan preload ventrikel kanan

- Loading volume (infus NaCl 0,9%): 1-2 liter cairan jam selanjutnya 200ml/jam (target

tekanan atrium kanan >10 mmHg (13,6 cm H20)

- Hindari penggunaan nitrat dan diuretik

- Pertahankan sinkroni AV dan bradikardia harus dikoreksi

- Pacu jantung sekuensi AV pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak respons

dengan atropin

- Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume

Page | 19

- Kurangi after load ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri

- Pompa balon intra aortik

- Vasodilator arteri (nitroprusid, hidralazin)

- Penghambat ACE

- Reperfusi

- Obat trombolitik

- PCI primer

- CABG (pada pasien tertentu dengan penyakit multivessel)

Aritmia pasca STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan

elektrolit, iskemia, dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.4

Ekstrasistol ventrikel

Depolarisasi prematur ventrikel sporadis yang tidak sering, dapat terjadi pada hampir semua pasien

STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik

ventrikel pada pasien STEMI dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan rutin kecuali

terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan hipomagnesimia merupakan faktor fibrilasi ventrikel pada

pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4,5 mmol/l dan magnesium 2,0

mmol/l.4

Takikardia dan fibrilasi ventrikel

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya

aritmia sebelumnya.4

Takikardia Ventrikel (Ventricular tachycardia =VT)4

- Takikardia ventrikel (VT) polimorfik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan

kolaps hemodinamik)harus diterapi dengan DC shock unsynchoronized menggunakan energi

awal 200 J. Jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J, dan jika perlu shock ketiga

360 J.

- Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang menetap yang diikuti dengan angina, edema

paru atau hipotensi (tekanan darah < 90 mmHg) harus diterapi dengan DC shock

synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.

Page | 20

- Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang tidak disertai angina, edema paru atau hipotensi

(tekanan darah <90 mmHg) diterapi dengan salah satu regimen berikut.

1) Lidokain : bolus 1-1,5 mg/kg. Bolus tambahan 0,5-0,75 mg/kg tiap 5-10 menit sampai

dosis loading total maksimal 3mg/kg. Kemudian loading dilanjutkan dengan infus 2-

4mg/menit (30-50 ug/kg/menit).

2) Disopiramid : bolus 1-2mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan

1mg/kg/jam.

3) Amiodaron : 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan

infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.

4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J (anestesi sebelumnya).

Fibrilasi ventrikel

Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock

unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200-

300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J (klas I).

Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refrakter terhadap syok elektrik

diberikan terapi amiodaron 300mg atau 5 mg/kg iv bolus dilanjutkan pengulangan shock

unsynchoronized klas II a.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien dengan gangguan hemodinamik atau ongoing

iskemik harus diterapi dengan 1 atau lebih cara berikut :

- Kardioversi synchoronized dengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk flutter

atrial, didahului dengan anestesi umum singkat atau sedasi jika memungkinkan.

- Fibrilasi atrial yang tak respons terhadap kardioversi elektrik atau berulang setelah periode

ritme sinus, dianjurkan penggunaan terapi anti aritmia yang ditujukan untuk menurunkan

respons ventrikel. Satu atau lebih obat farmakologi berikut dapat dipakai

1) Amiodaron iv

2) Digoksin iv untuk pengendalian laju respons ventrikel (rate control) terutama untuk

pasien dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal jantung.

3) Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien ongoing iskemia tetapi tanpa

gangguan hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih obat berikut:

- Penyekat beta lebih disukai, kecuali ada kontraindikasi

Page | 21

- diltiazem atau verapamil iv

- kardioversi synchoronized dengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk flutter,

didahului anestesi umum singkat atau sedasi jika memungkinkan.

Fibrilasi atrial atau fluter sustained tanpa gangguan hemodinamik atau iskemia,

diindikasikan rate control. Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter sustained harus

diberikan antikoagulan.

Aritmia supraventrikel

Takikardia supraventikuler reentrant diberikan terapi menurut urutan berikut :

1) Massage sinus karotis.

2) Adenosin iv 6 mg dalam 1-2 detik, jika tak respons setelah 1-2 menit dapat diberikan 12 mg

iv, diulang 12 mg jika diperlukan.

3) Penyekat beta iv dengan metoprolol 2,5-5 mg tiap 2-5 menit sampai dosis total 15 mg lebih

dari 10-15 menit atau atenolol 2,5-5 mg lebih dari menit sampai dosis total 10 mg dalam 10-15

menit

4) Diltiazem iv 20 mg (0,25mg/kg) lebih dari menit dilanjutkan infus 10 mg/jam.

5) Digoksin iv, mungkin ada perlambatan sekurang-kurangnya 1 jam sebelum efek farmakologis

muncul (8-15mcg/kg (0,6-1 mg pada pasien dengan berat badan 70 kg).

Asistol ventrikel

Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin, vasopressin, epinefrin, dan pacu jantung

sementara harus diberikan pada asistol ventrikel.

Bradiaritmia dan blok

Bradikardia sinus simtomatik, sinus pauses lebih 3 detik atau bradikardia dengan frekuensi

jantung <40 kali/menit disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik diberikan

terapi atropin 0,5-1 mg. Jika bradikardia menetap dan dosis atropin sudah mencapai 2 mg, harus

diberikan pacu jantung transkutaneus atau transvenous.

Komplikasi mekanik

- Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

- Penatalaksanaan : operasi.

Page | 22

Perikarditis

- Aspirin 160-325 mg/hari.

- Indometasin, ibuprofen

- Kortikosteroid

Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA

Tabel 1 : Klasifikasi Killip pada Infark miokard akut

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung

kongestif

6

II +S3 dan/atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

Tabel 2 : Klasifikasi Forrester untuk Infark miokard akut

Klas Indeks Kardiak

(L/min/m2)

PCWP (mmHg) Mortalitas (%)

I 2,2 < 18 3

II 2,2 18 9

III < 2,2 < 18 23

IV < 2,2 18 51

PCWP : pulmonary capillary wedge pressure

Tabel 3 : Risk score untuk infark miokard dengan elevasi ST

Faktor Resiko (bobot) Skor

risiko/Mortalitas 30

hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)

Usia lebih 75 tahun (3 poin) 1 (1,6)

Diabetes mellitus/ hipertensi atau angina (1 poin) 2 (2,2)

Page | 23

Tekanan darah sistolik <100 mmHg (3 poin) 3 (4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) 4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)

Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 8 (26,8)

Skor resiko = total point (0-14) >8 (35,9)

Klasifikasi Killip : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana: S3 gallop, kongesti paru dan

syok kardiogenik.

Klasifikasi Forrester : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan PCWP.

TIMI risk score : Sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.

Infark miokard akut tanpa elevasi ST

Angina pektoris tak stabil (unstable angina=UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST

elevation myocardial infarction=NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya

tidak berbeda.2

Diagnosis NSTEMI

Jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa

peningkatan biomarker jantung.2

Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses

vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali oleh adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang

rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung

ruptur mempunyai konsentrasi ester kolestrol dengan proposi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada

lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses

Page | 24

inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya

IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Evaluasi klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,

perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi

presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis sering

menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi

memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirehat.

Walaupun gejala khas rasa yang tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan

baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,

bahu atas, atau leher juga terjadi dalam, kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih

dari 65 tahun.

EKG

Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan

resiko pada pasien. Pada TIMI III registry adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mv

merupakan prediktor outcome yang buruk.

Biomarker kerusakan miokard

Page | 25

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih

spesifik, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada

pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat

menetap sampai 2 minggu.

Tabel 4 : Skor resiko TIMI

Usia ≥ 65 tahun

≥ 3 faktor resiko PJK

Stenosis sebelumnya ≥ 50%

Deviasi ST

≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam

Aspirin dalam 7 hari terakhir

Peningkatan petanda jantung

Biomarker untuk penilaian resiko

Penggunaan mioglobin, creatinin kinase-MB, dan troponin I menunjukkan stratifikasi resiko yang

lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Terdapat 3

faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu :3

1) Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi

2) Inflamasi vaskuler

3) Kerusakan ventrikel kiri

Penatalaksanaan

Pasien NSTEMI harus rehat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan

irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI

yaitu :

- Terapi anti iskemia

- Terapi anti platelet/anti koagulan

- Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)

- Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Klopidogrel

Page | 26

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12 pada permukaan platelet dan

demikian menginhibisi aktivasi platelet. Berdasarkan hasil-hasil penelitian, klopidogrel

direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first line drug) pada UA/NSTEMI dan ditambahkan

aspirin pada pasien dengan UA/NSTEMI kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan dan pasien

yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI

pada pasien-pasien :

- Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasif dini

- Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pengetahuan

sebelumnya tentang anatomi koroner/memiliki kontraindikasi untuk operasi

- Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36 jam

Klopidogrel (seperti aspirin) adalah inhibitor fungsi platelet yang irreversibel, maka

direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau lebih disukai 7 hari sebelum

operasi elektif, termasuk CABG.

Perawatan untuk pasien resiko rendah

Tes stress non invasif sebaiknya dilakukan pada pasien resiko rendah dan pasien yang hasil

tesnya menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya segera menjalani arteriografi koroner dan

berdasarkan temuan anatomis revaskularisasi dapat dilakukan. Arteriografi koroner dapat dipilih

pada pasien-pasien dengan tes positif tapi tanpa temuan risiko tinggi.

Tatalaksana predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain mencapai berat badan optimal, nasehat diet,

menghentikan merokok, olahraga, dan pengontrolan hipertensi dan tatalaksana intensif diabetes

mellitus, dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.

Tabel 4 : Rekomendasi klas 1 untuk penggunaan strategi invasif dini

Indikasi klas 1(level of evidence : A)

Angina rekuren saat istirehat/aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi

Peninggian troponin I atau T

Depresi segmen ST baru

Angina/iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongestif, ronki, regurgitasi mitral

Tes stress positif

Fraksi ejeksi kurang dari 40%

Page | 27

Penurunan tekanan darah

Takikardia ventrikel sustained

PCI <6 bulan, CABG sebelumnya

Page | 28

Daftar Pustaka :

1.Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran No 47, 2005

2.Christopher P. Cannon, Eugene Braunwald. Unstable Angina and NSTEMI Myocardial Infarction.

Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. P :1444-8

3.Elliott M. Antman, Eugene Braunwald. STEMI Myocardial Infarction.

Harrisons’s Principles and Internal Medicine 16 ed: Mc Graw Hill 2005. P :1448-1459

4.Mardi Santoso, Standar Pelayanan Medis RSUD Koja. Jakarta : RSUD Koja 1992, hal. 252-6

5.Kapita Selekta FKUI 2001, hal. 437-41

6,Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI 2006, hal 1082-108

7.Harun Alwi, Rasyidi. Infark Mioard Akut. Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit

Dalam Jakarta: FKUI, 2001 hal 165-72

Page | 29