LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULAR

(STEMI dan NSTEMI)

A. PengertianMyocardial infark adalah kematian jaringan otot myocard. Myocardial infark

merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan fokal

atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan

anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu,

dua atau tiga tempat. Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian

otot myocardial yang disebabkan karena gangguan aliran darah pada sistem koronaria.

Myocardial Infark dibagi 2, yaitu STEMI dan NSTEMI. ST Elevasi Miokard Infark

(STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran

darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor ditandai

dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada

pemeriksaan EKG. Sedangkan NSTEMI Disebabkan oleh suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner, yang

ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung tetapi tanpa ST elevasi

pada pemeriksaan EKG.

STEMI dan NSTEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang

tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di

I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.

B. Epidemiologi/ insiden kasus

            Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr. Boenyamin

Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia,

berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan

estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut

menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan

30% harus menemui ajalnya.

C. Etiologi/penyebab

1. Gangguan pada arteri koronaria – berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau

penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a.   Faktor pembuluh darah

           Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol),

spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan arteritis

(peradangan arteri).

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan

beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress

emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b.   Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi

diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun

insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

c.   Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal

yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia,

hipoksemia, dan polisitemia.

2. Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan ketidakseimbangan antara

myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu

dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan

COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan

oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu

banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin

banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari

pemompaan yang tidak efektive.

D. Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis,

dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark  Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan

oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis

oklusif yang superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu

daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

E. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian

besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi

dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus

mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology

menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap

yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya

mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit

terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut

terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari

endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun

nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus

berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah

non infark mengalami dilatasi.

F. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.

Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya

sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya

berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak

hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi

kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun

atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan

darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.

Gejala klinis menurut buku Ilmu Penyakit Dalam :

a. STEMI

Gejalanya yang ditimbulkan yaitu :

     Plak arteriosklerosis mengalami fisur

     Rupture atau ulserasi

     Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis, sehingga terjadi

thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

b. NSTEMI

Gejala yang ditimbulkan yaitu :

     Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium dengan ciri

seprti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,

berat atau tertekan.

Web Of Causation Miokard Infark

G. Faktor Resiko

Aterosklerosis

Rupture Plaque

Aktifasi factor pembekuan dan platelet

Pengeluaran tissue faktor

Factor VII a Factor VII a complex

Factor X Factor Xa

Produksi trombin ↑

Terjadi adhesi dan agregasi

Pembentukan trombus

Proses inflamasi

Aktivasi :

Makrofag, proteinaseas, sel T limfosit, sitokin

Destabilitas plaque

AMI

Penurunan aliran darah koroner

Factor pencetus :HiperkolesterolemiaDmMerokokHtUsia lanjutKegemukan

Factor pendukung :DECOM CORDIS

ambang nyeri

Tk ada ST elevasiCKMB normalTroponin normal

Adanya ST elevasiCKMB Troponin

STEMI NSTEMI

MK: Curah Jantung Menurun

MK: Curah Jantung Menurun

filtrasi glomerulusI

retensi cairanoliguria

MK: Kelebihan Volume cairanMK: Kelebihan Volume cairan

supplay O2 ke paru

Kebutuhan O2

Kompensasi : RR

Takipneu/ dyspneu

kebutuhan O2 supplay o2

Tx Diuretik

Metab. anaerob

↑produksi asam laktat

Merangsang nosiseptor

Angina Pektoris

Nyeri

MK : Gangguan rasa nyaman : nyeri

MK : Resiko gangguan keseimbangan elektrolit:

hipokalemi

MK : Gangguan pola nafas

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2.  Jenis kelamin

3.  Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1.      Hipertensi

2.      Hiperlipidemia

3.      Merokok

4.      Diabetes mellitus

5.      Kegemukan

6.      Kurang gerak dan kurang olahraga

7.      Konsumsi kontrasepsi oral.

H. Manifestasi Klinik

1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang

interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda

padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan

penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan

akan mati.

2. Pemeriksaan fisik

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah

bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang

tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard

infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner

menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi

segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil

berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat

dilihat pada lead II, III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan

aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari

pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-

protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic

anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan

T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini

mengkonfirmasi adanya infark miokard.

I. Pemeriksaan diagnostik/Penunjang

Interview untuk mengetahui riwayat penyakit

Gambaran ECG berubah ( di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam )

Peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (creatinine phospokinase), SGOT,

LDH, CK-MB

Radionuclide imaging – mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai

cold spot yang  terlihat di area ischemia dan infark

Menurut Dongoes :

a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.

b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung)

meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48

jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan

waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat

(kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali

normal dalam 3-4 hari.

c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas.

d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM

sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan

iflamasi.

f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis

g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau

kronis.

h.  Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai

penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

j.  Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

- Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi /

luasnya IM akut atau sebelumnya.

Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.

l.  Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan

umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).

m.    Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

n.   Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

o.  Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi

jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark,

dan bekuan darah.

p.  Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas

J. Penatalaksanaan Medis

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat

tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak

dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah

koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan

kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat

melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat

per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per

infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna.

Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari

pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun

pemasangan cincin/stent..

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse

seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu

perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 %

pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI..

F.      Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient,

tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient,

tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest.

Teknik-teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu

mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus

ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga

pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari

secara mandiri.

Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan

dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang

disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-

rumah agar lebih memudahkan pasien.

Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia.

Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien

jantung lainnya.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal

jantung kongestif antara lain:

1.      Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan

pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest,

pemberian breathing exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan

pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis.

Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi

stress,dan ketegangan.

2.      Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang

dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau

aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien.

Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot,

memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah

perlengketan jaringan.

3.      Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh

itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara

reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan

berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan

menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan ”

pumping action” pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri,

sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.

4.      Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas

kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara

mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri. 

5.  Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang

kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih

lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis.

Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan

mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi

pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk

menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

Asuhan Keparawatan

1. Pengkajian

a. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun)

b. Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di

dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala

1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

c. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa

panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri

8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

d. Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan,

stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

Pemeriksaan Fisik

B1(Breathing) : dispneu (+), diberikan O2 tambahan

B2 (Blood) : suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin

B3 (Brain) : pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+)

B4(Bladder) : oliguri

B5 (Bowel) : penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-)

B6 (Bone) : tidak ada masalah

2. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri dada b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap

IMA

2. Penurunan curah jantung b.d penurunan aliran darah koroner

3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia

3. Intervensi Keperawatan

Masalah Keperawatan Intervensi1. Nyeri dada b.d. penurunan

suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA

Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 1x24 jamNyeri berkurang setelah intervensi selama 10 menit

Kriteria hasil :a. Skala nyeri berkurangb. Klien mengatakan keluhan nyeri

berkurang

1. Anjurkan klien untuk istirahat(R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang, selain itu dengan beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya)

2. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam(R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien)

3. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg(R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon nyeri klien berkurang)

c. Klien tampak lebih tenang 4. Evaluasi perubahan klien: Nadi, TD, RR, skala nyeri, dan klinis(R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan

Masalah Keperawatan Intervensi2. Penurunan curah jantungTujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi selama 1 jam

Kriteria hasil :a. TD normal, 100/80 -140/90b. Nadi kuat, reguler

1. Berikan posisi kepala (> tinggi dari ekstrimitas)(R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung, sehingga menghindari bendungan vena jugular, dan beban jantung tidak bertambah berat)

2. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest)(R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya)

3. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt(R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh)

4. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril, ISDN, Pemberian duretik furosemid(R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload)

5. Evaluasi perubahan: TD, nadi, dan klinis(R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya)

Masalah Keperawatan Intervensi3. Gangguan keseimbangan

elektrolit : hipokalemia

Tujuan : Terjadi keseimbangan elektrolit setelah intervensi 1 jam

Kriteria hasil :a TD normal (100/80 – 140/90

mmHg)b Nadi kuatc Klien mengatakan kelelahan

berkurangd Nilai K normal (3,8 – 5,0

mmmo/L)

1. Pantau TD dan nadi lebih intensif(R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung, dan hal ini mempengaruhi Td dan nadi klien, sehingga dengan memantau lebih intensif akan lebih waspada)

2. Anjurkan klien untuk istirahat(R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya)

3. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV(R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah)

4. Evaluasi perubahan klien: TD, nadi, serum elektrolit, dan klinis(R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya)

4. Evaluasi

Dx 1 : nyeri berkurang/ hilang

Dx 2 : tidak terjadi penurunan curah jantung

Dx 3 : Terjadi keseimbangan elektrolit

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarta:EGC

Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Situs internet :

Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum Alkohol. Available: (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+Laki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, (diakses 24 Oktober 2012)

Anonim. Infark Miokard. (Online). (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses 24 Oktober 2012)