hıv enf ve aids(fazlası için )

KEAH ACİL TIP KLİNİĞİ

DR. ERKMAN SANRI

HIV ile enfekte kişiler acil servislere; tüm organ/sistemleri ilgilendirebilen çok geniş spektrumlu klinik tablolar ile başvurmaktadırlar.

İhbarı mecburidir. Ancak kimliklerin gizli tutulması ve ihbarların 1994 yılındaki Sağlık Bakanlığı genelgesinde belirtildiği gibi kodlama sistemine göre yapılması gerekir.

DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 2

Epidemiyoloji: Aralık 2007 itibari ile 25 milyon kişi HIV ilişkili

enfeksiyonlardan öldü

33.2 milyon kişi HIV+/AİDS yaşıyor

Daha çok fakir ülkelerde; hastalığı önlemede kaynak azlığı, tedaviye ulaşım zorluğu..

Prevelans en çok sahara altı/orta ve güney afrika: 22.5 milyon

Epideminin en hızlı büyüdüğü yer: orta asya, batı avrupa; 1995te 30.000 2004te ise 1.4 milyon

2010 da enfeksiyondan ölen hastaların >%35inden HIV sorumlu olacak(The Joint United Nations Programme on AIDS)


Epidemiyoloji: Amerika’da CDC(Centers for Disease Control and

Prevention) nin çalışmalarına göre;

1.1 milyon yaşayan HIV+

Her yıl 56000 yeni HIV+

1996-1999 arasında hastalığın mortalitesi >%70 azalmış olmasına rağmen, son yıllarda bu azalma hızında gerileme gözükmekte


Epidemiyoloji: Risk faktörleri:

Homoseksüellik ve biseksüellik

Uyuşturucu(enjeksiyon)

Heterosexuel ilişki

1985ten önce kan tx almış olmak

Maternal HIV enfeksiyonu


Epidemiyoloji: Homoseksüel ve biseksüel erkeklerde edinilmiş HIV

enfeksiyonu 2004-2007 arasında %26 artış göstermiş

Aynı periodda yeni tanı HIV erkeklerde %9, kadınlarda %14 artış gösterdi.

Son yıllarda en çok artış; kadınlarda, zencilerde, ve güney eyalet vatandaşlarında gözlenmiştir.

2005 te 25-44 yaş aralığındaki zenci erkekelerin en sık 4. ve zenci kadınların en sık 3. ölüm sebebi: HIV/AİDS


HIV ile enfekte kişilerin acil servisleri kullanımı artmıştır. :

Demografik dağılım

HIV ile ilişkili enfeksiyonlar

2003 te yapılan bir çalışmada amerikada şehir içi acil servise başvuran hastalarda rastgele yapılan testlerde hastalığın seroprevelansı; %2-14.


Epidemiyoloji:

Türkiye’ de yeterli eğitimin olmaması ve eğitim programlarının yeterli etkinlikte olmaması nedenleri ile AIDS büyük bir sorun olmaya başlamıştır.

Haziran 2000 T.C. Sağlık Bakanlığı verilerine göre 1067 kişi AIDS ‘li olarak bildirilmiştir.( Gerçek rakamların daha fazla olduğu düşünülüyor)

En sık 15-49 yaş arasında bildirilmiştir.


Epidemiyoloji:

Turizm sektörünün gelişmesi, yurtdışında çalışan Türk vatandaşların çokluğu,damar içi madde kullanımının giderek artması vakalarda artmanın nedenleri arasındadı.

Türkiye’de % 71,5 erkek, % 28,5 kadın olduğu gözlenmektedir.

En fazla İstanbul, Ankara ve İzmir’de bildirilmektedir.


Geçiş yolları: Cinsel yolla

Kan ve kan ürünleri ile

Anneden bebeğe

Sağlık personeline

Enjektör ve diğer aletlerle bulaş


Cinsel yolla bulaş en önemlisidir.Semen veya kanla temasa neden olabilecek her türlü cinsel temasta bulaş riski bulunmaktadır.

Korunmasız cinsel temasta virüsün enfekte erkekten kadına bulaş riski enfekte kadından erkeğe riskinden fazladır.

Anal ilişki ve mukozal bütünlüğü bozan genital ülserlerle seyreden diğer hastalıklar riski artırır.


AIDS, kişilerarası normal temaslarla, kapı kollarından, yatak çarşaflarından, havlulardan, paradan, sabundan, ortak kullanılan banyo, sauna, kaplıcalar ve plajlardan bulaşmaz.

AIDS ter, idrar ve dışkı ile yayılmaz

Sivrisinekler, AIDS bulaştırmaz.

AIDS virüsü taşıyan bir kimsenin kullandığı iğnenin, herhangi bir nedenle paylaşılması virüsü bulaştırır.


Cinsel ilişki sırasında doğru prezervatif kullanımı, AIDS’in bulaşmasını önlemede önemli !...

Gebelikte AIDS virüsü taşıyan bir anneden, bebeğine virüs bulaşması olasılığı vardır.

Hastalık belirtileri görülmeden, yıllar süren virüs bulaştırma devri vardır. AIDS virüsü taşıdığından şüphelenilen kişinin, hastalık belirtileri çıkmasını beklemeden test yaptırması gerekir.


o Hastalığın vajinal yolla erkekten kadına bulaşma riski % 20, kadından erkeğe bulaşma riski % 12 dir.

Anal ilişki riski çok arttırır. Erkek erkeğe anal ilişkide risk pasif kişide % 27,aktif olanda % 5

Bulaşma riski olan kişide başka bir cinsel hastalığın olması riski 100 misli arttırır.

ABD de vakaların % 3 ünü kan nakli yapılanlar oluşturur.

AIDS bebeğe diğer mikroorganizmaların aksine bebek anne karnındaykende geçebilir. Süt emzirmede % 14-30 oranında bulaş nedenidir.

n


Patofizyoloji: HIV; Lentivirus ailesinden, sitopatik retrovirus. Enfekte hücreyi öldürür ssRNA taşır CD4 T lenfositlere saldırır Reverse transkriptaz (RNA’dan DNA) HIV proteaz (Viral proteinlerden fonksiyonel enzim)


HIV virion;

Santral RNA

Reverse transkriptaz

Core protein

Lipid çift katmanlı zarf

Transmembran proteinleri gp41 ve gp120 ile T lenfositleri tanır ve bağlanır


Oldukça labil ve kolay nötrolize olur;

%50 etanol %35 izopropil alkol %0.3 hidrojen peroksid 1/10 sulandırılmış çamaşırsuyu.


Patofizyoloji: HIV-1 ve HIV-2 adlı sitopatik retroviruslar etkendir.

Dünya üzerinde yaygın olarak bulunan tip HIV-1’dir.

HIV-2 de aynı immun sendromu yapar ama sadece batı afrika ve nadiren amerikada var.

Branch ve ekibinin çalışmaları sonucu tespit edilen, VPAC1 adı verilen proteine, HIV taşıyan hücrelerin tamamının yüzeyinde rastlandı ve hücreye virüsün bulaşmasına bu proteinin yardımcı olduğu ortaya çıktı. Uzmanlar, VPAC1 proteinin az bulunduğu hücrelerde HIV’e rastlanmadığını bildirdiler.


Patofizyoloji: HIV virion’u; santral RNA molekülü ve etrafı protein ve

lipidle kaplı bir zar ile çevrili revers transkriptaz’dan oluşur

Daha çok immun sistem hücrelerine saldırır CD4 T hücreleri en sık Viral RNA RT kullanarak konak DNAsına kendi

genomunu yazdırır ve artık bu konağın/enfekte hücrenin kalıcı genomudur


Hangi sıvılarda bulunur?

Tükürük, idrar, BOS, göz yaşı, alveolar sıvı, sinovial sıvı, amniotik sıvı..

Hangi sıvılar ile bulaşır?

Semen, vajinal sekresyon, kan/kan ürünleri, anne sütü..

Şu ana kadar sıradan temas ile bulaş sadece 1 kez tanımlanmış. Florida da 1 diş hekimi 6 hastasına bulaştırmış.


Risk grupları:

Kondom kullanımının olmayışı

Çok eşlilik

Homoseksüellik.

Kan hastaları.

İlaç bağımılıları

Anneden bulaş.

Sağlık çalışanları.


Evre CD4 # Klinik manifestasyonları

Akut Enfeksiyon/

Akut retroviral snd

Normal EM-benzeri sendrom

Asemptomatik Enfeksiyon

>500 Asemptomatik veya persistan jeneralize LAP, aseptik menenjit, miyopati, Guillain-Barré sendromu

Erken Semptomatik 200-500

Pamukçuk, kandida özofajiti, bakterial pnömoni, herpes zoster, oral saçlı lökoplaki, B-hücre lenfoması, Hodgkin Hastalığı, ITP, Kaposi sarkomu, TBC

Geç Semptomatik Enfeksiyon (AIDS)

<200 Oportunistik enfeksiyon ve maligniteler

Son dönem hastalık <50 Dissemine CMV veya M. avium kompleksi


Nezleden ayırt edilemez

Farkedilmesi zor %75 atlanır

Hastaların %50-90’ı bu evreden geçer

Temas ile semptom başlangıcı arası = 2-4 hafta Ateş, Boğaz ağrısı, Yorgunluk, Miyaljiler, Kilo kaybı.


Antiretroviral Tx’ye başlamak için en uygun zaman

HIV Ab serolojik testleri genellikle (-)

HIV RNA kantitatif ölçümü gerekir

Yüksek HIV RNA viremisi ve CD4 hücre sayısında belirgin düşüş ile tanı konabilir

Akut semptomlar 2 hafta sürer

Klinik düzelme ile beraber HIV RNA düzeyleri geriler, CD4 hücre sayısı normale döner


HIV’e belirgin Ab cevabı ve serokonversiyon 3-8 haftada olur

11 ay kadar uzamış olgu bildirilmiş

Persistan jeneralize LAP dışında normal FM

LAP : inguinal nodlar dışında birbirini takip etmeyen en az iki bölgede

Tedavi almayan(HAART) erişkinde temas-AIDS ortalama süresi: 8.23 yıl, <5 yaş: 1.97 yıl


Hastalık evresinin en değerli belirteçleri Viral yük

CD4 sayısı

B2 mikroglobulin konsantrasyonları

HIV Ab düşük titreleri

Düşük Hb değerleri

En önemlileri


HIV enfeksiyonuyla beraber bulunma olasılığı daha fazla olan ancak AIDS belirteç durumlarından olmayan kliniği içerir Pamukçuk

Persistan vulvovajinal kandidiyazis

Periferal nöropati

Rekürren herpes zoster

ITP

CD4 hücre sayısı <500


CDC nin tanımına göre: CD4 hücre sayısı <200 veya Belirteç durumlardan birinin bulunması

AIDS tanısından sonra sağkalım süresi = 16-24 ay

Antiretroviral Tx, opp enf Tx sağkalımı uzatır


CD4 hücre sayısı <50

Dissemine CMV

Dissemine M. avium kompleksi

Ortalama sağkalım = 12-18 ay


HIV tanısında kullanılan testler; ELİSA (Enzyme-linked immunosorbent assay) (spes %99, sens

%98.5)

Western Blot (sens ve spec %100)

Direk HIV tespit testleri P24 Antijen tayin testleri (%100) PCR (>%99) Virus tip 1 RNA tayini (%95) Virus kültürü (%95-100)


HIV Testi Endikasyonları:

HIV enfeksiyonu için risk grubuna girenler

Homoseksüel erkekler

Damar içi uyuşturucu kullananlar

HIV risk grubunda cinsel partneri olanlar

hayat kadınları ve erkekleri

HIV enfeksiyonu bulguları olanlar

1978-1985 yılları arasında kan ve kan ürünleri alanlar

Diğer cinsel temasla bulaşan hastalığı olanlar

HIV risk grubunda yer alan doğurganlık çağındaki kadınlar

HIV ile temas riski olan sağlık çalışanları

HIV(+) ve yüksek riskli anneden doğan bebekler


Laboratuvar Bulguları Lökosit azlığı

Lenfosit azlığı

Trombosit azlığı,Anemi

Hızlı sedimentasyon

Yardımcı / baskılayıcı (T4/T8) lenfosit oranında azalma (normal değer 2/1)

T- yardımcı lenfositlerin mutlak sayısında azalma (<400/mm3)

Serumda immünoglobülin artışı

Deri testlerinde negatif veya zayıf cevap (trikofiton, candida, kabakulak, tetanoz, tüberkülin deri testlerine)


HIV infeksiyonlarının tedavisinde Antiretroviral tedavi

Fırsatçı hastalıkların tedavisi

HIV Enfeksiyonunda antiretroviral tedavi kararı CD4 T-cell sayısı , HIV-1 RNA düzeyine göre karar verilir.


Durum 1: CD4 sayısı< 500/mm3 veya Viral yük > 5.000-10.000

kopya/ml . Tedavi edilir.

Durum 2: CD4 sayısı< 500/mm3 .Viral yük > 50-<5000 kopya/ml

Tedavi önerilir

Durum 3: CD4 sayısı> 500/mm3 , Viral yük > 50-<5000 kopya/ml

Tedavi önerilir

Durum 4: CD4 sayısı> 500/mm3 , Viral yük tespit edilemiyor

Tedavi önerilmez, takip önerilir

Durum 5: Akut enfeksiyon aşaması, Minimum 2 yıl süreyle tedavi

önerilir


Nükleozid revers transkriptaz inhibitörleri

(NRTI'lar, nükleozid analoglar olarak da adlandırılmaktadır) NRTI'lar, HIV'in kendisini kopyalamak için kullandığı maddelerden biri olan revers transkriptaz işlemiyle karışarak HIV virüsünün yeniden oluşmasını önler.

Zidovudine(AZT)

Lamivudine(3TC)

Zidovudine+Lamivudine(AZT+3TC)

Abacavir

Zalsitabin(ddC)

Stavudin(d4T)

Didanozin(ddl)


http://www.gsk.com.tr/urun_portfoyu/aids/





Nükleozid olmayan revers transkriptaz inhibitörleri

(NNRTI)

NRTI'lar da olduğu gibi, NNRTI'lar da revers transkriptaza etki eder

Amprenavir

nevirapin

delavirdin

efavirenz


Proteaz inhibitörleri (PI)

Proteaz inhibitörleri, HIV'in kendisini kopyalamak ve enzim üretmek için kullandığı proteazı inhibe ederek etki eder

sakinavir,

ritonavir,

İndinavir

nelfinavir


Daha önce tedavi almamış hastalarda önerilen tedavi rejimleriİlaç Rejimi İlacın Sınıfı Doz ve Veriliş Şekli1.İndinavir+Zidovudine+Lamuvidine

PI NRTI800 mg 8saattebir300+150 mg 12saatte bir

2.Nelfinavir+Zidovudine+Llamuvidine

PI NRTI5x250 mg300+150mg 12 saatte bir

3.Efavirenz ilavetenDidanosine +StavudineveyaZidovudine+Llamuvidine

NNRT3x200 mg2x200mg40 mg300+150mg 12 saatte bir

Didanosine +Stavudine veyaZidovudine+Llamuvidine

NRTINRTINRTI

2x200 mg40 mg300+150 mg 12saatte birDR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

42

Tablo III.Tedavi başarısızlığında kullanılabilecek rejimler:İlaç Rejimi İlacın Sınıfı Doz ve Veriliş Şekli1.Birinci tabloda belirtilen rejimlerden birinde 2 yeni NRTIdeğiştirilmesi2. Ritonavir+Saquinavir+2 yeni NRTI

PIPI

400 mg 12 saatte bir

2x200 mg

3. Ritonavir+İndinavir+2 yeni NRTI

PIPI

100 veya 200 mg 12saatte bir

2x400 mg

4.Amprenavir+Efavirenz+2 yeni NRTI

PINNRTI

1200 12 saatte bir

200 8saatte bir


FUZEON T-20 (roche)

•Antiretroviral

•‘Enfuvirtide’

•füzyon inhibitorü

•Mart 2003te FDA onayı aldı

•Piyasadaki diğer antivirallerin aksine, HIV’in hücreye girişini önlüyor

Hasta başınına yıllık ilaç maliyeti : >20.000 dollar


Nabız oksimetresi

AKG

Balgam kültürü

Gram boyama

Aside rezistan boyama

Kan kültürü

PAAC grafisi Pulmoner radyolojik bulgular etkeni belirlemede

özellikle önemli


HIV hastalarının en sık AS başvuru nedenleri

Öksürük, hemoptizi, nefes darlığı, göğüs ağrısı gibi non-spesifik

En sık etkenler; Toplum kökenli pnömoniler PCP Mycobacterium tuberculosis (MTB) CMV Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Neoplaziler


Yeni başlangıçlı hastalık ve hipoksi varsa yatış verilir

Bilinen pulmoner tutulumu olanlarda ise hasta durumu ve takibe gelip gelmeyeceğine göre karar verilir


AIDS hastalarında en sık görülen opportünistik enfeksiyon PCP

Aids’lerin tanısı konabilen en sık ölüm nedeni

HIV ile enfekte hastaların %70’i hastalığın bir döneminde PCP geçirir

PCP sıklıkla AIDS tanısını koyduran enfeksiyondur Ateş Öksürük-nonprodüktif Nefes darlığı

PAAC Diffüz interstisyel infiltratlar %80 (+)


LDH artmış

AKG Hipoksemi P(A-a) artmış

Başka şekilde açıklanamayan hipoksi varlığında PCP düşünülmeli

Yatırılmalı BAL(bronkoalveoler lavaj), balgamın monoklonal

antikorlar ile immünfloresan tetkiki Biyopsi, Kültür


Genel populasyonun 200-500 katı daha sıktır

PCP CD4#<200 olmadan görülmezken,

MTB CD4# 200-500 arasındayken bile görülebilir Hemoptizili öksürük Gece terlemeleri Uzamış geçmeyen ateş Kilo kaybı İştahsızlık


Klasik üst lob tutulumu ve kaviter lezyonlar nadirdir

AIDS hastalarında PPD (-)’liği sık görülür

Gerçek tanı için balgam boyaması ve kültürü ile konulsa da bazen bronkoskopi ve biyopsi gerekebilir


HIV-enfekte hastalardaki en sık pulmoner enfeksiyon bakteriyal pnömonilerdir

En sık etkenler; Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Staphylococcus aureus


Bulgular; Prodüktif öksürük

Lökositoz

PAAC grf’de fokal infiltrat varlığı

Tedavi ampirik olarak yapılır

Gram boyama ve kültür ile tanı konur


AİDSli hastaların%90ında gelişir

AS’e sık geliş sebepleri; Nöbet

Bilinç bulanıklığı

Başağrısı

Meningismus

Fokal nörolojik defisit


AS’de ilk yapılması gerekenler Tam NM

Kraniyal BT-> (-) ise kontrast BT/MRI

Lomber Ponksiyon – LP (açılış-kapanış basınçları, hücre sayısı, glukoz, protein, gram boyama, hint boyası ile boyama, bakterial fungal ve viral kültür, tokzoplazma ve kriptokok antijeni, koksidioidomikoz titresi)


Nörolojik durum değişikliği olan tüm hastalar AS değerlendirme sonucu ne olursa olsun YATIRILMALIDIR

Nörolojik semptomların en sık sebepleri; AIDS demansı

Tokzoplazma

Kriptokokkus neoformans


Aids li hastaların %10-15

BBT:kortikal atrofi ve ventriküler genişleme

%50-70 vakada BOSta protein artmış

Progresif, Belli belirsiz son dönem hafıza kayıpları, Algı defektleri

Şunlarla karışabilir; Depresyon Anksiyete Madde bağımlılığı

Giderek bilinç değişiklikleri artar, afazi ve motor problemler oluşur

AIDS demans hastası AS her geldiğinde diğer SSS hastalıkları ekarte edilmelidir DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

59

AIDS hastalarında fokal ensefalitin en sık sebebi tokzoplazma. Başağrısı Ateş Fokal nörolojik defisitler Bilinç bulanıklığı Nöbet

Tanıyı koyma yada ekarte etmede T. Gondii kan serolojisi yararlı değil

BOS serolojisi daha iyi, ancak yanlış (-)


(1) Kontrastsız BT – AS’de ilk yapılacak tetkik

Bazal ganglia’larda olma eğiliminde multpl subkortikal lezyonlar

Şüpheli ise

(2) Kontrastlı BT

Ödem ile çevrili halka şeklinde yapılar

(3) MRI daha sens ancak AS’de endikasyonu yok


Kontrastlı BT’de halka şekli; Lenfoma

Fungal enfeksiyonlar

Serebral TBC

Tokzoplazma

!!! AS’de bunların ayırıcı tanısı mümkün değildir !!!


Tokzoplazma şüphesi olan hastalar Yatırılmalı

Primetamin

Sülfadiyazin

Folinik asit - hematolojik toksisiteyi azaltmak

Steroidler – ödemi azaltmak için

Tedaviye yanıt yoksa Beyin Biyopsisi yapılır

Profilakside TMP-SMX çift doz


AIDS hastalarının %10’unda görülür

Fokal serebral lezyonlar

Diffüz meningoensefalit yapabilir

En sık başvuru şikayetleri

Ateş

Başağrısı

Bulantı

Bilinç bulanıklığı

Fokal nörolojik defisitler

Menegismus nadir DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

65

Tanı’da

görüntüleme genelde normal

BOS’da kriptokokkal antijen ile organizmanın tesbiti (%100)

açılış basıncı >25cm H2O ise çıkış/kapanış basıncı <20cm H2O ve açılış basıncının %50si kadar geriletilmeli

Kültür (%95-100)

Hint boyasıyla boyama (%60-80)

Serum kriptokokkal antijen


Diğer nadir SSS enfeksiyonları Bakteriyal menenjit

Histoplazmozis

CMV

Progresif multifokal lökoensefalopati

HSV

Nörosifiliz

SSS lenfoması

SVO

Metabolik ensefalopatiler


Ensık görülen periferik sinir sistemi hastalığı:

HIV nöropatisi – Ayaklarda ağrı

Nortriptilin(TCA) gibi ağrı düzenleyici ajanlar HIV demansı olan hastada deliryuma yol açabilir

Ağır vakalarda narkotik analjezikler


AİDSli hastaların %5 inde

En sık retina mikrovasküleritesi ve retinada ‘cotton wool spot’ görüntüsü (HT,DM): sinir hasarı göstergesi

Aids li hastada en sık ve en ciddi oftalmolojik fırsatçı enfeksiyon CMV

CMV : görme alanında azalma, skotom, kırmızı göz, gözde ağrı, fotofobi..

Oftalmoskop ile bakı: iç kısmında hemoraji olan beyaz perivasküler lezyonlar


Hastaların %50’si hastalıklarının bir döneminde GIS semptomlarla gelirler

En sık; Diyare

Odinofaji

Karın ağrısı

Kanama

görülür.


Diyare

AIDS hastalarının %50-%90’ında

Enterik patojenler ve daha az virülan suşlar ile

AS değerlendirmesinde; Gaytanın lökosit, yumurta ve parazit için

mikroskopik olarak incelenmesi Asit-fast olarak boyanması(İsospora,

Crptosporidium, Cyclospora) Gayta kültürü yapılır

DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

77

AIDS’de sık diyare etkenleri

Şigella

Salmonella

EAEC

Kampilobakter

Parazitler Giardia Kriptosporidyum İzospora belli

CMV

MAI kompleksi

Antibiyotik tedavisi DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

78

AS’de

Sıvı ve elektrolit replasmanı

Toksik görünümde olmayan ve oral sıvı alabilen hastalar ayaktan plk. takibine gelebilirler

Antibiyotik gerektirmeyen, ancak ağır ishali olanlarda Kaopektin

Psyllium(karnıyarık otu)

Difenoksilat HCl + Atropin (Lomotil)


Oral lezyonlar sık görülür ve genellikle malnütrisyona işaret ederler

Oral kandida (pamukçuk)

Özellikle dil ve bukkal mukozada. Eritemli zeminden kolayca kaldırılabilen plaklar. FM ile saçlı lökoplakiden ayrımı zor. KCl ile mikroskopisi kesin tanı. Çoğu lezyon ayaktan tedavi edilebilir. Klotrimazol ve nistatin süsp günde 5 kez yeterli. Ağır ve rezistan vakalarda oral flukanazol.


Oral saçlı lökoplaki – yapışkan, beyaz, kalın, dilin yan duvarlarında genellikle

Tedavisi; Asiklovir


Herpes simpleks – veziküler lezyonlar


Özofagus tutulumu yapan etkenler Kandida CMV HSV

Özofajit – pamukçuk olan ve CD4 < 100 olanlarda Odinofaji Disfaji


Kserozis

Seboreik egzema

Kaşıntı

Büllöz impetigo

Ektima

Follikülit

Yumuşatıcılar

Topikal steroidler

S. aureus,

standart Tx


Kaposi sarkomu

Homoseksüel erkeklerde daha sık

Ağrısız, tabandan yüksek, birleşme eğilimi göstermeyen siyah-mor papul veya nodüller

Yüz, göğüs, genitaller, oral kavite de sık

İç organlarda dahi görülebilir

Mortalite ve morbiditesi düşük

Lokal lezyonlara kryoterapi ve radyasyon

Yaygın hastalığa KT (vinkristin, vinblastin, doksorubisin)

DR. ERKMAN SANRI - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011

87

Basiller anjiomatosis; İlk kez 1983 yılında Stoler ve arkadaşları tarafından tanımlanan, genellikle HIV pozitif hastalarda görülen bartonella grubu mikroorganizmaların etken olduğu, bakteriyel bir enfeksiyondur. Hastalık sadece deriye lokalize kalabildiği gibi mukozaları, lenf bezlerini, karaciğer ve dalak gibi iç organları etkileyerek sistemik bulgulara neden olabilmektedir. Bu enfeksiyon her ne kadar sıklıkla HIV pozitif hastalarda görülürse de kronik lenfositik lösemi, kemoterapötik ajan veya sistemik steroid kullanımı gibi immün sistemin baskılandığı durumlarda ve nadir olarak immün sistemi normal kişilerde de görülebilmektedir.


hıv enf ve aids(fazlası için )

Documents