Dr Özlem Canöz

PATOLOJĠ AD

Her yıl 1,7 milyar birey etkilenir

Her yıl 8-10 milyon yeni olgu

Her yıl 1,7 milyon’u ölür

HIV enfeksiyonundan sonra en yaygın 2. enfeksiyöz ölüm nedeni

HIV hızlı ilerleyen tbc’ a duyarlılık

Yoksulluk, kalabalık, kr debilizan hast

AIDS, DM, Hodgkin lenfoma, Kr ac hastalıkları (silikozis), Böbrek yetm, malnütrisyon, alkolizm, immün süpresyon

Yalancı+: atipikmikobakteri enf

Yalancı-: immün süpresyon, Hodgkin, viral enf, ilerlemiĢ aktif tbc

Enfeksiyon M. tuberculosis ag lerinekarĢı geliĢen gecikmiĢ aĢırı duyarlılık reaksiyonuna neden olur

M. Tuberculosis ile enfekte olan hücreler baĢlıca: MAKROFAJLAR

Basil makrofajlar içine reseptörler yoluyla alınır

Canlı mo makrofaj içinde fagolizozomoluĢumunu inhibe eder

<3hf-pr tbc: makrofajlarda bakteri proliferasyonu, bakteriyemi

>3hf-pr tbc: ◦ Th1 yanıtı makrofaj aktivasyonu ve bakterisid etki

◦ Mo ile karĢılaĢmıĢ APH’lerin saldığı IL2 Th1 uyarımında önemlidir

◦ Lenf nodu ve akciğerdeki Th1 hücreleri IFNγ üretir

◦ IFN γ enfekte makrofajda fagolizozom ve iNOSüretimini uyarır

◦ Makrofajların ürettiği TNF granülom ve kazeifikasyon nekrozu ile sonuçlanan monositbirikimine yol açar

Özet olarak;

I-◦ ĠMMÜNĠTEDE MAKROFAJLARI UYARAN TH1 ÖNEMLĠ

◦ II-

◦ BU ĠMMÜN YANIT: AġIRI DUYARLILIK+DOKU YIKIMI PAHASINA GERÇEKLEġĠR

◦ III-

◦ REAKTĠVASYON VEYA MO ĠLE YENĠDEN KARġILAġMA SAVUNMA MEKANĠZMALARINI YENĠDEN AKTĠFLER: DAHA ÇOK NEKROZ

IV-

AġIRI DUYARLILIĞIN KAYBI=ORGANĠZMAYA DĠRENCĠN ZAYIFLAMASI

ENFEKSİYON İMMÜNİTE

Kronik inflamatuar hücrelerin sıkı-yuvarlak yapı Ģeklindeki birikimi

Santral kazeifikasyon nekrozu

Aktif makrofajlar-epiteloid histiositler

DıĢ tabakada lenfosit, plazma h., fibroblastlar

Langhans tipi dev hücreleri

PRĠMER TBC◦ Hemen daima akciğerde baĢlar◦ Üstlob alt kısmı veya alt lob üst kısmında◦ Duyarlılık geliĢtikçe 1-1,5 cm gri-beyaz

konsolidasyon: GHON ODAĞI◦ Tbc basilleri serbest veya fagositler içinde lenf

nodlarına drene olur◦ Parankimal lezyon+nodal tutulum: GHON

KOMPLEKSĠ (2-8 HF)◦ %95 HÜCRE ARACILI ĠMMÜNĠTE ENFEKSĠYONU

KONTROL ALTINA ALIR: RHANKE KOMPLEKSĠ◦ SONUÇ: TÜBERKÜLĠN TESTĠ+

Primer tbc:çocuklardaiyi sınırlıghon kompleksi

Primer progresif tbc%10 adult, immünsüpresyonlumilier tbc ve tbcmenenjitmalnutre çocuklarda sık

Ġmmünüze kiĢilerde primer sonrasında Kaviter granülomatöz cevap Reaktivasyon ve reenfeksiyon Apikal loblar veya alt lob üst segment– O2

Pulmoner veya ekstrapulmoner Lokal veya sistemik yayılım/Milier

◦ Ven – sol ventrikül yoluyla tüm vücuda◦ Artery – ac içinde milier yayılım

Reaktivasyon %10-15

En sık 30-50 y ve E

YavaĢ geliĢim

Öksürük, balgam, subfebril ateĢ, gece terlemesi, kilo kaybı, halsizlik

Hemoptizi veya plöretik ağrı Ģiddetli hastalıkta

SEKONDER TBC◦ Apikal plevraya 1-2 cm mesafede yerleĢmiĢ <2cm

konsolidasyon: BAġLANGIÇ LEZYONU

◦ DeğiĢen oranlarda santral kazeifikasyon, periferikfibrozis

◦ Ġyi seyirli vakalarda fibrokalsifik skar, Aktif lezyonda santrali kazeifiye birleĢen tuberküller

Progresif pulmoner tbc◦ YaĢlı, immün süpresif

◦ Kazeifikasyon alanlarının geniĢlemesi ile büyük apikal lezyon

◦ Kan damarı erezyonu: HEMOPTĠZĠ

◦ Tedavi yetersiz veya konak savunması bozulmuĢsa hava yolları, lenfatik sistem veya damar yoluyla yayılır

◦ Lokalize veya sistemik olabilir

Milier Pulmoner tbc◦ Mo lenfatiklere geçerek sağ kalp venöz dönüĢ

yoluna-pulmoner arterlere boĢalan lenfatik duktuslara

◦ Mikroskobik veya 2mm dağınık konsolidasyonlar

◦ Plevral kavite mutlaka tutulur

PLEVRAL EFÜZYON

TBC AMPĠYEM

OBLĠTERATĠF FĠBRÖZ PLÖRĠT

Milier tbc

Sistemik milier tbc◦ Kc, ki, dalak, adrenal, meninks, böbrek, fallop

tüpleri, epididim

Ġzole organ tbc◦ Renal tbc, tbc menenjit, Addison hast, osteomyleit,

Pott hastalığı

Lenfadenit

Tbc menenjiti