Presentacin de PowerPoint

ANDRS CHEZ PEAFIEL

PRINCIPIOS HEMATOLGICOS EN CIRUGA

11

MECANISMO DE HEMOSTASIAHEMOSTASIA

Prevencin de la prdida de sangre

Se rompe un vaso

Espasmo VascularTapn de plaquetasCoguloTejido fibroso

1.CONSTRICCIN VASCULARSe corta o rompe un vaso

Traumatismo

Contraccin

Reduccin del flujo sanguneo Reflejo nerviosoEspasmo migeno local

Factor humoral local

Tejido traumatizado

Plaqueta sangunea

Reflejo dolorosoVasos de menor calibre

Plaquetas>vasoconstriccin

Tromboxano A2

2.FORMACIN DEL TAPN PLAQUETARIOHendidura del Vaso sanguneo pequeaAgujeros vasculares diminutosSellamientoTapn plaquetario

CARACTERSTICAS FSICAS Y QUMICAS DE LAS PLAQUETASPlaquetas

Redondos u ovales (1 a 4 um)Mdula sea (Megacariocito)

150000-300000 * microlitroNo: Ncleos ni ReproduccinCitoplasma

Actina y MiosinaTrombosteninaR.E y A.G.Mitocondrias y Sistemas enzimticosFXIII

CARACTERSTICAS FSICAS Y QUMICAS DE LAS PLAQUETASPlaquetas

Citoplasma

Factor de crecimientoMultiplicacinGlucoprotenas-Cel. Endotelial vascular.-Cel. Musculares vasculares lisas.-Fibroblastos.

Crecimiento

Membrana

Fosfolpidos

Estructura activa8 a 12 dasEliminacin

Macrfagos tisulares

Plaquetas Superficie vascular daada MECANISMO DEL TAPN PLAQUETARIOcontacto

PLAQUETAS

HincharsePseudpodosProtenas contrctiles

Factores activosPegajosas

Colgeno

TejidoFactor de Willebrand

ADP

Tromboxano A2

Activacin de PlaquetasHebras de Fibrina

Tapn Firme

IMPORTANCIA DEL MECANISMO PLAQUETARIO PARA CERRAR LOS AGUJEROS VASCULARESVaso

Desgarro pequeo

Tapn plaquetarioVaso

Agujero grande

Tapn plaquetario

Cogulo de sangre

Detencin de Hemorragia

3.COAGULACIN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTOCogulo

15-20 seg.

Traumatismo intenso de la pared vascular

1-2 min.

Traumatismo leve de la pared vascularRuptura de un vaso

3-6 min.

Abertura no demasiado grande

Cogulo20-60 min.

Retraccin del cogulo

Cierre > del vaso

4.ORGANIZACIN FIBROSA O DISOLUCIN DEL COGULO SANGUNEOFormado el Cogulo

Fibroblastos

Tejido conjuntivo

Se disuelven

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRETEORA BSICASangreTejidos

+ de 50 sustancias

ProcoagulantesAnticoagulante

Equilibrio

Coagulacin

abundante

normalmente

Se activan

Vaso lesionado

Coagulacin

Ruptura del vaso o lesin de la sangre

Cascada complejaMECANISMO GENERAL

Factores de coagulacin

Activador de protrombinaProtrombinatrombina

Fibringeno

Fibrina

Red

PlaquetaCel. sanguneaPlasma

Cogulo

ESQUEMA DE LA CONVERSIN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA Y DE LA POLIMERIZACIN DEL FIBRINGENO PARA FORMAR FIBRAS DE FIBRINAPROTROMBINACa++TROMBINA

Fibringeno

Monmero de FibringenoCa++

Fibras de fibrina

A.P.

Fibras de fibrina entrecruzada10-15seg

Trombina---factor estabilizador de la fibrina activado

PROTROMBINA Y TROMBINAProtrombina

Protena inestable plasmticaAlfa2-globulinaPM= 68700Plasma =15mg*dLSntesis hepticoEl hgado precisa vit. K para su formacinTrombina

PM= 33700Enzima proteicaDbil capacidad proteoltica

CONVERSIN DEL FIBRINGENO EN FIBRINA:FORMACIN DEL COGULOFIProtena

PM=340 000Plasma = 100 a 700 mg*dL HgadoGran tamao molecularVasos sanguneos

Lquido intersticial

ordinarios

No se coagulanPermeabilidad de capilares aumenta

CoagulenSuficiente FI

PlasmaSangre total

ACCIN DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINGENO PARA FORMAR LA FIBRINATrombina

Fibringeno

4pptidosMolcula monmero de fibrina

Fibras largas de fibrina (No entrecruzadas)

Cogulo dbilSu factor estabilizador

Enlaces covalentes

entrecruzamiento

Fuerza tridimensional de fibrina

FXIII

Entrecruzamiento

Cogulo de sangre

Red de fibras de fibrinaCel. SanguneasPlaquetasPlasmaRETRACCIN DEL COGULO : SUEROLquido exprimido del cogulo

Suero

Ausencia de F.C y FibringenoPlaquetas

Retraccin del coguloProcoagulantesContraccin

MiosinaActinaTrombostenina

Circulo Vicioso de la formacin del coguloCogulo de la sangre

Sangre circundanteTrombinaAccin proteolticaFibringenoProtrombina

TrombinaFactores de coagulacinActivador de protrombina

Fibrina

Protrombina Trombina

A.P.

Va extrnsecaVa intrnseca

Traumatismo

Pared vascularTejido adyacente

SangreFactores de coagulacin> Enzimas proteolticas inactivasInicio de la coagulacin:Formacin de activador de protrombina

VA EXTRNSECA DELA COAGULACINTraumatismo Tisular

Factor TisularVII

VIIa

XXa

Activador de la protrombina

ProtrombinaTrombina

Ca++

Ca++

Va

Fosfolpidos plaquetariosCa++

Va Intrnseca de la coagulacinTraumatismo Sanguneo o contacto con colgenoXII

XIIa

XIXIa

Ciningeno HMW, precalicrena

IXIXa

CaVIII

VIIIa

XXa

AP

Trombina

ProtrombinaCa

Fosfolipido plaquetarioVa

F.P.Ca

Papel del in Ca en la V.I y V.EAcelerar

Rx de coagulacinExcepto 2 1eros pasos de V.IAusencia de Ca

Sangre no coagulaInteraccin entre la V.E y V.IRotura de Vaso sanguneo

Coagulacin

2 vasFIII

V.EXIIplaquetas

Colgeno de pared vascular

V.I

Diferencias de la V.I y V.EV.E.

Explosivalimitada

FIII(c)

FV,VII,XCoagulacin

15 segV.I.LentaCoagulacin1 a 6 min

Prevencin de la coagulacin de la sangre en el Sist. Vascular Normal: Anticoagulantes IntravascularesFactores de Superficie en endotelial1.Tersura de superficie endotelial

Evita V.I2.Capa Glucocliz

Repele

Factores de coagulacinPlaquetas

3.Trombomodulina

Trombina

Retardando coagulacinComplejo trombomodulina - trombina

Protena C

inactiva

F Va, VIIIa

ACCIN ANTIROMBNICA DE LA FIBRINA Y DE LA ANTITROMBINA IIIAnticoagulantes + importantes

Trombinaeliminan1.Fibras de fibrina2.Alfa globulina

Antitrombina III o Cofactor Antitrombina - Heparina85-90%ProtrombinaTrombina

Fibras de fibrina10-15%adsorbidaTrombina no adsorbida

Antitrombina IIITrombinaFibringeno

12 min

Inactiva trombina

HEPARINA

Polisacrido conjugado> Carga -Carece casi por completo de propiedades anticoagulantes

Antitrombina III

eliminaTrombina

eliminaFIXa, Xa, XIa, XIIaMastocitos basfilos (TCP)Basfilos de la sangre (< al plasma)

Capilar pulmonar (>)

Capilar heptico ( Cantidad de heparina

LISIS DE LOS COGULOS SANGUNEOS : PLASMINAProtena plasmtica

EuglobulinaPlasmingeno o profibrinolisina

Plasmina

FibrinolisinaEnzima proteolticaSimilar a tripsina

activa

digiere

Fibras de fibrinaFIFIIFVFVIIIFXII

Lisis del cogulo

T-PA

TRASTORNOS QUE PROVOCAN UN SANGRADO EXCESIVO EN LOS SERES HUMANOS1.Hemorragia por dficit de Vit. K2.Hemofilia 3.Trombocitopenia

FII, VII, IX, X, Protena C

Bacterias del Tubo digestivoHepatitisCirrosisAtrofia amarilla aguda

deprimenSist. De coagulacin

Px con Ditesis hemorragia grave

Causa + frecuente del dficit de Vit K

Hgado

Bilis al tubo digestivoincapacidad

DigestinAbsorcin de grasas

Enfermedad Heptica

reduceProduccin de protrombina

Malabsorcin de Vit. KAlteracin de cel. hepticasInyeccin

Antes del procedimiento quirrgicos (4-8)

Enfermedad heptica

Obstruccin de conduccin de vas biliares

Cel. parenquimatosas

Recuperan mitad de su funcin

Factores de coagulacin

HEMOFILIA

Enfermedad hemorrgicahombres.85% de casos

Anomaladficit

Factor VIII

Hemofilia A o Hemofilia Clsica1 de cada 10 000 varones en EE.UU 15 % Dficit del factor IXFactor IXFactor VIII

Rasgo recesivo

Cromosoma femeninoFactor VIII2 componentes

Gran tamao (PM=orden de milln)

Menor tamao (PM=230 000)

Va intrnseca

Hemofilia A

< factor VIII

TROMBOCITOPENIA

Plaquetas < de 50 000 /ulSangrado

Vnulas pequeasCapilaresHemorragias puntiformesManchas purpreas pequeasTrombocitopenia idiopticaAliviar: 1 a 4 das transfusinSangre total y fresca esplenectoma

Cura casi incompleta

> plaquetasBazo

Procesos Tromboemblicos del ser humanoTrombombolos

Trombo anormal en un vaso sanguneoCogulo que fluye librementeArterias grandesCavidad izq. Del corazn

Periferia

ArteriasArteriolas

RinCerebroSist. venosoCavidad derec. Del corazn

Vasos pulmonares

Embolia arterial pulmonar

Etiologa de los procesos TromboemblicosRugosidad de la superficie endotelial de un vaso

Arteriosclerosis Infeccin o traumatismo

CoagulacinCoagulacin de sangre

Sangre fluye lentamente por vasos sanguneos

TrombinaProcoagulantes

Eliminados por cel. De Kupffer

Uso del t-PA o de la estreptocinasa para el tratamiento de los cogulos intravascularest-PA

Ingeniera genticaCatter

rea trombosadaPlasmingeno

Plasmina

Disuelve cogulosestreptocinasa

Plasmingeno

PlasminaStreptococos B-hemolticos

Disuelve cogulos

Arteria coronaria

Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masivaBloqueo de flujo sanguneo

Coagulacin

Vena de la piernaVena iliaca comnVena Cava InferiorPared vascularCogulo

Sangre venosa

Lado derecho del corazn

Arterias pulmonares

Embolia pulmonar masiva

Coagulacin intravascular diseminada> Tejido lesionado o agonizante

>factor tisular a la sangreShock sptico

Cogulos pequeosCogulos numerosos

Vasos sanguneos perifricosEndotoxinas

Mecanismo de coagulacin

O2 Nutrientes

tejidosMortal 85% o ms

Anticoagulantes para uso clnicoHeparina(intravenoso)

Extraccin

Tejidos animalesPreparacin

Casi puraInyeccin

0.5 a 1 mg/KgAumenta el tiempo de coagulacinRetrasa proceso tromboemblicoSu accin dura entre 1.5 y 4 hrs.Destruida por heparinasa

Cumarinas(Warfarina)

depresorProtrombinaFVII,IX,X.Bloquea a la Vit. KActividad coagulanteDosis eficaz

Se reduce 50%

A las 24 hrs.Se reduce 20%

A las 12 hrs.

Coagulacin se normaliza

Entre 1 y 3 das.

Despus del tratamiento

Prevencin de la coagulacin de la sangre fuera del cuerpoSangra extrada

Tubo de ensayo de cristal

6 mincoagulacin

Envases con silicona

coagulacin

1 hora o msHeparina

Fuera y dentro del organismoOxalatos

Muestra de sangre

precipitan

Oxalato clcico Citratos

sodioAmonioPotasio

CitratoCa

Compuesto de Ca no ionizado

Ausencia de Ca

Evita la coagulacinCitratoOxalatosMs ventajaTxicoCantidades moderadas (IV)Menos ventaja

Pruebas de coagulacin de la sangre

Tiempo de hemorragia (de sangra)

Tiempo de coagulacinTiempo de protrombina

Tiempo de hemorragia (de sangra)

Bistur

yema del dedoLbulo de la oreja

Hemorragia

1 a 6 min.

Tiempo de coagulacin

Recoger sangre

Tubo de ensayo (vidrio)

Voltearlo cada 30seg.Sangre se coagula

6 a10 min.

Tiempo de protrombina

ndice de la cantidad total de protrombina en la sangre.Sangre se extrae

Se oxalata inmediatamenteProtrombinaTrombina

mezcla

>Ca

Factor tisular

Anula efecto de oxalatoProtrombinaTrombina

12 seg.

Tamara Alexandra Coello Arteaga.

Los hemates concentrado pueden conservarse en solucin AS-1 con un periodo de caducidad de 42dias.Una vez que supera este plazo el 70% de los hemates mantienen su viabilidad en circulacin 24 horas despus de la transfusin.Mantienen una buena capacidad para el transporte de oxigeno y sigue aportando oxigeno siempre que el volumen intravascular y la funcin cardiaca sean adecuada.Hemates

CRIOPRECIPITADO Cada unidad de 5- 15 ml contiene 80 unidades de factor VIII unos 200 mg de fibringeno y fibronectina.Suele administrarse 10 unidades.

Si el paciente tiene anemia y recuento de reticulocito bajo, puede que la transfusin sea la nica forma de elevar la concentracin de hemoglobina antes de la ciruga.Transfusin perioperatoria.

Cuando el cirujano pide sangre antes de una operacin:

Procedimiento de tipado y deteccin para determinar los tipos ABO y D del paciente y para detectar la presencia de anticuerpo preformados contra antgenos eritrocitarios.Si la deteccin de anticuerpos da resultados negativos y la probabilidad de que el paciente necesite sangre en quirfano es inferior al 10% no se buscan hemates compatible.Si la posibilidad de la transfusin supera el 10% se realiza la prueba cruzada antes de la operacin.

El objetivos de la reanimacin para el shock consiste en restablecer rpidamente una perfusin y un transporte de oxigeno adecuados.Los cristaloides se administran en una proporcin de 3:1 por cada unidad de hemates infundida, y para controlar el tratamiento se evala la respuesta hemodinmica.TRANSFUSIN DEL PACIENTE EN SHOCK.

Riesgo de transfusiones sanguneas.VIH y la hepatitis vrica .Reacciones no hemolticasLa enfermedad de injerto contra el huspedSobrecarga volumtricaInmunomodulacion.

Reacciones transfusionalesSensacin de muerte inminente, hipotensin arterial extravasacin de sangre, fiebre, hemoglobinemia y hemoglobinuria.

La contaminacin bacteriana de la sangre es la causa mas frecuente de infeccin transmitida por una transfusin. CONTAMINACIN BACTERIANAHipocalcemia.puede causar hipotensin arterial, estrechamiento de la presin del pulso y aumento de las presiones venosa central y arterial pulmonar diastlica terminal del V.I.

Un paciente que recibe una transfusin masiva puede desarrollar trombocitopenia de dilucin debido a que la sangre almacenada durante 24 h a 1-6*C casi no tiene plaqueta viables.No esta justificado el uso de profilctico de concentrados de plaquetas en los pacientes que reciben transfusiones masivas si no existen signo de hemorragia vascularHemostasia

SUSTITUTOS SANGUNEOS Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSION.La transfusin de sangre autologa tiene muchas ventajas como la compatibilidad y el riesgo nulo de transmisin vrica.

Consiste en extraer 1-3 unidades de sangre al paciente y sustituirla por cristaloide o coloides para restablecer el volumen intravascular.Hemodilucin normovolemica aguda.

Recuperacin de clulas autologas.Se aspira la sangre del campo quirrgico, se lava o se filtra y se reinfunde al paciente.Suplementos de hierro.Esta indicado el uso de hierro oral ya sea en forma gluconato ferroso o de sulfato ferroso, en caso de anemia ferropenica.

Eritropoyetina Es una glucoproteina que incrementa selectivamente la eritropoyesis en la medula sea. Se sintetiza predominantemente en los riones en respuesta a la hipoxia.Efecto adversos H.A convulsiones y accidentes tromboticos.

Sustituto de los hemates.Molculas sintticas como porfirinas y compuestos de perfluorocarbonoUn sustituto eritrocitario aceptable debe ser capaz de transportar al menos tanto oxigeno como el q transporta normalmente la hemoglobina.

Un sustituto debe poseer propiedades que le permitan saturarse completamente de oxigeno.Esta molculas deben ser estables y tener una semivida aceptable.Molculas que incorporan la hemoglobina en su estructura.

Transfusin masiva.Consiste en la reposicin de la volemia del paciente con hemates concentrado en 24 h, o la transfusin de mas de 10 unidades de sangre en pocas horasSalida del potasio intracelularDescenso del PH de la concentracin intracelular de trifosfato de adenosinaDegeneracin de los granulocitos y plaqueta funcionales, y deterioro de los factores V y VIII.