SEPSISDRA. ANA ALBELLAIII NIVELPOST.GRADO MEDICINA INTERNA. UC.SAHCMCATEDRAINFECTOLOGIA

SEPSISEPIDEMIOLOGIA:SEPSIS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD

HOSPITALARIA, ESPECIALMENTE EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA.

ANUALMENTE A NIVEL MUNDIAL AFECTA A UN MILLÓN Y MEDIO DE HABITANTES, SIENDO LA INCIDENCIA ANUAL EN E:U. DE 750,000,CON UNA MORTALIDAD CALCULADA EN 600 PACIENTES DIARIOS.

SEPSIS. FACTORES DE RIESGODIABETES MELLITUSINSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA HEPATICADESNUTRICIONNEOPLASIASSIDATRATAMIENTO ESTEROIDEO Y DROGAS

INMUNOSUPRESORASALCOHOLISMOHIPOGAMMAGLOBULINEMIA

SEPSIS. ETIOLOGIASITIOS MAS FRECUENTES DE INFECCION:PULMONES 40%INTRAABDOMINAL 30%TRACTO URINARIO 10%TEJIDOS BLANDOS 5%SITIOS DE CATETER INTRAVASCULAR 5%BACTEREMIA 40-60% SHOCK SEPTICONO AISLADOS 10-30%

SEPSIS. ETIOLOGIABACTERIAS ( GRAM-NEGATIVOS>GRAM-

POSITIVOS)Aunque las bacterias son los patógenos más

comúnmente asociados con Sepsis, ésta puede ser producida también por hongos ,virus o parásitos.

• VIRUS (DENGUE,ENTEROVIRUS,CMV,HERPES,VARICELA)

HONGOSPARASITOS (PLASMODIUM)

SEPSIS ALGUNOS CONCEPTOS PROPUESTOS POR UN

COMITÉ DEL American Colllege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine en 1992.

INFECCION:PRESENCIA DE MICROORGANISMOS EN UN

SITIO ESTERIL EN CONDICIONES NORMALESPUEDE SER SINTOMATICA, INAPARENTE O SUBCLINICA NO SE ACOMPAÑA SIEMPRE DE UNA

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL HUESPED

Tiene lugar cuando los gérmenes logran traspasar las primeras barreras defensivas del organismo (piel y mucosas) y se alojan en tejidos considerados normalmente como estériles.

INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

RESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)

CONTENCION Y RESOLUCION

COMPONENTEHUMORAL

COMPLEMENTOSISTEMAFAGOCITICO

INMUNIDAD MED.POR CELULAS

SEPSIS. FISIOPATOLOGIAPERDIDA DE LA HOMEOSTASIS

ACTIVACION CASCADA INFLAMATORIAACTIVACION CASCADA DE COAGULACION

BLOQUEO DE VIA DE FIBRINOLISIS

TROMBOSIS MICROVASCULAR HIPOPERFUSION

ISQUEMIA LESION TISULAR

SIRS

SIRS. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (siglas en ingles)

EXPRESA CLINICAMENTE LA PRESENCIA DE UNA INFLAMACION ENDOTELIAL SISTEMICA GENERALIZADA INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA PRODUCTORA

CURSA IMPLICITAMENTE CON ALTERACIONES Y SINTOMATOLOGIA LOCALES Y A DISTANCIA

SEPSIS. Agresiones no infecciosas que pueden producir SIRS 1.-PANCREATITIS , 2.-POLITRAUMATISMOS , 3.-ISQUEMIA, 4.-CHOQUE HEMORRÁGICO, 5.-LESIÓN ORGÁNICA INMUNOLÓGICA O

ADMINISTRACIÓN DE MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN,

6.-CIRUGÍA ELECTIVA

SIRS SE IDENTIFICA CLÍNICAMENTE, POR TRES O MÁS DE LAS CONDICIONES SIGUIENTES:

FIEBRE O HIPOTERMIA: TEMP. = O > DE 38°C O = O < DE 36°C. TAQUICARDIA: FRECUENCIA CARDIACA = O >DE 90 LAT/MIN. TAQUIPNEA: FRECUENCIA RESPIRATORIA=O > DE 20/MIN O PACO2 < DE 32. CONTEO DE LEUCOCITOS : LEUCOCITOS= O > DE 12,000 O = O < DE 4,000 O > 10% DE"BANDAS",EN LA CUENTA DIFERENCIAL.

SEPSISINFECCION

SIRS

SEPSIS

SEPSIS CHOQUE MODS FOM

SEVERA SEPTICO

SEPSIS.EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION, MAS

EVIDENCIA DE UNA RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION.

ESTA RESPUESTA SISTEMICA SE MANIFIESTA POR MEDIO DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS:

TEMP.>38ºc O < 36ºcFC > 90 LAT x MINFR > 20 RESP x MIN O PaCO2< 32 MMHGLEUCOCITOS > 12.000 - < 4.000 .MAS

DEL 10% DE CELULAS INMADURAS

SEPSIS. SEPSIS GRAVESEPSIS ASOCIADA CON TRASTORNOS

ORGANICOS, HIPOPERFUSION O HIPOTENSION.

LA HIPOPERFUSION Y LAS ANOMALIAS DE PERFUSION PUEDEN INCLUIR PERO NO SE LIMITAN A :

ACIDOSIS LACTICAOLIGURIAALTERACION DEL ESTADO MENTAL

SEPSIS. CHOQUE SEPTICOSEPSIS CON HIPOTENSION A PESAR DE

UNA ADECUADA REPOSICION DE LIQUIDOS JUNTO CON LA PRESENCIA DE ANOMALIAS DE LA PERFUSION QUE PUEDEN INCLUIR PERO QUE NO SE LIMITAN:

ACIDOSIS LACTICAOLIGURIAALTERACION AGUDA DEL ESTADO MENTALES UN ESTADO HIPERDINAMICO CON INDICE

CARDIACO Y GC ALTOS, DISMINUCION DE RVP(VASODILATACION)

SEPSISSHOCK SEPTICO REFRACTARIO:SE DEFINE COMO EL CHOQUE SEPTICO

QUE DURA MAS DE UNA HORA Y NO RESPONDE A LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS O A LOS VASOPRESORES

SEPSIS. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLEPRESENCIA DE UNA ALTERACION

FUNCIONAL DE UN ORGANO O SISTEMA INDUCIDA POR SEPSIS

PUEDE SE MONO-ORGANICA DISFUNCION ORGANO-SISTEMICA SECUENCIAL: Pulmonar: Lesion Pulmonar Aguda, SDRA

Hepática (PFH alteradas. Ictericia); Renal (oliguria de 0.5ml/gk/hr por una hora; hiperazohemia); Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg); Hematológica (Trombocitopenia . Tiempo de protrombina prolongado,

CID) Digestiva (Ileo, sangrado); Neurológica (nivel de conciencia alterado); Acidosis metabólica inexplicable (pH<7.30)

SEPSISFALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo funcional completo de uno o más

órganos o sistemas, inducido por sepsis,premonitorio a defunción de ser dos o más, los órgano/sistemas "en Falla“.

BACTERIASBACTERIAS

INFECCION FOCALINFECCION FOCAL BACTEREMIABACTEREMIA

SEPSISSEPSIS

SINDROME DESINDROME DESEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOTEMPRANOTEMPRANO

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOREFRACTARIOREFRACTARIO

MODSMODS

R. I. P.R. I. P.

SEPSIS, MAS AL MENOSSEPSIS, MAS AL MENOSUNO DE LOS SIGUIENTESUNO DE LOS SIGUIENTES:

* CAMBIOS MENTALES* CAMBIOS MENTALES* HIPOXEMIA* HIPOXEMIA* LACTATO EN PLASMA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA* OLIGURIA

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSISMAS:MAS:HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILLAR.LLENADO CAPILLAR.QUE TARDA MAS DE 12 H.QUE TARDA MAS DE 12 H.A PESAR DE LIQS. IV. Y A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYOQUE REQUIERE APOYOVASOPRESORVASOPRESOR

EVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONEVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONMAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* TAQUICARDIA* TAQUICARDIA* TAQUIPNEA* TAQUIPNEA* ALTERACIONES EN FORMULA B.* ALTERACIONES EN FORMULA B.

SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSISMAS :MAS :HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILAR QUELLENADO CAPILAR QUERESPONDE PRONTAMENTERESPONDE PRONTAMENTEA LIQUIDOS IV. Y/O INTERA LIQUIDOS IV. Y/O INTER--VENCIONES FARMACOLOGICASVENCIONES FARMACOLOGICAS

CUALQUIER COMBINACION DE: CUALQUIER COMBINACION DE: * CID* CID* SIRPA* SIRPA* INSU.F RENAL AGUDA* INSU.F RENAL AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA

SEPSIS: SECUENCIASEPSIS: SECUENCIACLINICACLINICA

SEPSIS. CLINICA

PRIMARIOS COMPLICACIONES

CLINICAFIEBREESCALOFRIOSHIPERVENTILACIONHIPOTERMIALESIONES CUTANEASCAMBIOS EN EL EDO.

MENTAL

HIPOTENSION HEMORRAGIALEUCOPENIATROMBOCITOPENIAINSUFICIENCIA

ORGANICAPULMON: CIANOSIS,

ACIDOSISRIÑON:OLIGURIAHIGADO: ICTERICIACORAZON: ICC

SEPSIS. CLINICAMANIFESTACIONES CUTANEAS:CELULITISERITRODERMIA DIFUSA (ESTAFILOCOCOS

Y ESTREPTOCOCOS)ECTIMA GANGRENOSO (PSEUDOMONAS

AERUGINOSA, AEROMONAS HIDROPHYLA, E. COLI, ENTEROBACTER Y SERRATIA)

SEPSIS. DIAGNOSTICOCRITERIOS DIAGNOSTICOSHEMOCULTIVOSPROCALCITONINA (SENSIBILIDAD 100%)PROTEINA C REACTIVA (PCR)PARAMETROS DE COAGULACION:

CONSUMO DE FACTORES, AUMENTO DEL DIMERO-D, PROTEINA C DISMINUIDA

CITOQUINAS PROINFLAMATORIASNIVELES PLASMATICOS DE ENDOTOXINAS,

FOSFOLIPASA A-2, ELASTASA DE NEUTROFILOS, HLA-DR DE MONOCITOS

SEPSIS. MANEJOFUNDAMENTOS PARA UN MANEJO

EXITOSO:• SOSPECHA CLINICA TEMPRANAMEDIDAS DE DX. RIGUROSASCOMIENZO ENERGICO DE TRATAMIENTOCUIDADOS DE SOSTEN INTEGRALESMEDIDAS DIRIJIDAS A RECERTIR LAS

CAUSAS PREDISPONENTES

SEPSIS. MANEJOLA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO

PARA LA SEPSIS CONSISTE EN: INICIO TEMPRANO (0-6 HORAS)FLUIDOTERAPIA-VASOPRESORESPROTECCION DE LA VIA AEREA (O2; VM-

VOLUMEN TIDAL 6cc POR KILO- PEEP)ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO

ESPECTROPROTEINA C ACTIVADA (24 ug por

kilogramo por hora por 96 horas)

SEPSIS. MANEJOTRATAMIENTO ANTIMICROBIANOREGIMENES ANTIMICROBIANOS

RECOMENDADOS PARA EL TTO. INICIAL:1. INFECCION ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD POR UN

PACIENTE NO NEUTROPENICO TRACTO URINARIO: CEFALOSPORINA DE 3ra.

GENERACION, UNA QUINOLONA, PIPERACILINA,MEZCLOCILINA,TICARCILINA+o- UN AMINOGLUCOSIDO

NO URINARIO: CEFALOSPORINA DE 3ra.GEN+METRONIDAZOL; O TICARCILINA-CLAVULANATO;AMPICILINA-SULBACTAM;PIPERACILINA-TAZOBACTAM+o- UN AMINOGLUCOSIDO

SEPSIS. MANEJO2.- INFECCION ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL. PAC.

NO NEUTROPENICO: CEFEPIME, CEF. DE 3ra GEN.+METRONIDAZOL; TICARCILINA-CLAVULANATO;AMPICILINA-SULBACTM;PIPERACILINA-TAZOBACTAM; IMIPENEN;TODOS+AMINOGLUCOSIDO

3.- INFECCION ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL.PAC. NEUTROPENICO: TICARCILINA-CLAVULANATO; PIPERACILINATAZOBACTAM+AMINOGLUCOSID

IMIPENEM/MEROPENEM+AMINOGLUCOSIDO CEFTAZIDIMA+AMINOGLUCOSIDO

SEPSIS. MANEJO4.-QUEMADURA EN POR LO MENOS 20%

DE LA SUPERFICIE CORPORAL: CEFTRIAXONA(CEFTAZIDIMA)+UN AMINOGLUCOSIDO;O VANCOMICINA+ PINICICLINA ANTI-PSEUDOMONAS+UN AMINOGLUCOSIDO

5.-RESISTENCIA COMPROBADA O SOSPECHADA A LA GENTAMICINA: USAR AMIKACINA COMO AMINOGLUCOSIDO

6.-EVIDENCIA DE INFECCION DE CATETER VASCULAR PERMANENTE: AGREGAR VANCOMICINA

SEPSIS. AMINAS VASOACTIVAS1.-DOPAMINA, 2-25 ug/kg/MIN: AUMENTAR

LA VELOCIDAD DE INFUSION(D5A o SOLUCION FISIOLOGICA)CADA 15-20 min HASTA QUE LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA SUPERE LOS 90 mm Hg Y LA EMISION DE ORINA SUPERE LOS 30 ml/h

2.-DOBUTAMINA, 2-25 ug/kg/min: titular como la dopamina

3.-ISOPROTERENOL, 5 ug/ml/min: OBSERVA EL AFECTO DENTRO DE LOS 15-25 min Y DUPLICAR LA VELOCIDAD DE INFUSION SI ES NECESARIO

SEPSIS MANEJO4.-NORADRENALINA: ADMINISTRAR UNA

DOSIS DE PRUEBA DE 0,1 a 0,2 ug/kg Y OBSERVA LA RESPUESTA(NORMALMENTE OCURRE EN MIN)

LA DOSIS DE MANTENIMIENTO HABITUAL ES DE 0,05 ug/kg/min ADMINISTRADOS A TRAVES DE UN CATETER DE PLASTICO EN UNA VENA GRANDE PERIFERICA O CENTRAL

SEPSIS.METASMAP>65 mmhgCVP 8-12 cm de H2OHematocrito>30%SAT O2 >70%

SEPSISBIBLIOGRAFIAAn. Med. Interna

(Madrid) v.20 n.12  Madrid dic. 2003Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis:

Etiologia, clinica y Diagnostico.James A. Russell,Manegement of Sepsis, The

New England Journal Of Medicine, october 19, 2006