HỘI NGHỊ KHOA HỌC VÀ ĐÀO TẠO LIÊN TỤC

NỘI SAN THÁNG 12/2017

HỘI NGHỊ ĐỀ KHÁNG

KHÁNG SINH TRONG VIÊM

PHỔI CỘNG ĐỒNG VÀ

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN

LẦN THỨ 4

TP.HCM, NGÀY 09/12/2017

BAN TỔ CHỨC TRÂN TRỌNG

CÁM ƠN CÁC NHÀ TÀI TRỢ

NHÀ TÀI TRỢ KIM CƯƠNG

NHÀ TÀI TRỢ BẠC

NHÀ TÀI TRỢ ĐỒNG

NỘI DUNG CHƯƠNG TRÌNH

Ngày

08 12

HỘI NGHỊ VỆ TINH CỦA CÁC CÔNG TY DƯỢC

HỘI NGHỊ ĐỀ KHÁNG KHÁNG

SINH TRONG VIÊM PHỔI Địa điểm: BỆNH VIỆN CHỢ RẪY, 201B Nguyễn Chí Thanh, Q.5, TP.HCM

Ngày

09 12

PHIÊN TOÀN THỂ - PLENARY SESSION ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG A - TẦNG TRỆT

CHỦ TỌA: PGS.TS. NGUYỄN TRƯỜNG SƠN, GS. TS. NGÔ QUÝ CHÂU, PGS. TS. ĐINH NGỌC SỸ, PGS.TS. NGUYỄN VIẾT NHUNG, PGS.TS. TRẦN VĂN NGỌC.

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

8:00 - 8:30 Văn nghệ chào mừng Cty Imexpharm

1 8:30 - 8:40

Khai mạc Hội nghị và giới thiệu đại biểu

MC

2 8:40 - 8:50 Phát biểu của Giám đốc BVCR PGS TS Nguyễn Trường Sơn

3 8:50 - 9:10 Phát biểu của Tổng Hội Y Học VN

PGS TS Đinh Ngọc Sỹ

4 9:10 - 9:30 Tặng kỷ niệm chương cho Chủ toạ đoàn, BCV, Khách và cty tài trợ

Ban Tổ chức

5 9:30 - 9:40 Giới thiệu chương trình hội nghị PGS TS Trần Văn Ngọc

6 9:40 - 10:20

Thách thức trước tình hình đề

kháng kháng sinh trong viêm

viêm phổi hiện nay

PGS TS Nguyễn Viết Nhung

Chủ tịch Hội Lao & Bệnh Phổi VN

7 10:20 - 11:00 Dược động lực học kháng sinh

trong điều trị hợp lý viêm phổi

PGS TS DS Nguyễn Hoàng Anh

PGĐ TT Thông tin thuốc và theo dõi

phản ứng có hại của thuốc (TT DI &

ADR)

8

11:00-12:00 12:00-13:15

Lunch symposium của các công ty Dược phẩm Cơm trưa

BAYER

Ngày

09 12

LUNCH SYMPOSIUM – BAYER VIỆT NAM: LỰA CHỌN KHÁNG SINH ĐIỀU TRỊ HCAP: THEO PHÁC ĐỒ HAP hay CAP?

ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG A - TẦNG TRỆT

CHỦ TỌA:

• PGS TS BS TRẦN VĂN NGỌC, CHỦ TỊCH HỘI HÔ HẤP TPHCM

• TS BS PHẠM HÙNG VÂN, CHỦ TỊCH HỘI VI SINH LÂM SÀNG TPHCM

• PGS TS BS CHU THỊ HẠNH, PHÓ GIÁM ĐỐC, TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

11:00 Phát biểu khai mạc PGS TS BS Trần Văn Ngọc, Chủ tịch Hội Hô Hấp TPHCM

1 11:05 Dịch tể học trong HCAP/CAP/HAP trên thế giới và tại Việt Nam

TS. BS. Phạm Hùng Vân, Chủ tịch Hội Vi Sinh Lâm sàng TPHCM

2 11:30 Lựa chọn kháng sinh điều trị HCAP: theo phác đồ HAP hay CAP?

PGS TS Chu Thị Hạnh, Phó Giám Đốc, Trung Tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai

3 11:55 Thảo luận

4 12:15 Kết thúc

HCAP: Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế

HAP: viêm phổi mắc phải bệnh viện

CAP: viêm phổi mắc phải cộng đồng

Ngày

09 12

PHIÊN 1: VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN- VIÊM PHỔI THỞ MÁY

ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG A - TẦNG TRỆT

CHỦ TỌA: GS.TS. ĐỖ QUYẾT, PGS.TS. ĐINH NGỌC SỸ, PGS.TS. TRẦN VĂN NGỌC

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

1 13:15 - 13:30

Cập nhật Xu hướng đề

kháng kháng sinh của vi

khuẩn gây VPBV-VPTM tại

BVCR

BS CKII Trần Thị Thanh Nga

BVCR

2 13:30 - 13:50

Viêm phổi BV-VPTM do vi

khuẩn đa kháng tại Việt

Nam

Pgs Ts Bs Trần Văn Ngọc

Chủ tịch Hội Hô hấp TPHCM

3 13:50 - 14:00

Cập nhật liệu pháp xuống

thang trong điều trị nhiễm

khuẩn

MSD:BS Phan Hà Minh Hùng Công ty MSD

4. 14:00 - 14:15 Chương trình quản lý kháng sinh của BVCR

ThS BS Tôn Thanh Trà Phòng Quản lý chất lượng BVCR

14:15 - 14: 45 Giải lao-tham quan triển lãm

5. 14:45 - 15:00 Đề kháng của VK gây VPTM

tại BV NDGĐ

ThS Trần Minh Giang

Phó Khoa ICU - BV NDGĐ

6. 15:00 -15:20

Đánh giá hiệu quả và độc

tính trên thận của hai chế độ

liều sử dụng colistin trong

điều trị VPTM

BS Nguyễn Bá Cường Khoa HSCC, BV Bạch Mai

7. 15:20 - 15:40 Công ty giới thiệu

8. 15:40 - 16:00 Cập nhật phòng ngừa viêm

phổi bệnh viện

ThS BS Đặng thị Vân Trang / PGS TS Lê Thị Anh Thư Khoa Chống nhiễm khuẩn BVCR

16:00 - 6:30 Thảo luận

16:30 Tổng kết HN PGS TS Trần Văn Ngọc

Ban Tổ chức HN- ĐHYD TP HCM

Ngày

09 12

PHIÊN 2: VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG VÀ ĐỢT CẤP COPD NHIỄM KHUẨN ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG D3, 4, 5 LẦU 11- TT UNG BƯỚU BVCR

CHỦ TỌA: PGS.TS. NGUYỄN VIẾT NHUNG, TS.BS. NGUYỄN VĂN THÀNH, PGS.TS. LÊ TIẾN DŨNG

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

1. 13:15 - 13:30 Vi sinh đợt cấp COPD và viêm phổi trên BN COPD

ThS BS Trương Thái GV BM Nội ĐHYD TPHCM

2. 13:30 - 13:50 Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế hay viêm phổi cộng đồng?

TS BS Nguyễn Văn Thành PCT Hội Lao& Bệnh phổi VN

3. 13:50 - 14:00 Kết quả nghiên cứu SOAR GSK: BS Trịnh T. Tuyết Anh Bộ phận Y Khoa GSK

4. 14:00 - 14:15

Đặc điểm vi khuẩn ở BN viêm phổi cộng đồng nặng

ThS BS Lê Thị Diệu Hiền Học viện Quân Y

5. 14:15 - 14:30

Điều trị viêm phổi cộng đồng nặng nhập viện

PGS TS BS Lê Tiến Dũng BV ĐHYD TP HCM

14:30 - 15:00 Giải lao-tham quan triển lãm

6. 15:00 - 15:15 KQ nghiên cứu đa trung tâm (REAL) của Hội Lao & BP VN

TS BS Nguyễn Văn Thành PCT Hội Lao& Bệnh phổi VN

7. 15:15 - 15:30 Giá trị của các Biomaker trong chẩn đoán và tiên lượng VPCĐ

PGS TS Vũ Văn Giáp PGĐ TT Hô hấp BV Bạch Mai

8. 15:30 - 15:45 Phối hợp kháng sinh trong điều trị VPCĐ và vai trò của Clarithromycin.

Abbott: PGS TS Trần Văn Ngọc

9. 15:45 - 16:00 Vi khuẩn định cư đường hô hấp và đợt cấp COPD

TS BS Đỗ Thị Tường Oanh TK COPD BV PNT

10. 16:00 - 16:20 Thảo luận Chủ toạ đoàn

16:30 Tổng kết HN PGS TS Trần Văn Ngọc Ban Tổ chức HN- ĐHYD TP HCM

Ngày

09 12

PHIÊN 3: VIÊM PHỔI DO NẤM ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG D1, 2 – LẦU 10, TT UNG BƯỚU BVCR

CHỦ TỌA: GS.TS. NGÔ QUÝ CHÂU, TS. BS. PHẠM HÙNG VÂN, PGS.TS. NGUYỄN HOÀNG ANH

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

1. 13:15 - 13:35 Phương pháp vi sinh hiện đại hay truyền thống trong chẩn đoán tác nhân gây bệnh?

TS BS Phạm Hùng Vân Chủ tịch Hội Vi sinh lâm sàng TPHCM

2. 13:35 - 13:55 Dược động học các thuốc kháng nấm

PGS TS DS Nguyễn Hoàng Anh PGĐ TT DI & ADR

3. 13:55 - 14:05 Candida Biofilm & Vai trò của các thuốc kháng nấm

MSD: TS BS Phan Trọng Giáo Công ty MSD

4. 14:05 - 14:25 Phân loại và cơ chế tác dụng của thuốc kháng nấm

PGS TS Trần Quang Bính PGĐ BV CIH

14:25 - 15:55 Giải lao-tham quan triển lãm

5. 14:55 - 15:15 Tiếp cận Chẩn đoán và điều trị viêm phổi BV do nấm

PGS TS Trần Văn Ngọc Chủ tịch Hội Hô hấp TP HCM

6.

15:15 - 15:35 Chẩn đoán và điều trị viêm phổi BV do nấm candida

BS CKII Phan Thị Xuân TK ICU BVCR

7.

15:35 - 15:55 Ca lâm sàng điều trị viêm phổi do nấm

ThS BS Cao Xuân Thục BVCR

15:55 - 16:20 Thảo luận

16:30 Tổng kết HN tại HT A Bốc thăm trúng giải

PGS TS Trần Văn Ngọc Ban Tổ chức HN

Ngày

09 12

PHIÊN 4: VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN – VIÊM PHỔI THỞ MÁY DO MRSA ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG D3– LẦU 10, TT UNG BƯỚU

CHỦ TỌA: PGS. TS. TRẦN QUANG BÍNH, BS CKII NGUYỄN ĐÌNH DUY, PGS. TS. BS. CHU THỊ HẠNH

STT GIỜ ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

11. 13:15 - 13:35 Tổng quan VPCĐ do MRSA BS CK II Nguyễn Đình Duy PGĐ BV Phạm Ngọc Thạch

12. 13:35 - 13:55 Tổng quan VPBV-VPTM do MRSA

PGS TS Chu Thị Hạnh Trung Tâm Hô hấp BV Bạch Mai

13. Báo cáo chuyên đề của công ty

14. 13:55 - 14:15 Nghiên cứu invitro phối hợp kháng sinh trong nhiễm khuẩn do vi khuẩn đa kháng

TS BS Phạm Hùng Vân Chủ tịch Hội Vi sinh lâm sàng TPHCM

14:15 - 14:55 Giải lao-tham quan triển lãm

15. 14:55 - 15:15 Chẩn đoán và điều trị viêm mủ màng phổi do tụ cầu

TS BS Lê Thượng Vũ Phó Khoa Hô hấp BVCR

16.

15:15 - 15:35

Cập nhật các thuốc điều trị MRSA

PGS TS Trần Quang Bính PGĐ CIH TPHCM

17. Báo cáo chuyên đề của công ty

15:35 - 16:20 Thảo luận Chủ toạ đoàn

16:30 Tổng kết HN tại HT A Bốc thăm trúng giải

PGS TS Trần Văn Ngọc Ban Tổ chức HN

Ngày

09 12

PHIÊN 5: VIÊM PHỔI Ở TRẺ EM ĐỊA ĐIỂM: HỘI TRƯỜNG D1,2 – LẦU 111, TT UNG BƯỚU BVCR

CHỦ TỌA: PGS. TS. PHAN HỮU NGUYỆT DIỄM, PGS. TS. PHẠM THỊ MINH HỒNG

STT GIỜ TÊN ĐỀ TÀI BÁO CÁO VIÊN

1 13:15 - 13:35 Viêm phổi do vi khuẩn không điển

hình

PGS TS Phan Hữu Nguyệt Diễm

PCN BM Nhi ĐHYD TPHCM

2 13:35 - 13:55 Điều trị VP do tụ cầu kháng thuốc PGS TS Phan Hữu Nguyệt Diễm

PCN BM Nhi ĐHYD TPHCM

3 13:55 - 14:15

Viêm phổi do Burkholderia

pseudomallei ở trẻ em tại BV Nhi

Đồng 1

BS Phạm Thanh Uyên

BV Nhi Đồng 1

4 14:15 - 14:30 Phối hợp Amoxillin/sulbactam

trong viêm phổi trẻ em

Daiichi: PGS TS Phạm Minh

Hồng

14:30 - 15:00 Giải lao và tham quan triển lãm

5 15:00 - 15:20

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

và vi sinh ở bệnh nhân NKH do A.

baumannii (2011 – 2012)

TS BS Nguyễn Thị Thanh Hà

BV Nhi Đồng 1 TPHCM

6 15:20 - 15:40 Mycoplasma đề kháng kháng sinh ThS BS Trần Thiện Ngọc Thảo

BM Nhi – ĐH Y khoa PNT

7 15:40 - 16:00

Sự chọn lọc vi khuẩn chí đường

ruột kháng thuốc trong quá trình

điều trị nhiễm khuẩn hô hấp cấp

ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Đồng1

TS BS Ngô Ngọc Quang Minh

BV Nhi Đồng 1

8 16:00 - 16:10 Giới thiệu cty Imexpharm

16:10 - 16:30 Thảo luận và tổng kết phiên Chủ toạ đoàn

16:30 Tổng kết hội nghị

Bốc thăm trúng giải PGS TS Trần Văn Ngọc

MỤC LỤC

1. THÁCH THỨC TRƯỚC TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI HIỆN NAY ........... 16

2. PNEUMONIA IN AMR ERA: THREAT AND SOLUTION ..................................................................... 17

3. DƯỢC ĐỘNG HỌC – DƯỢC LỰC HỌC (PK/PD) CỦA KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI ... 18

4. ABSTRACT ....................................................................................................................................... 18

5. DƯỢC ĐỘNG HỌC – DƯỢC LỰC HỌC (PK/PD) CỦA CÁC THUỐC KHÁNG NẤM ............................. 19

6. ABSTRACT ....................................................................................................................................... 19

7. ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN VÀ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN – VIÊM PHỔI

THỞ MÁY TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY 2015 – 2016 .......................................................................... 20

8. CHARACTERISTICS OF BACTERIA AND ANTIBIOGRAM RESISTANCE IN HOSPITAL ACQUIRED

PNEUMONIA (HAP) – VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA (VAP) IN CHORAY HOSPITAL 2015-

2016 ............................................................................................................................................... 21

9. THỰC TRẠNG ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI THỞ MÁY

TẠI VIỆT NAM ................................................................................................................................. 24

10. SUMMARY: REAL SITUATION OF ANTIBIOTIC RESISTANCE OF AGENTS CAUSING HAP AND VAP IN

VIETNAM. ....................................................................................................................................... 25

11. HIỆU QUẢ CHƯƠNG TRÌNH GIÁM SÁT SỬ DỤNG KHÁNG SINH TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY ............ 26

12. ABSTRACT: ANTIMICROBIAL STEWARDSHIP PROGRAM AT CHO RAY HOSPITAL .......................... 27

13. TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TẠI ICU BV NHÂN DÂN GIA ĐỊNH ......................................... 28

14. ABSTRACT : PATTERNS OF ANTIMICROBIAL RESISTANCE IN INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS: A

STUDY IN NHAN DAN GIA DINH HOSPITAL, VIETNAM ................................................................... 29

15. MICROBIOME PHỔI, VI KHUẨN ĐỊNH CƯ VÀ ĐỢT CẤP COPD ....................................................... 32

16. LUNG MICROBIOME, COLONIZING BACTERIA AND ACUTE COPD EXACERBATIONS ..................... 33

17. GIÁ TRỊ CỦA CÁC BIOMAKER TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ TIÊN LƯỢNG VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG

ĐỒNG ............................................................................................................................................. 34

18. DIAGNOSIS AND PROGNOSTIC VALUE OF BIOMARKERS IN PATIENTS WITH COMMUNITY-

ACQUIRED PNEUMONIA ................................................................................................................ 35

19. PHƯƠNG PHÁP VI SINH HIỆN ĐẠI HAY TRUYỀN THỐNG TRONG CHẨN ĐOÁN TÁC NHÂN VI SINH

GÂY BỆNH ....................................................................................................................................... 36

20. THE TRADITIONAL MICROBIOLOGICAL METHODS VERSUS THE MODERN MICROBIOLOGICAL

METHODS IN DIAGNOSIS OF PATHOGENS CAUSING INFECTIONS ................................................ 37

21. NGHIÊN CỨU IN-VITRO PHỐI HỢP KHÁNG SINH TRONG NHIỄM KHUẨN DO VI KHUẨN ĐA KHÁNG

....................................................................................................................................................... 38

22. IN-VITRO STUDY OF THE ANTIBIOTIC COMBINATIONON THE MULTIDRUG-RESISTANT BACTERIA

....................................................................................................................................................... 39

23. VIÊM MỦ MÀNG PHỔI DO TỤ CẦU (STAPHYLOCOCCUS AUREUS): CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ..... 42

24. PLEURAL INFECTION WITH STAPHYLOCOCCUS AUREUS: DIAGNOSIS AND TREATMENT .............. 43

25. HIỆU QUẢ CỦA HAI CHẾ ĐỘ LIỀU SỬ DỤNG COLISTIN TRUYỀN TĨNH MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM

PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY ........................................................................................................... 44

26. EFFICACY OF TWO DOSAGE INTRAVENOUS COLISTIN REGIME IN THE TREATMENT OF

VENTILATOR -ASSOCIATED PNEUMONIA ...................................................................................... 45

27. CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN PHÒNG NGỪA VIÊM PHỔI MẮC PHẢI TRONG BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI

LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY ............................................................................................................. 46

28. UPDATE ON PREVENTION HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA (HAP) AND VENTILATOR

ASSOCIATED PNEMONIA (VAP) ...................................................................................................... 46

29. VI SINH GÂY ĐỢT CẤP COPD VÀ VIÊM PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN COPD ......................................... 47

30. PATHOGENS IN ACUTE EXACERBATION OF COPD AND PNEUMONIA ASSOCIATED WITH COPD .. 48

31. VIÊM PHỔI KẾT HỢP CHĂM SÓC Y TẾ: NÊN XEM LÀ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN HAY VIÊM PHỔI CỘNG

ĐỒNG ? .......................................................................................................................................... 50

32. ABSTRACT: HEALTH-CARE ASSOCIATED PNEUMONIA: SHOULD BE CONSIDERED AS HOSPITAL-

ACQUIRED PNEUMONIA OR COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA? .......................................... 50

33. ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN Ở BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG NẶNG .......................................... 51

34. SUMMARY: CHARACTERISTICS OF BACTERIA IN PATIENTS WITH SEVERE COMMUNITY ACQUIRED

PNEUMINA ..................................................................................................................................... 51

35. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG NẶNG NHẬP VIỆN ................................................................... 52

36. SUMMARY: TREATMENT OF HOSPITALIZED SEVERE COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA ....... 52

37. TÌNH HÌNH VÀ NGUY CƠ NHIỄM TRÙNG HÔ HẤP DƯỚI CỘNG ĐỒNG DO VI KHUẨN KHÓ ĐIỀU TRỊ

NHẬP VIỆN KHOA NỘI .................................................................................................................... 53

38. PREVALENCE OF PATHOGENIC MICROORGANISM AND RISKS OF DIFFICULT-TO-TREAT INFECTION

ON PATIENTS HOSPITALIZED IN MEDICAL WARD WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA

AND ACUTE EXACERBATION OF COPD. .......................................................................................... 54

39. PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG VỀ THUỐC KHÁNG NẤM......................................................... 57

40. CLASSIFICATION AND MECHANISM OF ACTION OF ANTIFUNGALS ............................................... 59

41. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÌỀU TRỊ VIÊM PHỔI DO NẤM ............................................................. 61

42. ABSTRACT: DIAGNOSIS AND TREATMENT OF FUNGAL PNEUMONIA ........................................... 62

43. VIÊM PHỔI DO CANDIDA ................................................................................................................ 64

44. ABSTRACT: CANDIDA PNEUMONIA ............................................................................................... 65

45. CA LÂM SÀNG NẤM THANH QUẢN VÀ PHỔI ................................................................................. 66

46. ABSTRACT: CASE REPORT: FUNGAL LARYNGITIS AND PNEUMONIA ............................................. 66

47. VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG DO MRSA ............................................................................................... 68

48. ABSTRACT: COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA DUE TO METHICILLIN RESISTANT

STAPHYLLOCOCCUS AUREUS (MRSA) ............................................................................................ 69

49. TỔNG QUAN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI THỞ MÁY DO MRSA .................................... 70

50. OVERVIEW OF HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA AND VENTILATOR-ASSISTED PNEUMONIA

CAUSED BY MRSA ........................................................................................................................... 71

51. CÁC THUỐC KHÁNG SINH ĐIỀU TRỊ MRSA ..................................................................................... 72

52. ANTIBIOTICS FOR MRSA INFECTIONS (MRSA ANTIBIOTICS) .......................................................... 74

53. SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TRẺ EM: NHỮNG QUAN NGẠI VÀ GIẢI

PHÁP .............................................................................................................................................. 78

54. ANTIBIOTHERAPY FOR COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN CHILDREN: CHALLENGES AND

SOLUTIONS ..................................................................................................................................... 80

55. ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI TRẺ EM DO TỤ CẨU KHÁNG THUỐC ............................................................. 81

56. TREATMENT OF PEDIATIRC PNEUMONIA DUE TO METHICILLINE RESISTANT STAPHYLOCOCCUS

AUREUS .......................................................................................................................................... 81

57. CHỌN LỰA KHÁNG SINH ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI TRẺ EM Ở BỆNH NHI DỊ ỨNG BETA-LACTAM ....... 82

58. ANTIBIOTIC SELECTION FOR TREATMENT OF PEDIATRIC PNEUMONIA IN CHILDREN WITH

ALLERGY TO BETA-LACTAM ........................................................................................................... 82

59. NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ VI SINH Ở NGƯỜI BỆNH NHIỄM KHUẨN HUYẾT DO

ACINETOBACTER BAUMANNII (2011 – 2012) ................................................................................ 86

60. RESEARCH OF CLINICAL AND MICROBIOLOGICAL CHARACTERISTICS IN SEPSIS PATIENTS CAUSED

BY ACINETOBACTER BAUMANNII (2011 – 2012) ........................................................................... 87

61. MYCOPLASMA PNEUMONIA KHÁNG MACROLIDE VÀ NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP .................... 89

62. Abstract .......................................................................................................................................... 89

63. SỰ CHỌN LỌC VI KHUẨN CHÍ ĐƯỜNG RUỘT KHÁNG THUỐC TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ NHIỄM

KHUẨN HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 ....................................................... 91

64. ABSTRACT: SELECTION OF RESISTANT GUT FLORA IN CHILDREN DURING TREATMENT OF ACUTE

RESPIRATORY INFECTIONS IN CHILDREN IN VIETNAM .................................................................. 92

65. VIÊM PHỔI DO BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 ............ 94

66. ABSTRACT: PNEUMONIA DUE TO Burkholderia pseudomallei IN CHILDREN IN THE PEDIATRIC

HOSPITAL NO 1 .............................................................................................................................. 95

THÁCH THỨC TRƯỚC TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI HIỆN NAY

Nguyễn Viết Nhung (*)

Viêm phổi bao gồm viêm phổi mắc phải tại cộng đồng và viêm phổi bệnh viện là nguyên nhân gây tử

vong hàng đầu và gây ra gánh nặng y tế cao, đặc biệt trước tình hình đề kháng kháng sinh hiện nay.

Để giải quyết vấn đề này cần tuân theo 2 nhóm giải pháp chiến lược đó là phát hiện, chẩn đoán, điều trị

sớm hợp lý và giải pháp dự phòng bao gồm kiểm soát nhiễm khuẩn và chiến lược sử dụng kháng sinh.

Vấn đề kháng kháng sinh đe doạ an ninh y tế toàn cầu, vì vậy tháng 9 năm 2016 tại New York, Đại hội

đồng Liên hiệp quốc đã tổ chức cuộc họp cấp cao cam kết tập trung giải quyết vấn đề này. Đây là sự

kiện lần thứ 4 trong lịch sử Liên hiệp quốc sau vấn đề HIV, Ebola và các bệnh không lây nhiễm.

Năm 2013, Bộ Y tế đã ban hành kế hoạch hành động quốc gia phòng chống kháng thuốc giai đoạn 2013-

2020 cho thấy sự quan tâm về chính sách nhưng trong thực tế còn nhiều bất cập.

Bài trình bày này nhằm tổng quan tình hình căn nguyên gây viêm phổi cộng đồng, viêm phổi bệnh viện,

các chuẩn thực hành trong chẩn đoán, điều trị và một số lựa chọn giải pháp dự phòng mang tính chiến

lược ở Việt Nam.

(*) PGS TS. BS. Giám đốc Bệnh viện Phổi Trung ương

Chủ tịch Hội Lao và bệnh Phổi Việt Nam

PNEUMONIA IN AMR ERA: THREAT AND SOLUTION

Nguyen Viet Nhung (*)

Pneumonia including CAP and HAP is leading cause of acute disease and death and health burden

nowadays, especially in the era of antibiotic microbial resistance (AMR).

To deal with this problem, we should follow 2 strategic solutions: (1) detection, diagnosis and properly

treatment and (2) prevention including infection control measure and optimal use of antibiotic in general.

The AMR issue is defined as in the list of global health security, therefore in September 2016 the United

Nation General Assembly High level meeting was organized in New York in order to get commitment to

deal with this problem globally. This is 4th even ever in UN history follow HIV, Ebola and NCD.

In 2013, Ministry of Health issued a National Action Plan on AMR in the period 2013-2020 that showed

high commitment but in fact there are still many unmet practical issues.

This presentation will update current situation of pathogens of pneumonia, standards of care for diagnosis,

treatment and some selected strategic preventive solutions in Viet Nam.

Key word: Pneumonia, CAP, HAP, AMR

(*) Asso. Prof. MD. PhD. Director, National Lung Hospital

President, Viet Nam Association against TB and Lung Disease

DƯỢC ĐỘNG HỌC – DƯỢC LỰC HỌC (PK/PD) CỦA KHÁNG SINH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI

Nguyễn Hoàng Anh (*)

Tình trạng gia tăng các chủng vi khuẩn đa kháng kèm theo sự thiếu hụt kháng sinh mới là thách thức lớn

với thực hành lâm sàng yêu cầu phải tối ưu hóa và sử dụng hợp lý các kháng sinh hiện có, đặc biệt với các

nhiễm khuẩn nặng như viêm phổi bệnh viện. Nhanh chóng đạt được mục tiêu Dược động học/Dược lực

học (PK/PD) của kháng sinh giúp tăng tỷ lệ đáp ứng lâm sàng và vi sinh ở các bệnh nhân nặng. Dữ liệu

nghiên cứu hiện có cả in vitro và lâm sàng cho thấy tối ưu sử dụng kháng sinh không những hướng tới tối

đa hiệu quả lâm sàng mà còn cần ngăn ngừa đột biến kháng thuốc của vi khuẩn. Sự ra đời của các phác

đồ, chế độ liều của kháng sinh tuân theo nguyên tắc PK/PD trong những năm gần đây giúp kéo dài tuổi

thọ của kháng sinh. Bài trình bày sẽ tập hợp và cập nhật thông tin về đặc tính PK/PD của các nhóm kháng

sinh quan trọng và đề xuất các khuyến cáo về liều có thể áp dụng trong thực hành điều trị viêm phổi.

ABSTRACT

Nguyen Hoang Anh

The recent surge in multidrug-resistant pathogens combined with the diminishing antibiotic pipeline has

created a growing need to optimize the use of our existing antibiotic armamentarium, particularly in the

management of hospital acquired pneumonia. Optimal and timely pharmacokinetic/pharmacodynamic

(PK/PD) target attainment has been associated with an increased likelihood of clinical and

microbiological success in critically ill patients. Emerging data suggest that optimization of antibiotic

therapy should not only aim to maximize clinical outcomes but also to include the suppression of

resistance. The development of antibiotic dosing regimens that adheres to the PK/PD principles may

prolong the clinical lifespan of our existing antibiotics by minimizing the emergence of resistance. This

presentation summarizes the relevance of PK/PD characteristics of different antibiotic classes on the

development of antibiotic resistance. On the basis of the available data, we propose dosing

recommendations that can be adopted in the clinical setting, to maximize therapeutic success and limit the

emergence of resistance in pneumonia.

DƯỢC ĐỘNG HỌC – DƯỢC LỰC HỌC (PK/PD) CỦA CÁC THUỐC KHÁNG NẤM

Nguyễn Hoàng Anh (*)

Trong thập niên vừa qua, mối tương quan giữa liều và hiệu quả điều trị trong nhiễm nấm xâm lấn nặng đã

được nghiên cứu đầy thông qua áp dụng các nguyên tắc Dược động học/Dược lực học (PK/PD) với thuốc

kháng nấm. Tương tự kháng sinh, thuốc kháng nấm có thể có hiệu quả diệt nấm hoặc kìm nấm, phụ thuộc

nồng độ hoặc không phụ thuộc nồng độ. Sự khác biệt về đặc điểm dược lực học đóng vai trò quan trọng

trong lựa chọn và xây dựng chế độ liều của thuốc kháng nấm, đặc biệt trong điều trị nấm kém đáp ứng,

kháng thuốc hoặc trên bệnh nhân nặng có thay đổi rõ rệt về dược động học của thuốc. Bài trình bày sẽ

tổng hợp và cập nhật các thông tin về đặc tính dược động lực học của các thuốc kháng nấm đang sử dụng

trên lâm sàng hướng tới sử dung hiệu quả, an toàn trên thuốc kháng nấm ở bệnh nhân nặng hoặc bệnh

nhân có suy giảm miễn dịch.

ABSTRACT

Nguyen Hoang Anh

In the last decade, the relationship between drug dosing and treatment efficacy for life-threatening fungal

infections has been clarified by application of pharmacodynamic principles to the study of antifungal

agents. Similar to antibacterials, antifungal agents can display static or cidal patterns of activity against

pathogenic fungi that can be broadly classified as either concentration-dependent or concentration-

independent. The differences between these pharmacodynamic patterns can play an important role in the

selection and dosing of antifungal therapy, especially in the treatment of uncommon or resistant mycoses.

Knowledge of these pharmacodynamic characteristics may also guide an exploration of unconventional

dosing strategies that could prove to be as effective, safe, and more convenient in critically ill or

persistently immunosuppressed patients.

(*) Trung tâm Quốc gia về Thông tin Thuốc và Theo dõi ADR, Bộ môn Dược lý, trường Đại học Dược Hà

nội

ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN VÀ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN – VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY 2015 – 2016

Trần Thị Thanh Nga*, Trương Thiên Phú*, Nguyễn Văn Khôi*, Lê Phương Mai*, Ngô Minh

Quân*, Đặng Anh Tuấn*

TÓM TẮT

MỤC TIÊU:

Khảo sát sự phân bố và đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn thường gặp gây viêm phổi bệnh viện

(VPBV) – viêm phổi thở máy (VPTM), kết quả khảo sát sẻ góp phần vào dữ liệu cơ bản cho việc hướng

dẫn sử dụng và quản lý kháng sinh trong bệnh viện nhằm giúp các các Bác Sĩ lâm sàng thêm kinh nghiệm

chọn lựa kháng sinh trong điều trị ban đầu, để có thể giảm tỷ lệ tử vong, giảm thời gian nằm viện và giảm

chi phí điều trị, trong bối cảnh đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng trong các bệnh lý nhiễm khuẩn

đặc biệt là nhiễm khuẩn do VPBV – VPTM.

PHƯƠNG PHÁP

Hồi cứu kết quả nuôi cấy vi khuẩn dương tính của các bệnh phẩm đường hô hấp (DRPQ và đàm) tại khoa

Vi Sinh bệnh viện Chợ Rẫy từ 2015 – 2016. Các bệnh phẩm được nuôi cấy, định danh, kháng sinh đồ

theo tiêu chuẩn CLSI 2015 bằng máy Vitek 2 và Vitek MS của hãng BioMerieux.

KẾT QUẢ

- 2015: 2.042 (47%) A. baumanni, 793 (18.3%) K. peumoniae, 551 (12.7%)

P. aeruginosa, 235 (5.5%) E. coli, 430 (10%) S.aureus.

- 2016: 2.348 (45.6%) A baumanni, 893 (17.3%) K. peumoniae, 631 (12.2%) P. aeruginosa, 303 (5.8%)

E. coli và 500 (9.7%) St.aureus.

Là những chủng gây VPBV– VPTM nhiều nhất.

- Tỷ lệ đề kháng của các chủng vi khuẩn Gram [-] với các kháng sinh họ carbapenem nhóm 2 như sau: A.

baumannii > 85%, P. aeruginosa > 60%, K. peumoniae > 30%, E. coli > 10%.

- Tỷ lệ đề kháng của chủng vi khuẩn Gram [+]: St. aureus: đề kháng với đa số các kháng sinh chỉ còn

Teicoplanin, Tigecycline, Vancomycine và tỷ lệ MRSA là 78%.

KẾT LUẬN

Các tác nhân thường gặp trong viêm phổi bệnh viện – viêm phổi thở máy gồm A. baumannii, K.

peumoniae, P. aeruginosa, E. coli và St. aureus. Mức độ đề kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn

Gram âm ngày càng gia tăng với các kháng sinh đang sử dụng, đặc biệt với carbapenem nhóm 2 là nhóm

kháng sinh chủ lực trong điều trị nhiểm khuẩn nặng hiện nay. S.aureus có tỷ lệ MRSA cao. Để có dữ liệu

chính xác cần chú ý chuẩn hóa việc lấy bệnh phẩm và các kỹ thuật thực hiện nuôi cấy, định danh, kháng

sinh đồ trong bệnh phẩm đường hô hấp đặc biệt bệnh phẩm đàm.

Từ khóa: VPBV-VPTM

*Khoa Vi sinh lâm sàng – BV Chợ Rẫy

Tác giả liên hệ: BS. CKII. Trần Thị Thanh Nga

Email: ngatrancrh@gmail.com. ĐT: 0908185491

CHARACTERISTICS OF BACTERIA AND ANTIBIOGRAM RESISTANCE IN HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA (HAP) – VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA (VAP) IN CHORAY HOSPITAL 2015-2016

Tran Thi Thanh Nga*, Truong Thien Phu*, Nguyen Van Khoi, Le Phuong Mai*, Ngô Minh Quân*,

Dang Anh Tuan*.

SUMMARY:

OBJECTIVES:

Survey on distribution and antibiotic resistance of common bacteria causing hospital acquired pneumonia

(HAP) – ventilator associated pneumonia (VPTM),

Survey results will contribute to the basic data for the manual and management of antibiotics in hospitals

to help the clinician more experienced choice of antibiotics in the initial treatment, for can reduce

mortality, reduce hospital stays and reducing the cost of treatment, in the context of antibiotic resistance is

increasing of pathological infection special HAP – VAP.

METHODS

Retrospective positive culture results respiratory specimens at the department of Microbiology in Cho

Ray Hospital from 2015 to 2016. The specimens were identified, antibiogram susceptibility according

CLSI standards 2015 by Vitek 2 and Vitek MS of Biomerieux.

RESULTS

- 2015: 2.042 (47%) A. baumanni, 793 (18.3%) K. peumoniae, 551 (12.7%)

P. aeruginosa, 235 (5.5%) E. coli, 430 (10%) S. aureus.

- 2016: 2.348 (45.6%) A. baumannii, 893 (17.3%) K. peumoniae, 631 (12.2%) P. aeruginosa, 303 (5.8%)

E. coli. 500 (9.7%) St. aureus. This is the most pathogenic bacteria strains.

- Rate of resistance of Gram [-] strains to the antibiotic carbapenem group 2: A. baumannii > 85%, P.

aeruginosa > 60%, K. peumoniae > 30%, E. coli > 10%.

- Rate of resistance of Gram [+]: S. aureus: multidrug resistant only teicoplanin, Tigecycline,

Vancomycine and MRSA 78%.

CONCLUSION

The current Gram-negative bacteria are common in HAP – VAP: A. baumannii, K. peumoniae, P.

aeruginosa, E. coli. The levels of antibiotic resistance of these bacteria are increasing with the antibiotics

in use, especially carbapenem group 2. In order to obtain accurate data, it is necessary to standardize the

collection and the techniques of culture, identification and antibiotic in respiratory specimens, especially

sputum specimens.

Keywords: HAP-VAP

*Clinical Microbiology Department Cho Ray Hospital

Contact Author: Tran Thi Thanh Nga MD.

Email: ngatrancrh@gmail.com. Tel: 0908185491

THỰC TRẠNG ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI THỞ MÁY TẠI VIỆT NAM

Trần văn Ngọc (*)

Tóm tắt:

Đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện và viêm phổi liên quan thở máy ( VPBV-

VPTM) hiện nay là cực kỳ nghiêm trọng và ngày càng gia tang, rất khó kiểm soát trong điều kiện quá tải

bệnh viện ở Việt Nam.VPBV và VPTM vẫn còn là nguyên nhân tử vong quan trọng mặc dù có những tiến

bộ trong điều trị kháng sinh và những biện pháp điều trị nâng đỡ tốt hơn.Tỉ lệ tử vong do VPBV – VPTM

khoảng 33-50%, đặc biệt do Acinetobacter baumannii P.aeruginosa hay vi khuẩn gram âm sinh men

kháng carbapenem.

Tác nhân gây bệnh hàng đầu hiện nay là Acinetobacter baumannii kháng diện rộng khá phổ biến trong

hầu hết bệnh viện, đặc biệt tại ICU trung tâm hay những phòng cấp cứu tại các khoa lâm sàng. K.

pneumoniae và E. coli sinh ESBL rất cao tại hầu hết các bệnh viện. Những nghiên cứu trong nước hiện

nay đã cho thấy vi khuẩn gram âm sinh carbapenemase đã trở nên phổ biến ở các bệnh viện.

Staphylococcus aureus, đặc biệt MRSA với MIC gia tăng (MIC > 1,5 mg/l) đối với vancomycine ngày

càng gia tăng tại Việt Nam gây rất nhiều khó khăn trong điều trị với vancomycin.

Nguy cơ tử vong xảy ra, ngoài những tác nhân đa kháng, thường trên bệnh nhân có nhiều bệnh đồng thời

như xơ gan, nghiện rượu, tiểu đường, COPD giai đoạn nặng, suy dinh dưỡng, tuổi già …rất thường gặp ở

Việt Nam.

SUMMARY: REAL SITUATION OF ANTIBIOTIC RESISTANCE OF AGENTS CAUSING HAP AND VAP IN VIETNAM.

Tran Van Ngoc

Antibiotic resistance of pathogens causing hospital - acquired pneumonia and ventilator asscociated

pneumonia was extremely high, rapidly increasing and it is very difficult to control in the overload

condition of Vietnam’s hospitals. HAP and VAP remain the important causes of morbidity and mortality

despite advances in antimicrobial therapy and better supportive care modalities. Mortality of HAP and

VAP is vary from 33 to 50%, especially pneumonia due to A. baumannii, P. aeruginosa and

carbapenemase producing gram negatives. Pathogens causing HAP and VAP usually are MDR A.

baumannii, P. aeruginosa and aerobic gram negative bacteria such as ESBL / carbapenemase producing

E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter ( 90% ). HAP and VAP due to gram positive in only 10% in

prevalence but MIC90 of vancomycine for MRSA higher than 1.5 mg/l is now very often in Asian

countries and Vietnam that causes treatment failure by vancomycin.

The high risk of mortality occurs, beside the infections due to the MRD pathogens, usually on the patients

with many comorbidities, such as cirrhosis, diabetis mellitus, alcohol abusers, advanced stage COPD with

recurrent exacerbation and hospitalized, malnutrion, old age …that are vevy common in Viet Nam.

(*) Chủ tịch Hội Hô hấp TPHCM, Phó Chủ tịch – Trưởng Văn phòng Đại diện Hội Lao và Bệnh phổi

VN, Trưởng Khoa Hô hấp BVCR, Phó trưởng BM Nội ĐHYD TPHCM.

HIỆU QUẢ CHƯƠNG TRÌNH GIÁM SÁT SỬ DỤNG KHÁNG SINH TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

Tôn Thanh Trà*, Nguyễn Trường Sơn**, Phạm Thị Ngọc Thảo ***

TÓM TẮT

I. Đặt vấn đề: Giám sát sử dụng kháng sinh trong bệnh viện được xem là cách thức hiệu quả để việc sử

dụng kháng sinh an toàn, hiệu quả. Từ năm 2013, bệnh viện Chợ Rẫy đã triển khai chương trình Giám sát

sử dụng kháng sinh trong bệnh viện. Năm đầu tiên, 6 khoa lâm sàng được giám sát thí điểm với mô hình

hoạt động gồm nhóm hành động AMS, ban giám sát và các Dược sĩ lâm sàng. Kết quả trong năm đầu đã

giảm một lượng kháng sinh sử dụng đáng kể. Từ năm 2015, chương trình được triển khai tại tất cả các

khoa lâm sàng trong bệnh viện. Hiệu quả chương trình quả của chương trình như thế nào là vấn đề cần

được nghiên cứu.

Mục tiêu nghiên cứu: Xác định tỷ lệ tuân thủ hướng dẫn sử dụng kháng sinh bệnh viện, tỷ lệ kháng sinh

sử dụng trong bệnh viện, tình hình nhiễm khuân bệnh viện khi tiến hành chương trình giám sát sử dụng

kháng sinh trên toàn bệnh viện.

II. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Tất cả các bệnh nhân nội trú có sử dụng kháng sinh trong

thời gian từ 2014 đến 2016

Phương pháp thu thập số liệu: Chọn ngẫn nhiên các khoa lâm sàng và ngẫu nhiên các bệnh án theo mã số

nhập viện. Tiến hành thu thập dữ liệu dựa vào bảng câu hỏi soạn sẵn. Dữ liệu nhiễm khuẩn bệnh viện

được thu thập hàng tháng và tổng hợp hàng năm dựa vào báo cáo của khoa Kiểm soát nhiễm khuẩn. Số

liệu kháng sinh sử dụng và tỷ lệ kháng sinh được tính dựa vào tổng số kháng sinh sử dụng hàng năm từ

báo cáo của khoa Dược.

III.Kết quả : Có 2.472 bệnh nhân sử dụng kháng sinh được đưa vào nghiên cứu, trong đó có 1.664 bệnh

nhân sử dụng kháng sinh điều trị và 808 bệnh nhân sử dụng kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật.

-Tỷ lệ tuân thủ hướng dẫn sử dụng kháng sinh của bệnh viện trong kháng sinh điều trị tăng dần và đạt trên

77,5% vào cuối năm 2016.

-Tỷ lệ tuân thủ hướng dẫn sử dụng kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật tăng dần và đạt trên 75 % đến

cuối năm 2016

-Lượng kháng sinh sử dụng giảm dần từ năm 2014 đến 2016. Năm 2015 giảm 1,9% so với năm 2014 và

năm 2016 giảm thêm 1,3% so với năm 2015. Số tiền sử dụng kháng sinh năm 2015 giảm 46 tỷ đồng so

với năm 2014, năm 2016 giảm thêm 20 tỷ đồng so với năm 2015

-Tình hình vi khuẩn đa kháng được kiểm soát, đặc biệt là tình hình đề kháng của Acinetobacter baumaniie

-Tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện được kiểm soát (1,9%) năm 2016, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ là 4,0%,

các tiêu chí nhiễm khuẩn bệnh viện đều giảm ngoại trừ viêm phổi liên quan đến thở máy chưa giảm đáng

kể

Định hướng tiếp theo

-Tiếp tục giám sát sử dụng kháng sinh trong toàn bệnh viện cả kháng sinh điều trị và kháng sinh phòng

ngừa

-Tăng cường hoạt động của nhóm giám sát và nhóm chuyên gia tư vấn

-Tiếp tục tập huấn kiến thức về đề kháng kháng sinh, liệu pháp xuống thang, và kháng sinh dự phòng

trong phẫu thuật.

-Áp dụng công nghệ thông tin vào hệ thống giám sát

IV. Kết luận: Chương trình Giám sát sử dụng kháng sinh tại bệnh viện Chợ Rẫy mang lại một số kết quả

ban đầu. Tỷ lệ tuân thủ hướng dẫn sử dụng kháng sinh của bệnh viện tăng dần, lượng kháng sinh sử dụng

giảm, tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện được kiểm soát. Chương trình sẽ tiếp tục trong thời gian tới với những

can thiệp tiếp theo và ứng dụng các thành tựu của công nghệ thông tin

ABSTRACT: ANTIMICROBIAL STEWARDSHIP PROGRAM AT CHO RAY HOSPITAL

Ton Thanh Tra*, Nguyen Truong Son**, Pham Thi Ngọc Thao***

Introduction: Antimicrobial resistance is an emerging global problem, particularly in developing

countries. Cho Ray is one of the first hospitals in Vietnam to implement an antimicrobial stewardship

program. We present the results of this program here, after two years of implementation.

Objectives: To determine the compliance rate of hospital antibiotic guidelines, the cost savings of

antibiotic usage and the incidence of hospital acquired infection.

Materials and methods: A prospective, longitudinal study was done from January 2014 through

December 2016. All inpatients prescribed antibiotics during their treatment were enrolled.

Results: 2,472 medical records were audited, of which 1,664 comprised instances of antibiotic treatment,

and 808 comprised instances of antibiotic prophylaxis for surgery. The compliance rate to the hospital

antibiotic guideline was 77.5%, an increase of 14.5% compared with 2015 (p<0.05). The overall

treatment response rate was 87.7%. The antibiotic cost was 17.2% of the total pharmaceutical budget,

reduced by 1.3% compared with 2015 (p<0.05). The hospital infection incidence was 2.9%, and the

hospital infection rate per 1,000 patient-days was 1.8%, while the surgical site infection rate was 4.0%.

Our future plans:

Applicaton of Information tecnology to the surveilence system

The activities of antibiotics consultants should be increased widely

To become a center of excellence in AMS in the future

To multiple this model to other hospital in Vietnam and in the other countries

Conclusions: The Antibiotic Stewardship Program at Cho Ray hospital has shown initially promising

results. The hospital antibiotic compliance rate increased by

14.5%, and the antibiotic cost was reduced by 1.3%, compared with 2015. The treatment response rate

remained the same, and rates of hospital infection did not

increase, compared with previous years. Our AMS will be continuing with some new interventions and

information technology applications.

(*) ThS.BS. Trưởng phòng Quản lý chất lượng, bệnh viện Chợ Rẫy

(**) PGS.TS. Giám đốc bệnh viện Chợ Rẫy

(***) TS.BS. Phó Giám đốc bệnh viện Chợ Rẫy

Tác giả liên hệ: ThS.BS Tôn Thanh Trà, Điện thoại: 0903673451

Email: tonthanhtra@yahoo.com

TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH TẠI ICU BV NHÂN DÂN GIA ĐỊNH

Trần Minh Giang (*) và cs

TÓM TẮT

Giới thiệu:

Đề kháng kháng sinh là mối quan tâm chính ở các quốc gia đang phát triển. Nghiên cứu này cho thấy tình

hình đề kháng kháng sinh ở bệnh nhân viêm phổi thở máy tại ICU.

Phương pháp:

Từ tháng 11 năm 2014 đến tháng 9 năm 2015, chúng tôi tuyển chọn được 220 bệnh nhân (tuổi trung bình

~ 71 tuổi) nhập vào khoa ICU bệnh viện Nhân Dân Gia Định. Các số liệu về đặc điểm lâm sàng cũng như

tiền sử bệnh của bệnh nhân được ghi nhận. Kháng sinh đồ khuếch tán trên các đĩa giấy có tẩm kháng sinh

được áp dụng trong nghiên cứu này.

Kết quả:

Đề kháng kháng sinh thường gặp là ceftriaxone 88%, ceftazidime 80%, ciprofloxacin 77%, cefepim 75%,

levofloxacin 72%. Nhìn chung, tỉ lệ đề kháng cho từng kháng sinh một là 93% (n = 154/164), kháng cùng

lúc hai loại kháng sinh 87%. Ba tác nhân vi khuẩn chính yếu phân lập được là A. baumannii (n = 75), K.

pneumoniae (n = 39), P. aeruginosa (n = 29). A. baumannii kháng hoàn toàn đối với ceftazidime,

ceftriaxone, piperacilin, imipenem, meropenem, ertapenem, ciprofloxacin và levofloxacin. Tỉ lệ đề kháng

cao (> 70%) của K. pneumoniae đối với ceftriaxone và caftazidime.

Kết luận:

Số liệu này cho thấy các bệnh nhân thở máy ở ICU có nguy cơ cao đề kháng kháng sinh đáng báo động.

Số liệu còn cho thấy các vi khuẩn đa kháng Acinetobacter, Klebsiella và Pseudomonas aeruginosa tạo ra

khó khan trong quá trình điều trị cho các bệnh nhân ICU. Cần quan tâm và nổ lực hơn nữa để nhận ra

nhanh chóng các bệnh nhân có nguy cơ cao nhằm giảm bớt gánh nặng đề kháng thuốc ở các nước đang

phát triển.

Từ khóa:

Đề kháng kháng sinh, ICU, Acinetobacter, Klebsiella và Pseudomonas aeruginosa

ABSTRACT : PATTERNS OF ANTIMICROBIAL RESISTANCE IN INTENSIVE CARE UNIT PATIENTS: A STUDY IN NHAN DAN GIA DINH HOSPITAL, VIETNAM

Tran Minh Giang et all

Background:

Antimicrobial resistance has emerged as a major concern in developing countries. The present study

sought to define the pattern of antimicrobial resistance in ICU patients with ventilator-associated

pneumonia.

Methods

Between November 2014 and September 2015, we enrolled 220 patients (average age ~71 yr) who were

admitted to ICU in a major tertiary hospital in Ho Chi Minh City, Vietnam. Data concerning demographic

characteristics and clinical history were collected from each patient. The Bauer–Kirby disk diffusion

method was used to detect the antimicrobial susceptibility.

Results

Antimicrobial resistance was commonly found in ceftriaxone (88%), ceftazidime (80%), ciprofloxacin

(77%), cefepime (75%), levofloxacin (72%). Overall, the rate of antimicrobial resistance to any drug was

93% (n = 153/164), with the majority (87%) being resistant to at least 2 drugs. The three commonly

isolated microorganisms were Acinetobacter (n = 75), Klebsiella (n = 39), and Pseudomonas aeruginosa

(n = 29). Acinetobacter baumannii were virtually resistant to ceftazidime, ceftriaxone, piperacilin,

imipenem, meropenem, ertapenem, ciprofloxacin and levofloxacin. High rates (>70%) of ceftriaxone and

ceftazidime-resistant Klebsiella were also observed.

Conclusion

These data indicated that critically ill patients on ventilator in Vietnam were at disturbingly high risk of

antimicrobial resistance. The data also imply that these Acinetobacter, Klebsiella, and Pseudomonas

aeruginosa and multidrug resistance pose serious therapeutic problems in ICU patients. A concerted and

systematic effort is required to rapidly identify high risk patients and to reduce the burden of

antimicrobial resistance in developing countries.

Keywords: antimicrobial resistance; intensive care unit; Acinetobacter; Klebsiella; Pseudomonas

aeruginosa

(*) ThS BS, Phó Khoa ICU BV Nhân Dân Gia Định, Email: Giang M. Tran: giangbacsyicu@gmail.com

MICROBIOME PHỔI, VI KHUẨN ĐỊNH CƯ VÀ ĐỢT CẤP COPD

Đỗ Thị Tường Oanh (*)

Đợt cấp COPD là sự kiện nghiêm trọng trong diễn tiến bệnh vì đẩy nhanh tiến triển bệnh, ảnh

hưởng đến chất lượng cuộc sống và góp phần đáng kể trong bệnh suất và tử suất. Nguyên nhân chính của

đợt cấp COPD là nhiễm trùng hô hấp bởi virus và/hoặc vi khuẩn nhưng việc điều trị phòng tránh đợt cấp

vẫn chưa thỏa đáng với các thuốc hiện hành. Mặc dù trước đây phổi được xem như là một cơ quan vô

khuẩn, ngày nay dựa vào các kỹ thuật vi sinh không phụ thuộc nuôi cấy, nhiều khảo sát tìm thấy sự hiện

diện của quần thể vi khuẩn đa dạng trong phổi. Bệnh nhân COPD, dù ở độ nặng nào cũng có quần thể vi

khuẩn trong phổi khác với người không mắc COPD và sự thay đổi này xuất hiện từ những giai đoạn

bệnh rất sớm. Sự hiện diện và loại vi khuẩn trong đường dẫn khí của bệnh nhân COPD ổn định có thể bị

ảnh hưởng bởi các yếu tố như diễn tiến bệnh, đợt cấp, và điều trị bao gồm kháng sinh và corticoid hít.

Các vi khuẩn cộng sinh có thể điều hòa phản ứng viêm ở phổi gây ra bởi các vi khuẩn gây bệnh và bảo

vệ phổi chống lại viêm và stress oxy hóa trong đợt cấp.

LUNG MICROBIOME, COLONIZING BACTERIA AND ACUTE COPD EXACERBATIONS

Do Thi Tuong Oanh

Acute COPD exacerbations are significant events in the course of the disease as they accelerate

disease progression, impair quality of life, and are the major contributor to morbidity and mortality. The

major causes of exacerbations are respiratory infections with viruses and/or bacteria but preventing

exacerbations has not been achieved with currently available treatments. Although traditionally the lung

has been viewed as a sterile organ, by using culture – independent techniques, recent reports have

identified diverse bacterial communities in the human lung. COPD patients, regardless of severity, have

a different bacterial microbiota in their lungs compared with those who do not have COPD and that

changes occur very early in the disease process. The presence and type of bacteria in the airways in

stable COPD may be affected by factors such as disease progression, exacerbations, and treatments

including antibiotics and inhaled corticosteroids. Commensal organisms may regulate the inflammatory

response of the lungs induced by possible pathogenic organisms and protect the lungs against

inflammatory and oxidative stress in exacerbations.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Sze MA, Hogg JC, Sin DD. Bacterial microbiome of lungs in COPD. Int J COPD 2014:9 229–238.

2. Beasley V, Joshi PV, Singanayagam A, Molyneaux PL, Johnston SL, Mallia P. Lung microbiology

and exacerbations in COPD; Int J COPD 2012:7 555–569.

3. Patel IS, Seemungal TAR, Wilks M, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wedzicha JA. Relationship

between bacterial colonisation and the frequency, character, and severity of COPD exacerbations.

Thorax 2002; 57:759–764.

4. Gates K, Martinez F. The human microbiome in the lung. Chronic Obstr Pulm Dis (Miami). 2016;

3(1):466-472.

5. MK Han, YJ Huang, FJ Martinez. Significance of the microbiome in obstructive lung disease. Thorax

2012; 67:456e463. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201183.

(*) Trưởng khoa COPD BV Phạm Ngọc Thạch

GIÁ TRỊ CỦA CÁC BIOMAKER TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ TIÊN LƯỢNG VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

PGS.TS. Vũ Văn Giáp (*)

Tóm tắt:

VPCĐ hiện vẫn là nguyên nhân gây tử vong khá phổ biến tại các nước đang phát triển trong đó có

Việt Nam. Xét nghiệm cận lâm sàng với các biomarker đã được nghiên cứu và áp dụng trong thực hành

lâm sàng với mục tiêu giúp các bác sỹ chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng bệnh nhân VPCĐ. Các biomarker

phổ biến hiện nay thường được sử dụng là số lượng bạch cầu, nồng độ CRP và procalcitonin.

Số lượng bạch cầu và máu lắng có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn so với CRP và PCT trong đánh

giá tình trạng nhiễm trùng.

CRP xuất hiện sớm nhưng không đặc hiệu trong giai đoạn cấp của nhiễm vi khuẩn cũng như do

virus, phản ánh tình trạng viêm và tổn thương mô. Trong lâm sàng CRP được sử dụng rộng rãi như một

biomarker viêm không đặc hiệu. Cơ sở của sử dụng rộng rãi CRP là xét nghiệm có độ nhạy khá cao, sẵn có

và giá thành vừa phải.

Nồng độ PCT huyết thanh là một tiền hormone của hormone PCT được tổng hợp tại tế bào C của

tuyến giáp. Tăng nồng độ PCT có thể phát hiện được trong vòng 2 giờ đối với nhiễm trùng do vi khuẩn,

tăng nhanh hơn so với CRP, nhưng chậm hơn so với cytokines (IL6). PCT không tăng trong nhiễm virus.

PCT có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn so với CRP trong chẩn đoán nhiễm trùng do vi khuẩn. FDA và

IDSA khuyến cáo áp dụng PCT trong thực hành lâm sàng giúp khởi đầu liệu pháp kháng sinh, theo dõi điều

trị và ngừng thuốc kháng sinh dựa vào theo dõi nồng độ PCT.

Một số biomarker tim mạch như Arginin-vasopressin, Natriuretic Peptides… đang được nghiên

cứu đánh giá về tiên lượng thời gian sống thêm và nguy cơ tử vong ở bệnh nhân VPCĐ.

Từ khoá: Viêm phổi mắc phải cộng đồng, dấu ấn sinh học.

(*) Trung tâm Hô hấp- Bệnh viện Bạch Mai

DIAGNOSIS AND PROGNOSTIC VALUE OF BIOMARKERS IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA

A/Prof. Vu Van Giap, MD, PhD (*)

Community-acquired pneumonia (CAP) is still the leading cause of death in developing countries,

including Vietnam. Biomarkers have been studied and applied in clinical practice to help physicians in term

of diagnostics, monitoring and pronostic CAP patients. Common biomarkers including white blood cell

counts, CRP and procalcitonin levels.

White blood cell counts have a lower sensitivity and specificity than CRP and PCT in the assessment

of infection, including CAP.

CRP increasing early but is not specific in the acute phase of bacterial as well as viral infections,

reflecting inflammation and tissue damage. In clinical setting, CRP is widely used as a non-specific

inflammatory biomarker. The basis for the widespread use of CRP was the availablity introduction of

sensitive or highly sensitive assays with only moderate costs.

PCT is a prohormone of the active hormone calcitonin that is synthesized in the C-cells of the

thyroid. Increasing of PCT levels can be detected within 2 hours of bacterial infection, which is faster than

CRP, but is slower than cytokines, for example IL-6 . PCT levels are not elevated in viral infections. PCT

was found to be higher sensitivity and specificity than CRP in the diagnosis of bacterial infection. FDA and

IDSA recommend using procalcitonin to guide antibiotic therapy.

Some cardiovascular biomarkers such as Arginin-Vasopressin, Natriuretic Peptides ... are being

studied in order to evaluate the prognosis of survival and mortality of CAP patients.

Key words: Community-acquired pneumonia, biomarkers

(*) Respiratory Center - Bach Mai Hospital

PHƯƠNG PHÁP VI SINH HIỆN ĐẠI HAY TRUYỀN THỐNG TRONG CHẨN ĐOÁN TÁC NHÂN VI SINH GÂY BỆNH

Phạm Hùng Vân (*)

Đặt vấn đề: Phương pháp vi sinh truyền thống, đặc biệt là phương pháp nuôi cấy được xem là chuẩn vàng

trong chẩn đoán tác nhân vi sinh gây bệnh. Tuy nhiên phương pháp vi sinh truyền thống cũng có những

trở ngại khó thể vượt qua được. Chính vì vậy giải pháp vi sinh hiện đại áp dụng các kỹ thuật sinh học

phân tử đang ngày càng phát triển để trở thành công cụ rất cần thiết trong các phòng thí nghiệm vi sinh

lâm sàng

Mục đích: Phân tích các yếu tố làm cho vi sinh truyền thống khó có thể đạt độ nhạy và độ đặc hiệu cao

trong phát hiện tác nhân vi sinh gây bệnh và giải pháp vi sinh hiện đại nào hiện nên được áp dụng và trở

thành công cụ cần thiết nên trang bị cho các phòng thí nghiệm lâm sàng

Nội dung: Phương pháp vi sinh truyền thống bao gồm khảo sát trực tiếp, nuôi cấy và kháng sinh đồ.

Phương pháp khảo sát trực tiếp dù rất cần thiết nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu không cao vì cần phải có đủ

số lượng tác nhân vi sinh gây bệnh hiện diện trong bệnh phẩm mới có thể phát hiện được và trong đa số

các trường hợp không thể xác định chính xác tên tác nhân gây bệnh. Phương pháp nuôi cấy cũng có nhiều

trở ngại làm cho độ nhạy của phương pháp không cao như bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước, lấy/bảo

quản và vận chuyển bệnh phẩm không đúng cách, không có đủ các phương tiện thích hợp để nuôi cấy

được các vi khuẩn đích muốn tìm, ngoài ra còn có một trở ngại nữa là có nhiều tác nhân vi sinh gây bệnh

dù có mặt trong bệnh phẩm nhưng lại ngoài khả năng mà phòng thí nghiệm có thể nuôi cấy hay phát hiện

được. Kỹ thuật huyết thanh tìm kháng thể đặc hiệu hay hóa miễn dịch tìm kháng nguyên đặc hiệu có thể

áp dụng cho các tác nhân không thể nuôi cấy tại phòng thí nghiệm lâm sàng (như vi khuẩn không điển

hình hay virus), tuy nhiên các kỹ thuật này cũng bộc lộ nhiều hạn chế về độ đặc hiệu cũng như độ nhạy.

Giải pháp vi sinh hiện đại mang tính đột phá hiện nay nên được bổ sung cho các phòng thí nghiệm vi sinh

lâm sàng trong phát hiện các tác nhân vi sinh gây bệnh là giải pháp multiplex real-time PCR có thể phát

hiện cùng lúc nhiều tác nhân vi sinh gây bệnh hiện diện trong bệnh phẩm lấy từ bệnh nhân. Giải pháp này

nên được triển khai áp dụng vì độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp rất cao, dễ dàng triển khai tại các

phòng thí nghiệm nếu áp dụng mô hình “STREALINE REAL-TIME PCR” trong đó khâu sử lý bệnh

phẩm được thực hiện hoàn toàn tự động, khâu thực hiện real-time PCR cũng rất dễ dàng với kết quả chỉ

cần phân tích trên màn hình vi tính mà không cần phải làm thêm thao tác thí nghiệm sau đó, đồng thời

khả năng phát hiện cùng lúc nhiều tác nhân khác nhau. Hiện nay giải pháp này đã được chúng tôi triển

khai áp dụng trên nhiều loài bệnh phẩm khác nhau để chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng khác nhau như tác

nhân gây viêm phổi (52 tác nhân), nhiễm trùng huyết (50 tác nhân), tiêu chảy (28 tác nhân), truyền qua

tình dục (13 tác nhân), HPV (20 genotype), TORCH (11 tác nhân), H. pylori (định type độc lực +

CYP2C19), NTM (12 tác nhân), viêm màng não mủ (11 tác nhân), MTB, HBV, HCV…

Kết luận: Các trang bị như theo dõi cấy máu tự động, định danh và kháng sinh đồ tự động, hay thậm chí

định danh nhanh vi khuẩn dựa trên kỹ thuật khối phổ (MADI-TOF) thật ra cũng chỉ là các phương tiện

giúp cho kỹ thuật vi sinh kinh điển được thực hiện dễ dàng hơn chứ đây không phải là phương tiện giúp

vi sinh kinh điển vượt qua được các trở ngại được nêu ở trên. Chính vì vậy nếu muốn một phòng thí

nghiệm vi sinh làm việc hiệu quả hơn qua các kết quả nhạy cảm và đặc hiệu hơn trong phát hiện tác nhân

vi sinh gây bệnh thì việc trang bị thêm kỹ thuật vi sinh hiện đại áp dụng real-time PCR là một điều rất cần

thiết, đặc biệt hiện nay nếu trang bị thêm kỹ thuật này dựa trên mô hình STREALINE REAL-TIME PCR

là rất khả thi về mặt kỹ thuật cũng như kinh tế.

THE TRADITIONAL MICROBIOLOGICAL METHODS VERSUS THE MODERN MICROBIOLOGICAL METHODS IN DIAGNOSIS OF PATHOGENS CAUSING INFECTIONS

Phạm Hùng Vân1

Introduction: Traditional microbiological methods, especially culture methods, are considered as the gold

standard for the diagnosis of pathogens. However, traditional microbiological methods also have

obstacles that can not be overcome. As a result, modern microbiologic solutions such as molecular

biological methods are increasingly being used as the necessary tools in clinical microbiology

laboratories.

Aims: Analysis of the factors that make it difficult for traditional microbiological methods to obtain

sensitivity and specificity in detecting pathogenic microbial agents and what modern microbiological

solutions should now be applied and become a necessary tool that should be equipped in the clinical

laboratories

Contents: Traditional microbiological methods include direct examination, culture and antibiotic

sensitivity testing. Although the direct examination method is necessary but its sensitivity and specificity

are not high since it requires a sufficient number of pathogens present in the specimens to detect and in

most cases the direct examination could not determine the exact name of the causative agents. The culture

method also has many obstacles that make its sensitivity could not be high as the patients who have used

antibiotics before, the improper collection / storage and transport of samples, lack of appropriate facilities

and culture media to isolate the target pathogens that may present in the specimens but beyond what the

laboratory can cultivate or detect. Serology and immunochemical method to detect the specific antibody

or antigen may be applicable to agents that can not be cultured in a clinical laboratory (such as atypical

bacteria or viruses); however these technique also reveals many limitations in specificity as well as

sensitivity. Modern microbiological solutions breakthrough that should be added to clinical microbiology

laboratories in the detection of pathogenic microorganisms is the multiplex real-time PCR solutions that

can detect at the same time multiple microbial pathogens presenting in the samples collected from the

patients. This solution should be applied due to its high the sensitivity and specificity of the method and

can be easily deployed in laboratories if the "STREALINE REAL-TIME PCR" model is applied, in which

the treatment of the samples is fully automatic and the real-time PCR processing is also very easy with

just a computer-based analysis without the need to do further testing, and the ability to detect at the same

time different target pathogens. This solution has been implemented for many different specimens such as

pneumonia (52 pathogents), septicemia (50 pathogents), Diarrhea (13 pathogens), HPV (20 genotypes),

TORCH (11 pathogents), H. pylori (typing the type of virulence + CYP2C19), NTM (12 agents)

meningitis (11 agents), MTB, HBV, HCV ...

Conclusions: Equipments such as automated device to follow-up blood culture, device for identification

and sensitivity testing, or even rapid identification of bacteria based on mass spectrometry (MADI-TOF)

are actually only means of helping the traditional micrological methods to be carried-out easier, and these

are not the means that can help the traditional microbiological method to overcome the obstacles

mentioned above. Therefore, if we want a more efficient microbiological laboratory through its more

sensitive and specific results in detecting pathogenic micro-organisms, the addition of the modern

microbiological methods employs the real- time PCR is very necessary, especially if it is technically and

economically feasible to add this technique based on the STREALINE REAL-TIME PCR.

(*) chủ tịch Hội vi sinh lâm sang TPHCM

NGHIÊN CỨU IN-VITRO PHỐI HỢP KHÁNG SINH TRONG NHIỄM KHUẨN DO VI KHUẨN ĐA KHÁNG

Phạm Hùng Vân1

Đặt vấn đề: Hiện nay các bác sĩ điều trị thường rất khó tìm được giải pháp kháng sinh điều trị hiệu quả

trước các nhiễm khuẩn do vi khuẩn cực kháng như A. baumannii chỉ còn nhạy với colistin hay các

Enterobacteriaceae kháng carbapenem (CRE) vì các giải pháp đơn kháng sinh như colistin hay

tigecycline đều có tiềm ẩn nguy cơ đề kháng cũng như thất bại lâm sàng.

Mục đích: Thực hiện các thử nghiệm in-vitro để tìm hiểu khả năng phối hợp tạo hiệu quả hiệp đồng của

các kháng sinh như colistin + carbapenem nhóm 2, tigecycline + carbapenem nhóm 2 trên A. baumannii

cực kháng; hay double carbapenem tức là ertapenem + carbapenem nhóm 2 trên các vi khuẩn CRE.

Nội dung: Trên 118 chủng A. baumannii cực kháng, thực hiện nghiên cứu hiệu quả phối hợp kháng sinh

theo phương pháp ô cờ các cặp kháng sinh: colistin + meropenem, colistin + imipenem, colistin +

doripenem. Kết quả cho thấy các cặp kháng sinh này đều đạt được hiệu quả hiệp đồng với tỳ lệ rất cao:

96% trong phối hợp imipenem + colistin, 92% trong phối hợp meropenem + colistin và 89.4% trong phối

hợp doripenem + colistin. Không chỉ vậy, colistin ở nồng độ 0.5µg/ml cũng đã giúp cho 73.2% các trường

hợp kháng imipenem trở nên nhạy cảm, đối với meropenem và doripenem thì tỷ lệ này theo thứ tự là 75%

và 54%. Trên 241 chủng CRE, thực hiện hiệu quả hiệp đồng giữa ertapenem + imipenem và ertapenem +

meropenem. Phương pháp thực hiện cũng là phương pháp ô cờ. Kết quả cho thấy tỷ lệ hiệp đồng giữa

ertapenem + imipenem là 88.8% và giữa ertapenem + meropenem là 84.7%. Hiệu quả hiệp đồng này đã

giúp được 33.04% vi khuẩn kháng imipenem trở nên nhạy cảm còn đối với kháng sinh meropenem thì tỷ

lệ này là 54.9%.

Kết luận: Các nghiên cứu in-vitro về hiệu quả phối hợp kháng sinh trên các A. baumannii cực kháng và

các CRE được thực hiện trong các nghiên cứu trên đã cho thấy phối hợp colistin + carbapenem nhóm 2

trên A. baumannii và phối hợp double carbapenem trên CRE là thực sự có hiệu quả hiệp đồng. Đây chính

là các chứng cứ in-vitro để các bác sĩ điều trị có cơ sở để xây dựng các phát đồ phối hợp kháng sinh áp

dụng trong điều trị bệnh nhân.

IN-VITRO STUDY OF THE ANTIBIOTIC COMBINATIONON THE MULTIDRUG-RESISTANT BACTERIA

Phạm Hùng Vân1

Introduction: Currently, it is often difficult for clinicians to find effective antibiotic therapy against

bacterial infections such as A. baumannii that is only sensitive to colistin or carbapenem-resistant

Enterobacteriaceae (CRE). Antibiotics such as colistin or tigecycline have both the potential for resistance

as well as clinical failure.

Aims: Conduct the in-vitro trials to investigate the synergistic effect of the combination of antibiotics

such as colistin + carbapenem group 2, tigecycline + carbapenem group 2 on A. baumannii; or double

carbapenem ie ertapenem + carbapenem group 2 on CRE bacteria

Contents: 118 strains of XDR A. baumannii were tested by chess-board method for antibiotic

combination: colistin + meropenem, colistin + imipenem, colistin + doripenem. Results showed that these

antibiotic combination achieved very high synergistic efficacy: 96% in combination imipenem + colistin,

92% in meropenem + colistin and 89.4% in doripenem + colistin. Not only that, colistin at a concentration

of 0.5μg/ml also made 73.2% of the strains resistance to imipenem become sensitive to this antibiotic, for

meropenem and doripenem, the rate is in order of 75% and 54%. On 241 CRE isolates, the effective

synergistic effects between ertapenem + imipenem and ertapenem + meropenem was also studied. The

method of study is also the chess-board method. Results showed that the synergistic effect between

ertapenem + imipenem was 88.8% and between ertapenem + meropenem was 84.7%. This synergistic

effect has made 33.04% of imipenem resistant isolates becaome sensible to imipenem, and to meropenem,

this ratio is 54.9%.

Conclusions: In-vitro studies on the efficacy of antibiotic combination on A. baumannii and on the CREs

performed in the above studies have shown that the combination of colistin + carbapenem group 2 on A.

baumannii and the double carbapenem combination on CRE is really effective synergy. This is in-vitro

evidence that the physician has a basis for developing antibiotic combination regimens for the treatment

of patients.

(*) Chủ tịch Hội vi sinh lâm sang TPHCM

VIÊM MỦ MÀNG PHỔI DO TỤ CẦU (STAPHYLOCOCCUS AUREUS): CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Lê Thượng Vũ

Nhiễm trùng màng phổi thường nhất là biến chứng của viêm phổi: tràn dịch màng phổi cận viêm hoặc mủ

màng phổi. Tác nhân gây bệnh thường gặp bao gồm các vi khuẩn có độc lực cao gồm phế cầu, tụ cầu, vi

khuẩn Gram âm, vi khuẩn kỵ khí hoặc phối hợp nhiều vi khuẩn. Tụ cầu ngoài cộng đồng thường không đề

kháng kháng sinh (MSSA) nhưng có độc lực cao trong khi tụ cầu trong bệnh viện thường rất đề kháng

kháng sinh (MRSA) trong bối cảnh một số kháng sinh khó thâm nhập vào khoang màng phổi. Chính vì

vậy tiếp cận chẩn đoán điều trị viêm mủ màng phổi do tụ cầu là một thách thức. Chẩn đoán sớm có sự

hiện diện của dịch màng phổi, xác định cấp thời bản chất cận viêm của dịch, định hướng tác nhân tụ cầu

với các xét nghiệm sinh học phân tử giúp khởi đầu điều trị sớm và tích cực ngăn chặn các biến chứng

nặng tiếp diễn như nhiễm trùng huyết và dày dính màng phổi. Điều trị nội khoa với kháng sinh theo kinh

nghiêm cần phủ các vi khuẩn Gram dương, kỵ khí đồng thời lưu ý tính thấm kháng sinh vào xoang màng

phổi thực sự là một nghệ thuật. Bên cạnh đó, can thiệp thủ thuật sớm tích cực gồm chọc hút dịch màng

phổi, dẫn lưu màng phổi ống nhỏ, bơm tiêu sợi huyết kết hợp với DNAse lập lại nhiều lần sẽ giúp hạn chế

tối đa các phẫu thuật ngoại khoa sữa chữa các di chứng nặng nề của viêm mủ màng phổi như bóc vỏ phổi.

Nhóm làm việc Nội Phổi và Ngoại Lồng ngực cần phối hợp chặt chẽ nhằm chỉ định sử dụng các can thiệp

ngoại khoa đúng thời điểm ưu tiên các can thiệp nội soi ít xâm lấn hiệu quả cao. Các mấu chốt này sẽ

được trình bày với những chứng cứ cập nhật từ các nghiên cứu cập nhật nhất tính tới thời điểm 2017.

(*) TS BS Phó Khoa Hô hấp BVCR, Giảng viên BM Nội ĐHYD TPHCM

PLEURAL INFECTION WITH STAPHYLOCOCCUS AUREUS: DIAGNOSIS AND TREATMENT

Le Thuong Vu

Pleural infection (parapneumonic effusion and empyema) is mostly complication of pneumonia. Common

pathogens include highly virulent bacteria including pneumococcus, staphylococci, Gram-negative

bacteria, anaerobic bacteria, or a combination of bacteria. Community-acquired Staphylococci are usually

not antimicrobial resistance (MSSA) but have high virulence, whereas hospital acquired staphylococci in

hospitals are often resistant to antibiotics (MRSA) in the context of some antibiotics have difficulty to

penetrate the pleural cavity. Therefore, the diagnostic and therapeutic approach to staphylococcal pleural

infection is really a challenge. Early diagnosis of the presence of pleural fluid, acute determination of

parapneumonic characteristics, rapid identification of the staphylococci with molecular assays help

initiate early and aggressive treatment to prevent severe systemic and local complications. Empiric

antibiotic treatment covering gram-positive and/or anaerobic bacteria in considering antibiotic

permeability into the pleural cavity is actually an art. In addition, early intervention techniques include

pleural tap, small tube pleural drainage, multiple use of combination thrombolytic drugs and DNAse help

prevent severe surgical intervention such as decortication. The Pulmonary Medicine and Thoracic

Surgery Department should be closely coordinated to designate surgical interventions at the right time

prioritizing highly effective less invasive endoscopic interventions. These key points will be presented

with updated evidence from the most up-to-date studies up to 2017.

Tài liệu tham khảo

• Koppurapu, J Thoracic Disease 2017

• Trần Van Ngọc, Y học TP HCM, 2013

• Porcel, Clin Respi J, 2017

HIỆU QUẢ CỦA HAI CHẾ ĐỘ LIỀU SỬ DỤNG COLISTIN TRUYỀN TĨNH MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN THỞ MÁY

BSNT.Nguyễn Bá Cường1, PGS.TS. Nguyễn Hoàng Anh2, TS. Đào Xuân Cơ1, ThS.DS Đỗ Thị Hồng

Gấm1, PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn1

TÓM TẮT

Mục tiêu: đánh giá hiệu quả của hai chế độ liều sử dụng colistin truyền tĩnh mạch trong điều trị viêm

phổi liên quan thở máy (VPLQTM).

Phương pháp: nghiên cứu trên 87 trường hợp VPLQTM được điều trị colistin tại khoa hồi sức tích cực

bệnh viện Bạch Mai từ tháng 9/2016 đến 8/2017, các bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào 2 nhóm: 41

bệnh nhân sử dụng colistin chế độ liều hiện hành (liều được tính theo MIC của Acinetobacter baumannii

với colistin là 0.25 µg/ml) và 46 bệnh nhân sử dụng chế độ liều nghiên cứu (liều được tính theo MIC của

Acinetobacter baumannii với colistin là 0.5 µg/ml).

Kết quả: không thấy có sự khác biệt giữa nhóm bệnh nhân sử dụng liều nghiên cứu và nhóm bệnh nhân

sử dụng liều hiện hành về hiệu quả lâm sàng (đáp ứng lâm sàng tốt là 56,1% so với 73,9%; p>0,05) và

hiệu quả về vi sinh (đáp ứng về vi sinh là 27,3% so với 47,8%; p>0,05). Các phân tích dưới nhóm nhận

thấy hiệu quả điều trị đánh giá trên đáp ứng lâm sàng tốt hơn có ý nghĩa ở nhóm sử dụng liều nghiên cứu

đối với các bệnh nhân có nồng độ procalcitonin máu ≥ 10 ng/ml (76,2% so với 33,3%; p< 0,05) và các

bệnh nhân có tác nhân gây bệnh là Acinetobacter baumanni với MIC ≥ 0.25 µg/ml (84,6% so với 44,4%;

p<0,05). Tỷ lệ xuất hiện tổn thương thận gặp ở cả 2 nhóm tương đương nhau (19,2% và 21.4%; p>0.05).

Kết luận: không có sự khác biệt về hiệu quả lâm sàng và vi sinh giữa hai chế độ liều colistin ở tất cả các

bệnh nhân. Riêng với các bệnh nhân có procalcitonin ≥ 10 ng/ml, hoặc có tác nhân gây bệnh là

Acinetobacter baumanni với MIC ≥ 0.25 µg/ml, liều nghiên cứu cho hiệu quả điều trị tốt hơn có ý nghĩa.

Không thấy khác biệt có ý nghĩa về sự xuất hiện tổn thương thận giữa hai nhóm bệnh nhân.

Từ khóa: viêm phổi liên quan thở máy, colistin.

1 Bệnh viện Bạch Mai, 2Trường Đại học Dược Hà Nội

EFFICACY OF TWO DOSAGE INTRAVENOUS COLISTIN REGIME IN THE TREATMENT OF VENTILATOR -ASSOCIATED PNEUMONIA

Nguyen Ba Cuong1, Nguyen Hoang Anh2, Đao Xuan Co1, Do Thi Hong Gam1, Dang Quoc Tuan1

SUMMARY

Objective: to evaluate the efficacy of two dosage intravenous colistin regimes in the treatment of

Ventilator-Associated Pneumonia (VAP).

Methods: the study included 87 patients with VAP treated by colistin at Intensive Care Unit of Bach Mai

hospital from 9/2016 to 8/2017. Patients were randomized into 2 groups: 41 patients were treated by the

current dosage colistin regimen (calculated according to the MIC of Acinetobacter baumannii with

colistin was 0.25 μg/ml) and 41 patients were treated by the researched dosage colistin regimen

(calculated according to the MIC of Acinetobacter baumannii with colistin was 0.25 μg/ml).

Results: there was no significant difference between the current and the researched dosage colistin in

clinical efficacy (clinical response were 56,1% compare to 73,9%; p>0,05) and in microbiological

efficacy (microbiological response were 27,3% compare to 47,8%; p>0,05). Subgroup analyses revealed

the rate of clinical response was higher in the patients reveiving researched regimen who had serum

procalcitonin ≥ 10 ng/ml (76.2% vs. 33.3%; p < 0.05) and whose pathogen were Acinetobacter baumannii

with MIC ≥ 0.25 μg/ml (84.6% vs. 44.4%; p < 0.05). The rate of acute kidney injury was the equivalent in

two groups (19,2% and 21.4%; p>0.05).

Conclusions: there was no significant difference in clinical and microbiological efficacy between two

dosage colistin regimens in all patients, the researched dosage had better effectiveness than the current

dosage colistin regimen in group had serum procalcitonin ≥ 10 ng/ml or pathogen were Acinetobacter

baumannii with MIC ≥ 0.25 µg/ml. The rate of acute kidney injury was similar in two groups..

Keywords: Ventilator-Associated Pneumonia (VAP), colistin.

1 Benh vien Bach Mai, 2Truong Dai hoc Duoc Ha Noi

CẬP NHẬT HƯỚNG DẪN PHÒNG NGỪA VIÊM PHỔI MẮC PHẢI TRONG BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

PGS TS Lê Thị Anh Thư, Bệnh viện Chợ Rẫy

Các nghiên cứu đã chứng minh việc thực hiện các biện pháp phòng tổng hợp đã mang lại nhiều thành

công trong việc giảm ngừa viêm phổi mắc phải trong bệnh viện và viêm phổi liên quan đến thở máy. Các

giải pháp tổng hợp bao gồm: (1) Rút các ống nội khí quản, ống mở khí quản, ống nuôi ăn, cai máy thở

càng sớm càng tốt khi có chỉ định (2) Vệ sinh tay trước và sau khi tiếp xúc người bệnh và bất kỳ dụng cụ

hô hấp đang sử dụng cho người bệnh (3) Vệ sinh răng miệng bằng bàn chải ngày 2 lần hoặc bằng gạc mỗi

2-4 giờ /lần bằng dung dịch khử khuẩn Chlorhexidine 0.12%. (4) Nằm đầu cao 30-45o nếu không có

chống chỉ định (5) Sử dụng dụng cụ chăm sóc hô hấp dùng một lần hoặc tiệt khuẩn / khử khuẩn mức độ

cao các dụng cụ sử dụng lại (6) Chăm sóc tốt dây thở, bao gồm: Đổ nước tồn lưu trong ống dây máy thở,

bẫy nước thường xuyên, để dây thở ở vị trí thấp hơn phần trên của ống nội khí quản và (7) Thường xuyên

kiểm tra tình trạng ứ đọng của dạ dày trước khi cho ăn qua ống.

Việc giám sát và phản hồi ca viêm phổi mắc phải trong bệnh viện và viêm phổi thở máy cần được thực

hiện liên tục hàng tháng, đánh giá khuynh hướng tăng hoặc giảm của viêm phổi và có biện pháp can thiệp

kịp thời nếu có gia tăng nhiễm khuẩn.

UPDATE ON PREVENTION HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA (HAP) AND VENTILATOR ASSOCIATED PNEMONIA (VAP)

A/Professor Lê Thị Anh Thư, Cho ray Hospital

Studies have shown that the establishment of VAP/HAP prevention bundle can reduce significantly the

burden of HAP/VAP. The bundle should include all or most of following applications: (1) Withdrawing

endotracheal tubes, gastric tubes, weaning ventilators as soon as possible when indication (2) Hand

hygiene before and after contact with patients or any respiratory instruments that are contact with patients

(3) Oral care by brush twice a day or by cotton gauze every 2-4 hours, using Chlorhexidine 0.12%. (4)

Elevation of head of bed to 30-45o if no contra-indication (5) using single use or high level

disinfected/sterilized respiratory instruments (6) applying good practice for care of respiratory tubes

including: withdrawing regularly condensed water, keep respiratory tubes lower than endotracheal tube

(7) monitoring residual gastric volumes before feeding.

Surveillance and feedback VAP/HAP should be done continuously every month, the trends should be

assessed and intervention should be made if there is an increase of VAP/HAP.

VI SINH GÂY ĐỢT CẤP COPD VÀ VIÊM PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN COPD

BS. Trương Thái (*)

TÓM TẮT:

Đặt vấn đề: Mặc dù nhiễm khuẩn hô hấp được xem là nguyên nhân hàng đầu thúc đẩy bệnh nhân COPD

vào đợt cấp nhưng việc sử dụng kháng sinh trên bệnh nhân đợt cấp COPD vẫn còn nhiều tranh cãi.

Phương pháp cấy đàm truyền thống hiện nay có tỉ lệ phát hiện vi sinh gây bệnh khá thấp. Do đó, chúng

tôi tiến hành nghiên cứu nhằm khảo sát tác nhân vi sinh gây đợt cấp COPD lẫn viêm phổi trên nền COPD

bằng phương pháp real-time polymerse chain reaction (PCR) đàm.

Mục tiêu nghiên cứu: Xác định tác nhân vi sinh gây đợt cấp COPD và viêm phổi trên nền COPD bằng

phương pháp real-time PCR đàm.

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang, mô tả, phân tích trên 66 bệnh nhân nhập khoa Nội Hô

Hấp bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 07/2016 đến tháng 03/2017 được chẩn đoán đợt cấp COPD hoặc viêm

phổi trên nền COPD.

Kết quả: Nam giới chiếm ưu thế (84.8%). Tuổi trung bình 71.15 ± 9.839. Đợt cấp COPD chiếm 69.7%,

viêm phổi trên nền COPD chiếm 30.3%. Tỉ lệ dương tính của real-time PCR đàm là 56.1% và của cấy

đàm là 27.3%. Ba tác nhân hàng đầu gây đợt cấp COPD là Streptococcus pneumoniae (27.3%),

Acinetobacter baumannii (18.2%), và Pseudomonas aeruginosa (18.2%). Bốn tác nhân hàng đầu gây viêm

phổi trên nền COPD là Streptococcus pneumoniae (22.9%), Haemophilus influenzae (20.0%),

Acinetobacter baumannii (20.0%), và Pseudomonas aeruginosa (17.1%). Không tìm thấy virus và vi

khuẩn không điển hình trên cả hai nhóm đối tượng trên. Tất cả các tác nhân Streptococcus pneumoniae và

Hemophilus influenzae đều được phát hiện bằng real-time PCR đàm. Không có mẫu đàm cấy nào phát

hiện được 2 tác nhân trên.

Kết luận: Mặc dù nhóm vi khuẩn gram âm là tác nhân gây bệnh ưu thế nhưng Streptococcus pneumoniae

(tác nhân gram dương) lại chiếm tỉ lệ cao nhất. Không có sự khác biệt có ý nghĩa về đặc điểm vi sinh gây

bệnh giữa nhóm đợt cấp COPD và nhóm viêm phổi trên nền COPD. Phương pháp real-time PCR đàm

nhạy hơn phương pháp cấy đàm. Đặc biệt, PCR đàm phát hiện Streptococcus pneumoniae và Hemophilus

influenzae tốt hơn cấy đàm.

(*) Cựu bác sĩ Nội trú Nội Tổng Quát – Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh

Email: truongthaivn2003@gmail.com

PATHOGENS IN ACUTE EXACERBATION OF COPD AND PNEUMONIA ASSOCIATED WITH COPD

Truong Thai

ABSTRACT:

Background: Administration of antibiotics in an acute exacerbation of COPD (AECOPD) remains

debatable although respiratory tract infection is considered as its major cause. The sensitivity of

conventional sputum culture is quite low. Therefore, this study was conducted to investigate the

pathogens of both AECOPD and pneumonia associated with COPD, using the sputum real-time

polymerase chain reaction (PCR).

Objectives: Detecting pathogens in patients diagnosed AECOPD or pneumonia associated with COPD

by sputum real-time PCR.

Methods: A cross-sectional, descriptive, and analytic study was conducted in 66 patients diagnosed either

AECOPD or pneumonia associated with COPD in the Department of Respiratory Disease, Cho Ray

hospital from July 2016 to March 2017.

Results: The sex of male was dominant (84.8%). The average age was 71.15 ± 9.839. AECOPD and

pneumonia associated with COPD accounted for 69.7% and 30.3%, respectively. The positive proportion

of real-time PCR was 56.1% while that of culture was 27.3%. Three major pathogens of AECOPD were

Streptococcus pneumoniae (27.3%), Acinetobacter baumannii (18.2%), Pseudomonas aeruginosa

(18.2%). Meanwhile, four main pathogens of pneumonia associated with COPD were Streptococcus

pneumoniae (22.9%), Haemophilus influenzae (20.0%), Acinetobacter baumannii (20.0%), Pseudomonas

aeruginosa (17.1%). Besides, neither of virus nor atypical bacteria were found in both groups of patient.

In addition, all of the Streptococcus pneumoniae and Hemophilus influenzae isolates were detected by

real-time PCR. Neither of two above pathogens were isolated by culture.

Conclusions: Gram-negative bacteria were dominant in both AECOPD and pneumonia associated with

COPD; however, Streptococcus pneumoniae, a gram-positive microorganism, accounted for the highest

proportion. Two above groups was not significantly different in terms of pathogens. Real-time PCR was

more sensitive in detecting pathogens than culture, especially for Streptococcus pneumoniae and

Hemophilus influenzae.

VIÊM PHỔI KẾT HỢP CHĂM SÓC Y TẾ: NÊN XEM LÀ VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN HAY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG ?

TS.BS Nguyễn Văn Thành (*)

Tóm tắt:

Số người già, người tàn tật nặng gia tăng tạo ra một phân nhóm bệnh nhân viêm phổi gắn liền với các

chăm sóc y tế được gọi là viêm phổi kết hợp với chăm sóc y tế (health-care-associated pneumonia,

HCAP). Hội lồng ngực Mỹ (ATS) năm 2005 đề nghị điều trị HCAP như là viêm phổi bệnh viện (HAP).

Tuy nhiên, phân tích các bằng chứng hiện có cho thấy định nghĩa HCAP không rõ ràng, thiếu bằng chứng

khác biệt về vi sinh gây bệnh. Điều này dễ dẫn đến sự lẫn lộn giữa viêm phổi cộng đồng trong các tình

huống đặc biệt (viêm phổi hít, viêm phổi trên người có bệnh cấu trúc phổi). Hậu quả là dễ tạo tình trạng

sử dụng thuốc quá mức. Bài trình bày này trên cơ sở xem lại y văn, bằng chứng từ các nghiên cứu đề xuất

một thuật ngữ phù hợp và các tình huống nguy cơ cho một nhóm bệnh nhân viêm phổi cộng đồng dễ bị

nhiễm vi khuẩn gây bệnh đặc biệt và kháng thuốc.

ABSTRACT: HEALTH-CARE ASSOCIATED PNEUMONIA: SHOULD BE CONSIDERED AS HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA OR COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA?

Nguyen Van Thanh

Increased numbers of elderly and people with severe disabilities create a subset of patients with

pneumonia associated with medical care called health-care-associated pneumonia (HCAP). The American

Thoracic Society in 2005 recommended the treatment of HCAP as hospital-acquired pneumonia (HAP).

However, the analysis of existing evidence suggests that the definition of HCAP is unclear, lacking

differential evidence of pathogenic microorganisms. This can easily lead to confusion between

community-acquired pneumonia in special situations (inhalation pneumonia, pneumonia in people with

constructive pulmonary diseases). Consequently, it is easy to overuse antibiotic. This presentation was

based on literature review, evidences from studies suggesting a suitable term and risk situations for a

group of patients with community-acquired pneumonia who were susceptible to specific and antibiotic

resistant bacterial infections.

PCT Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam

e-mail: thanhbk@hcm.vnn.vn

ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN Ở BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG NẶNG

Tạ Bá Thắng*, Lê Thị Diệu Hiền**

Tóm tắt:

Mục tiêu: Đánh giá đặc điểm vi khuẩn ở bệnh nhân viên phổi cộng đồng (VPCĐ) nặng.

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu trên 47 bệnh nhân VPCĐ nặng điều trị tại bệnh viên Hữu Nghị

Việt Tiệp Hải phòng từ tháng 1 đến tháng 12 năm 2016. Các bệnh nhân được cấy khuẩn đờm trước khi

dung kháng sinh.

Kết quả và kết luận: tỷ lệ cấy khuẩn đờm dương tính 29,79%. Vi khuẩn Gram âm gặp 71,42%, trong

đó K. pneumoniae với tỷ lệ cao nhất (50%) nhạy cảm cao với Cephalosporin thế hệ 3, 4, và Quinolon;

kháng hoàn toàn với Ampicillin và kháng cao với Cephalosporin thế hệ 2. Vi khuẩn Gram dương gặp

28,58%, trong đó S. pneumoniae gặp 75% và nhạy cảm hoàn toàn với Cephalosporin, Vancomycin,

kháng Penicillin tương đối cao (66,67%).

Từ khóa: Viêm phổi cộng đồng nặng; Đặc điểm vi khuẩn

SUMMARY: CHARACTERISTICS OF BACTERIA IN PATIENTS WITH SEVERE COMMUNITY ACQUIRED PNEUMINA

Ta Ba Thang, Le Dieu Hien

Aim of study: To evaluate the bacterial characteristics of bacteria in patients with severe community

acquired pneumina.

Patients and methods: A study of 47 patients with severe severe community acquired pneumina treated

at Viet Tiep Hospital (Haiphong) from January to December 2016. Patients were tested bacterial sputum

culture before antibiotic treatment.

Results and conclusions: the rate of positive sputum culture was 29.79%. Gram-negative bacteria was

found to be 71.42%, in which K. pneumoniae was the highest (50%), highly susceptible to 3th, 4th

Cephalosporins and Quinolones, completely resistance to ampicillin and highly resistance to 2th

cephalosporins. Gram-positive bacteria was found to be 28.58%, in which S. pneumoniae was 75% and

was completely susceptible to cephalosporins, vancomycin, and highly resistance to penicillin (66, 67%).

Key words: Severe community-acquired pneumonia; Characteristics of bacteria

(*Học viện Quân Y, **Đại học Y dược hải phòng)

ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG NẶNG NHẬP VIỆN

Lê Tiến Dũng (*)

Tóm tắt:

Viêm phổi cộng đồng thường có tác nhân gây bệnh là S. pneumonia, H. influenza, M. catarrhalis. Ngoài

ra, ở vùng châu Á trong đó có Việt nam, có sự gia tăng những tác nhân vi khuẩn đề kháng kháng sinh cao

như P. aeruginosa, K.pneumonia…Việt nam cũng là vùng có phế cầu kháng thuốc cao.

Những viêm phổi cộng đồng nặng nhập viện, vi khuẩn thường gặp là S. pneumonia và các vi khuẩn đa

kháng khác. Việc điều trị cần tích cực, sử dụng kháng sinh trúng đích hướng về những vi khuẩn đa kháng

SUMMARY: TREATMENT OF HOSPITALIZED SEVERE COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

Le Tien Dung

In community acquired pneumonia, common bacteria are S. pneumonia, H. influenza, M. catarrhalis.

Besides, in Asia region including Vietnam, there are increasing high multidrug resistance bacteria such as

P. aeruginosa, K.pneumonia …Vietnam is also region having high Penicillin Resistant Streptococcus

pneumonia (PRSP).

In hospitalized severe community acquired pneumonia, the common bacteria are S. pneumonia and other

MDR bacteria. Treatment requires intensively, using antibiotic for targeted MDR bacteria

(*) PGS TS BS, PCT Hội Hô hấp TPHCM, Trưởng Khoa Hô hấp BV ĐHYD TPHCM

TÌNH HÌNH VÀ NGUY CƠ NHIỄM TRÙNG HÔ HẤP DƯỚI CỘNG ĐỒNG DO VI KHUẨN KHÓ ĐIỀU TRỊ NHẬP VIỆN KHOA NỘI

TS.BS. NV Thành (a), PGS.TS. TV Ngọc (b), TS.BS. PH Vân (c), BSCKII. NĐ Duy (d), ThS.BS. CTM

Thúy (e), ThS.BS. LTT Hương (f).

Tóm tắt:

Mục tiêu: Nghiên cứu có mục tiêu xác định tỷ lệ mắc, đặc tính kháng thuốc và phân tích nguy cơ nhiễm

khuẩn không phổ biến và kháng thuốc trên bệnh nhân viêm phổi cộng đồng và đợt cấp COPD nhập viện

khoa nội điều trị.

Bệnh nhân và Phương pháp:

Nghiên cứu tiến cứu, đa trung tâm, thực hiện trên 5 bệnh viện tuyến cuối tại thành phố HCM và Cần Thơ.

Xác định vi sinh gây bệnh với cùng bệnh phẩm là dịch tiết đường hô hấp dưới bằng nuôi cấy định lượng

truyền thống và polymerase chain reaction (PCR). Xác định kháng thuốc bằng phương pháp khuếch tán

trên môi trường thạch Mueller-Hinton. Đánh giá nhậy cảm kháng sinh theo chuẩn CLSI 2012. Phân tích

nguy cơ bằng test hồi quy đa biến.

Kết quả:

Trên 252 bệnh nhân, tuổi trung bình 68,9, trong đó trên 65 tuổi là 68,7%. Không có sự khác biệt về giới,

tuổi giữa các đơn vị lâm sàng (site). Chẩn đoán đợt cấp COPD có 78 bệnh nhân (30,9%) và chẩn đoán

viêm phổi cộng đồng (CAP) có 174 bệnh nhân (69,1%). Có 59 bệnh nhân (23,4%) đợt cấp COPD mức độ

nặng và 77 bệnh nhân CAP (30,6%) mức độ nặng (PSI IV, V). Có 93 (36,9%) bệnh nhân có ít nhất 1 bệnh

đồng mắc (gồm các bệnh: suy tim, tiểu đường, suy thận mạn, ung thư). Có 22 bệnh nhân (8,7%) suy giảm

miễn dịch. 59 bệnh nhân (23,4%) trong tình trạng giảm vận động. 103 bệnh nhân (40,9%) có bệnh cấu

trúc phổi. Bệnh nhân có yếu tố chăm sóc y tế là 154 (61,1%). Nhận dạng được tác nhân vi sinh gây bệnh

được trên 67,4%, trong đó S.pneumoniae, H.influenzae và K.pneumoniae phân lập được nhiều nhất (theo

thứ tự là 27,0%, 13,1% và 6,0%). S.aureus kháng methicillin 90% (9/10). P.aeruginosa kháng với tỷ lệ

cao với các kháng sinh ceftazidime (30%), amikacin (30%), ciprofloxacin (50%), piperacillin/tazobactam

(30%) và imipenem (40%). Các vi khuẩn nhóm GNEB tiết ESBL với tỷ lệ cao (71,4%) và kháng cao với

các kháng sinh ceftazidime (78,6%), amikacin (28,6%), ciprofloxacin (85,7%), piperacillin/tazobactam

(50%) và imipenem (28,6%). Phân tích hồi quy chỉ cho thấy yếu tố tuổi trên 65 có ý nghĩa làm tăng nguy

cơ nhiễm GNEB [OR= 3.04, CI 95% (1,09 - 8,42), p=0,033].

Kết luận: Kết quả từ phương pháp multiplex real-time PCR phản ảnh được phổ thật sự của tác nhân vi

sinh gây bệnh nhờ có khả năng phát hiện được các tác nhân vi khuẩn cộng đồng tốt hơn. Phổ vi khuẩn gây

bệnh gặp nhiều nhất không khác các kết quả nghiên cứu khác có cùng phương pháp xét nghiệm vi sinh.

Vi khuẩn gây bệnh không khác giữa CAP và đợt cấp COPD. Có một tỷ lệ cao vi khuẩn S.aureus, GNEB.

Nhiều khả năng có sự chồng lấp giữa giữa nhiễm khuẩn bệnh viện và nhiễm khuẩn cộng đồng. GNB

kháng thuốc và tạo ESBL với tỷ lệ cao là rất cần được lưu ý và cần có các nghiên cứu đánh giá với cách

chọn bệnh nhân chặt chẽ hơn.

Từ khóa: Nhiễm khuẩn hô hấp dưới công đồng, đợt cấp COPD, viêm phổi cộng đồng, vi sinh gây bệnh,

kháng thuốc kháng sinh.

Đề tài nghiên cứu hoàn thành với sự tài trợ của công ty Bayer, Nam khoa Biotek và các site tham gia

nghiên cứu.

PREVALENCE OF PATHOGENIC MICROORGANISM AND RISKS OF DIFFICULT-TO-TREAT INFECTION ON PATIENTS HOSPITALIZED IN MEDICAL WARD WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA AND ACUTE EXACERBATION OF COPD.

NV. Thanh, TV. Ngoc, PH. Van, ND Duy, CTM. Thuy, LTT. Huong

Summary:

The aim: The study aimed to determine the prevalence, drug resistance characteristics and the risks factor

for uncommon and antibiotic resistance infection on patients with community-acquired pneumonia (CAP)

and acute exacerbation COPD (AECOPD) hospipitalized in medical ward.

Patients and Methods:

Multi-center, prospective study conducted in 5 tertiary hospitals in HCMC and Can Tho city.

Identification of pathogenic microorganisms conducted by conventional quantitative culture and

polymerase chain reaction (PCR) in the same specimens that was lower respiratory secretion.

Determination of drug resistance by diffusion on Mueller-Hinton agar. Antibiotic susceptibility

assessment according to CLSI 2012 standard. Risk analysis conducted by multivariate regression test.

Result:

Of the 252 patients, the median age was 68.9 years, of which over age 65 was 68.7%. There is no

difference in gender, age among clinical units (sites). The patients were diagnosed as AECOPD 78

(30.9%) and 174 (69.1%) as CAP. There were 59 patients (23.4%) with severe AECOPD and 77 patients

with severe CAP (PSI IV, V) (30.6%). There were 93 (36.9%) patients with at least 1 comorbidity disease

(including heart failure, diabetes mellitus, chronic renal failure, cancer). There were 22 patients (8.7%)

with immunosuppression. 59 patients (23.4%) were in a state of reduced mobility. 103 patients (40.9%)

had structural lung disease. Patients with a health-care component were 154 (61.1%). Identification of

microbial pathogens was 67.4%, in which S.pneumoniae, H.influenzae and K.pneumoniae were most

isolated (27.0%, 13.1% and 6,0%). Methicillin-resistant S. aureus was 90% (9/10). P.aeruginosa were

high rate resistant to ceftazidime (30%), amikacin (30%), ciprofloxacin (50%), piperacillin / tazobactam

(30%) and imipenem (40%). GNEB produced with high rate ESBL (71.4%) and high resistance to

ceftazidime (78.6%), amikacin (28.6%), ciprofloxacin (85.7%), piperacillin / tazobactam (50%) and

imipenem (28.6%). Regression analyzes showed that over age 65 significantly increased the risk of

GNEB infection [OR = 3.04, CI 95% (1.09 - 8.42), p = 0.033].

Conclusion:

The results from multiplex real-time PCR reflect the true spectrum of pathogenic micro-organisms by

better detecting community-pathogens. The prevalence of the bacterial pathogens was most similar to the

results of other studies with the same microbiological test. Bacteria do not differ between CAP and

COPD. There is a high rate of S. aureus, GNEB. It may be with high probability of overlap between

hospital-acquired and community-acquired infections. Resistant GNEB with high rates of ESBL should

be taken into account, and more rigorous designed study is needed.

Key words: community-lower respiaratory infections, acute exacerbation COPD, community-acquired

pneumonia, pathogenic microorganisms, antibiotic resistance.

(a) Hội lao và Bệnh phổi VN, (b) BV Chợ Rẫy, (c) Công ty Nam khoa Biotek, (d) BV Phạm Ngọc Thạch, (e) BV

ĐKTW Cần Thơ, (f) BV ND Gia Định.

PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG VỀ THUỐC KHÁNG NẤM

PGS.TS. Trần Quang Bính

Theo cơ chế tác động, có thể chia làm 4 nhóm thuốc kháng nấm phổ biến trong điều trị bệnh nhiễm nấm

xâm lấn. Những nhóm thuốc này gồm: (1) Thuốc có hoạt tính kháng nấm qua gắn kết với ergosterol có

trong màng tế bào nấm: Polyenes (Amphotericin B); (2) Thuốc ức chế tổng hợp ergosterol: azoles

(triazoles); (3) Thuốc ức chế tổng hợp β(1-3) glucan: echinocandins. (4) Thuốc ức chế tổng hợp protein

và sao chép DNA là các đồng dạng pyrimidine: flucytosine;

Polyenes: Amphotericin B deoxycholate (AmB qui ước) và ba dạng lipid của amphotericin B là

liposomal amphotericin B (LipAmB), amphotericin B phức hợp lipid và amphotericin B dạng keo

(colloidal dispersion) có đặc điểm an toàn hơn, ít tác dụng phụ hơn. AmB có hoạt phổ rộng với phần lớn

các loại Candida sp. (trừ C. lusitaniae và C. guillermondii), Cryptococcus neoformans, Zygomycetes,

Aspergillus sp. (trừ A. terreus), nấm lưỡng hình như histoplasma, blastomyces, coccidioides,

paracoccidioides, và một số nấm men nổi lên như Trichosporon sp., Geotrichum sp. Polyenes tác động

bằng gắn với sterol trong màng tế bào nấm, tạo thành các kênh xuyên màng gây ra sự thoát màng và chết

tế bào nấm.

Triazoles: Các thuốc kháng nấm nhóm azole chứa 3 phân tử nitrogen trong phân tử căn bản gồm

ketoconazole, itraconazole, fluconazole, voriconazole, và posaconazole. Hoạt tính kháng nấm của các

triazoles là ức chế sự tổng hợp ergosterol bằng ức chế khử methyl của lanosterol.

Itraconazole có hiệu quả chống lại nhiễm nấm aspergillus, nhiễm nấm Candida niêm mạc, nhiễm

histoplasma, blastomyces, coccidioides và một số nấm khác. Tuy nhiên do itraconazole gắn kết cao với

protein và thâm nhập kém vào hệ thần kinh trung ương, thuốc không được chọn cho các nhiễm nấm hệ

thần kinh trung ương.

Fluconazole có hoạt tính tốt kháng Candida albicans và hầu hết các loại candida khác trừ Candida

glabrata và Candida krusei. Fluconazole được dùng phổ biến để phòng ngừa và điều trị nhiễm nấm niêm

mạc và xâm lấn do candida, fluconazole cũng có hoạt tính tốt với cryptococcus và coccidioides, tuy nhiên

không có hoạt tính kháng aspergillus hoặc zygomycetes. Fluconazole tác động bằng cách ức chế men cần

thiết cho sinh tổng hợp sterol màng tế bào là ergosterol.

Voriconazole là thế hệ thứ hai của họ azoles, được chọn trong điều trị nhiễm nấm aspergillus xâm lấn.

Thuốc có hoạt phổ rộng phủ được Candida sp. gồm cả các candida kháng với fluconazole, Cryptococcus

neoformans, Aspergillus và Fusarium sp. Voriconazole không có hoạt tính với zygomycetes.

Voriconazole có tác động ức chế sự tổng hợp ergosterol của màng tế bào nấm.

Posaconazole là phức hợp thuốc mới nhất của azoles có hoạt tính kháng Candida sp., Aspergillus sp.,

Cryptococcus sp. và Mucorales. Posaconazole gần đây được FDA chấp thuận cho phòng ngừa nhiễm nấm

xâm lấn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng, bệnh nhân giảm bạch cầu hạt và ung thư máu, và

điều trị nhiễm nấm candida không đáp ứng với fluconazole và itraconazole. Thuốc này cũng được chấp

thuận là thuốc hàng 2 điều trị nhiễm aspergillus xâm lấn và cũng có phần hiệu quả với nhiễm nấm mucor.

Echinocandins là họ thuốc kháng nấm mới gồm caspofungin, micafungin và anidulafungin. Các thuốc

này có hoạt phổ giới hạn chỉ phủ Candida sp. và Aspergillus sp. Cách thức tác động của nó là ức chế tổng

hợp 1,3 β-glucan, một polysaccharide duy trì sự toàn vẹn của vách tế bào. Echinocandins có tương tác

thuốc không đáng kể và ít có phản ứng phụ.

Caspofungin có hoạt tính diệt nấm kháng với Candida sp. và hoạt tính kềm nấm với Aspergillus sp.,

ngoài ra một số nghiên cứu cho thấy có hiệu quả trong điều trị Pneumocystis sp. và một số nấm khác.

Caspofungin được dùng trước hết cho nhiễm nấm candida, điều trị sốt có giảm bạch cầu hạt và điều trị

cứu nguy các trường hợp nhiễm Aspergillus xâm lấn.

Micafungin cũng có hoạt tính kháng lại Candida và Aspergillus.

Anidulafungin được chấp thuận gần đây trong điều trị nhiễm Candida máu và bệnh do Candida hoặc

viêm thực quản do Candida, thuốc cũng có hoạt tính kháng Aspergillus.

Những đồng dạng Pyrimidine tiêu biểu là Flucytosin, được dùng phối hợp AmB trong điều trị nhiễm

nấm Candida xâm lấn (viêm nội tâm mạc do Candida, viêm màng não, nhiễm Candida đường tiết niệu)

hoặc nhiễm nấm Cryptococcus, Aspergillus, và nhiễm Chromoblastomycosis.

Các thuốc kháng nấm khác gồm các thuốc mới isavuconazole, ravuconazole và albaconazole và một

kháng thể đơn dòng người tái tổ hợp trong điều trị phối hợp với AmB cho kết quả tốt.

Từ khóa: Thuốc kháng nấm

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Tác giả liên hệ: PGS. TS. Trầ n Quang Binh, ĐT: 0903841479, email binhtq.tranquangbinh@gmail.com

CLASSIFICATION AND MECHANISM OF ACTION OF ANTIFUNGALS

A/Prof. Tran Quang Binh MD, Ph.D.

According to the mechanism of action, four classes of antifungal drugs currently available are for the

treatment of invasive fungal diseases. They include: (1) Agents exert their antifungal activity via binding

to ergosterol in the fungal cell membrane: Polyenes (Amphotericin B); (2) Agents inhibit the ergosterol

synthesis: azoles (triazoles); (3) Agents inhibit β(1-3) glucan synthesis: echinocandins; (4) Agents inhibit

protein synthesis and DNA replication as pyrimidine analogues: flucytosine.

Polyenes: Amphotericin B deoxycholate (conventional AmB) and three lipid formulations of

amphotericin B are liposomal amphotericin B (LipAmB), amphotericin B lipid complex and amphotericin

B colloidal dispersion, with a better safety profile, less side effects. AmB possesses a broad spectrum of

activity against not only most of Candida species with the exception of C. lusitaniae and C. guillermondii

but also Cryptococcus neoformans, Zygomycetes, Aspergillus sp. (with the exception of A.terreus),

dimorphic fungi such as histoplasma, blastomycoses, coccidioidomyces, paracoccidiodomyces, and

emerging yeasts such as Trichopteran sp., Geotrichum sp. Polyenes interacts with the membrane sterol,

increases the permeability of the cell membrane and allows leakage of cell components ending to the

death of fungus cell.

Triazoles: antifungal drugs contain three nitrogen atoms in molecule, including ketoconazole,

itraconazole, fluconazole, voriconazole, and posaconazole. Their antifungal activity inhibits the ergosterol

synthesis by blocking the demethylation of lanosterol.

Itraconazole is effective against aspergillosis, mucosal candidiasis, histoplasmosis, blastomycosis,

Coccidioidosis and other fungal infections. But due to itraconazole has highly protein binding and poor

CSF penetration, this drug is not prescribed for fungal infection of central nervous system.

Fluconazole is active against most species of Candida except for C. glabrata and C. krusei. Fluconazole is

widely prescribed for prevention and treatment of mucosal and systemic candidiasis, fluconazole is also

good active against Cryptococcus and Coccidioides, but not against Aspergillus or Zygomycetes.

Fluconazole acts by inhibiting an enzyme necessary for the biosynthesis of cell membrane sterol

ergosterol.

Voriconazole is a secondgeneration member of azole family, the drug of choice for invasive forms of

aspergillosis. It possesses a broad spectrum of activity covering Candida species including the ones

resistant to fluconazole, Cryptococcus neoformans, Aspergillus and Fusarium species. Zygomycetes are

not susceptible to voriconazole. It acts by inhibiting the ergosterol synthesis of cell membrane by fungi.

Posaconazole, the newest compound of azoles is active against Candida sp., Aspergillus sp.,

Cryptococcus and Mucorales. Posaconazole is given to prevent the fungal infections in

immunosuppressive patients, neutropenic patients with leukemia and to treat invasive candidiasis without

response to fluconazole and itraconazole. This agent is also approved as second-line agent for invasive

aspergillosis and considered as partially effective for mucormycosis.

Echinocandins is the newest class of antifungal agents developed and they include caspofungin,

micafungin and anidulafungin. They possess a limited spectrum of activity covering only Candida and

Aspergillus species. Their mode of action is the inhibition of the synthesis of 1,3-β-glucan, a

polysaccharide which maintains the integrity of the cell wall. These agents have negligible drug

interactions and minor adverse effects.

Caspofungin is fungicidal in vitro against Candida but fungistatic for Aspergillus sp., beside that, some

studies showed that caspofungin has effective in the treatment of Pneumocystis sp. and other fungi.

Caspofungin is used as primary treatment option for invasive candidiasis, neutropenic fever patient and

rescue treatment for invasive aspergillosis.

Micafungin is also active against Candida and Aspergillus species.

Anidulafungin is recently approved in the treatment of candidemia and esophageal candidiasis;

Anidulafungin is also active against Aspergillus species.

Pyrimidine analogues, flucytosine is the main representative of the class. It is mostly used in

combination with AmB for special forms of invasive candidiasis (Candida endocarditis, meningitis, or

urinary tract candidiasis) or other severe mycosis such as cryptococcosis, aspergillosis and

chromoblastomycosis.

Other new antifungals include isavuconazole, ravuconazole and albaconazole, a human recombinant

monoclonal antibody has been used in combination with AmB

Keywords: Antifungals

Corresponding author:

A/Prof. Tran Quang Binh MD, PhD., mobile: 0903841479, email: binhtq.tranquangbinh@gmail.com

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÌỀU TRỊ VIÊM PHỔI DO NẤM

Trần Văn Ngọc (*)

TÓM TẮT:

Viêm phổi do nấm xảy ra với tỉ lệ nhỏ trong viêm phổi cộng đồng và viêm phổi bệnh viện. Trong đa số

trường hợp nấm cư trú trong đường hô hấp không gây bệnh và thường gây bệnh trên những bệnh nhân

suy giảm miễn dịch.

Phát hiện nấm trong đàm không có nghĩa chúng là tác nhân gây bệnh. Việc chẩn đoán thường khó vì dấu

hiệu lâm sàng và X quang ngực không đặc hiệu cho nấm, nên cần kết hợp lâm sàng, yếu tố nguy cơ, huyết

thanh chẩn đoán, PCR hay bằng chứng mô học.

Candida sp và Aspergillus sp là 2 tác nhân gây nhiễm nấm cơ hội trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch.

XN đàm, BAL không giá trị chẩn đoán nhiễm Candida nên cần sinh thiết nhu mô phổi qua nội soi PQ.

So sánh phương pháp phát hiện kháng nguyên (antigen detection using enzyme-linked immunosorbent

assay –ELISA) , ngưng kết latex ( latex agglutination ) và PCR trong chẩn đoán Candida cho thấy độ đặc

hiệu (Sp) của 3 phương pháp tương đương nhau (≥97%) và độ nhậy (Se) của PCR, ELISA và ngưng kết

latex lần lượt là 95%, 75% và 25%.

Trong chẩn đoán nhiễm trùng do nấm Aspergillus, Galactomanann (GM) có Sp 97.5%, Se 92.1%; PPV

87.5%; NPV 98.5%.

Điều trị thuốc kháng nấm tuỳ thuộc tác nhân gây bệnh và tình hình đề kháng thuốc kháng nấm. Có thể

chọn lựa nhóm Polyenes, Aazoles, Echinocandines.

ABSTRACT: DIAGNOSIS AND TREATMENT OF FUNGAL PNEUMONIA

Tran Van Ngoc

Fungal pneumonia account for only a small portion of CAP and HAP. The majority of case were a

colonization but not invasive infection in respiratory tract. Fungal infection tends to occur in the

congenital or acquired immunocompromised patients. Fungal detection in cultured sputum or BAL is not

gold standard for diagnosing invasive fungal pneumonia. Diagnosis of fungal pneumonia is usually

difficult because of unspecific clinical signs and chest X-ray. A required combination of clinical signs,

risk factors, diagnostic serology and PCR test or histology result to confirm the diagnosis.

Candida sp and Aspergillus sp are two primary pathogens causing pneumonia in immunodeficiency

patients.

Diagnosis of pulmonary infection due to candida is not based on the sputum or BALF culture but on the

transbronchial lung biopsy (TBLB) through flexible bronchoscopy.

Comparison value of three diagnostic methods ELISA, latex agglutination and PCR for diagnosing

candidiasis, results from studies showed that the specificity of three were similar and the sensitivity of

PCR, ELISA and Latex agglutination were 97%, 75% and 25% respectively.

Galactomanan has Sp 97.5%, Se 92.1%; PPV 87.5%; NPV 98.5% in the diagnosis of pneumonia due to

Aspergillus.

Treatment of fungal pneumonia is based on causative pathogens and the local resistance. Many of classes

of antifungal agents are now available, including polyens, azole and echinocandins. These drugs are

usually indicated for invasive infections or pneumonia due to Candida or Aspergillus species.

References

1. Andrew H. Limper, Kenneth S. Knox et als. American Thoracic Society Documents. An Official

American Thoracic Society Statement: Treatment of Fungal Infections in Adult Pulmonary and Critical

Care Patients. AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE VOL

183 2011

2. Romeo A Mandanas, MD, FACP; Chief Editor: Ryland P Byrd Jr Fungal Pneumonia Overview

of Fungal Pneumonia

Updated: Aug 1, 2014

3. Elizabeth S. Dodds Ashley, Russell Lewis, James S. Lewis, et als. Pharmacology of Systemic

Antifungal Agents.

Pharmacology of Systemic Antifungal Infections • CID 2006:43 (Suppl 1) • S33

4. D. Caillot, H. Bassaris, A. McGeer, et als. Intravenous Itraconazole Followed by Oral Itraconazole

in the Treatment of Invasive Pulmonary Aspergillosis in Patients with Hematologic Malignancies,

Chronic Granulomatous Disease, or AIDS

5. CHENG Shu, ZHOU Jian-feng, ZOU Ping, HUANG Xiao-jun, JIN Jie and SHEN Zhi-xiang.

Efficacy and safety of itraconazole as empirical antifungal therapy in febrile neutropenic patients with

hematologic malignancies: an open-lable, multicenter, observational trial in a Chinese cohort. Chin Med J

2011;124(22):3670-3675

6. Russell E. Lewis, PharmD. Current Concepts in Antifungal Pharmacology. SYMPOSIUM ON

ANTIMICROBIAL THERAPY. 2011

7. Thomas J. Walsh, 1, a Elias J. Anaissie,2 David W. Denning, Treatment of Aspergillosis: Clinical

Practice Guidelines of the Infectious Diseases Society of America-2011

8. Mulanovich VE, Kontoyiannis DP. Curr. Fungal pneumonia in patients with hematologic

malignancies: current approach and management. Opin. Infect. Dis. ; 24 (4); 32332

(*) PGS. TS. BS; Giảng viên BM Nội – Phó Trưởng Khoa Y - ĐHYD TP HCM, TK Hô hấp BVCR, Chủ

tịch Hội Hô hấp TPHCM, PCT Hội Lao & Bệnh Phổi VN

VIÊM PHỔI DO CANDIDA

Phan Thị Xuân (*)

Tóm tắt:

Viêm phổi do Candida nguyên phát hiếm gặp, thường do Candida theo đường máu đến phổi ở

những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng. Sinh bệnh học chủ yếu do sự lan truyền của Candida theo

đường máu đến phổi, không phải do hít Candida từ đường hô hấp trên. Vì thế xuất hiện nhiều vi áp xe rải

rác khắp nhu mô phổi, hiếm khi khu trú ở một thuỳ phổi. CT scan phổi cho thấy nhiều chỗ đông đặc và ổ

áp xe có đường kính từ 3 – 30 mm; hình ảnh nốt có viền sáng chung quanh (halo sign) rất hiếm gặp.

Cấy đàm dương tính với Candida thường gặp ở bệnh nhân đang điều trị tại khoa Hồi Sức Tích

Cực, bệnh nhân đang được đặt nội khí quản hoặc bệnh nhân được mở khí quản mạn tính, do hiện tượng

cư trú (colonization) không phải do nhiễm Candida. Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, nếu cấy đàm

dương tính với Candida cần thực hiện các xét nghiệm khác để chẩn đoán nhiễm Candida xâm lấn. Chẩn

đoán xác định viêm phổi do Candida dựa vào mô học.

Điều trị: không dựa vào cấy đàm dương tính để quyết định điều trị kháng nấm. Bệnh nhân viêm

phổi do Candida thường thứ phát sau nhiễm Candida xân lấn và được điều trị như nhiễm Candida xâm

lấn. Hội Các Bệnh Lý Nhiễm Trùng Hoa Kỳ khuyến cáo điều trị theo kinh nghiệm bằng một thuốc thuộc

nhóm echinocandin (caspofungin: liều tải 70 mg, sau đó 50 mg mỗi ngày; micafungin: 100 mg mỗi ngày;

anidulafungin: liều tải 200 mg, sau đó 100 mg mỗi ngày) cho bệnh nhân giảm bạch cầu cũng như bệnh

nhân có bạch cầu bình thường; Amphotericin B dạng lipid 3–5 mg/kg mỗi ngày là thuốc thay thế.

ABSTRACT: CANDIDA PNEUMONIA

Phan Thi Xuan

Primary pneumonia due to Candida species is extremely rare. Candida pneumonia is generally

limited to severely immunocompromised patients who develop infection following hematogenous spread

to the lungs. The pathogenesis of lung involvement is that of hematogenous spread rather than aspiration

of oropharyngeal secretions. Thus, multiple microabscesses are found scattered widely throughout the

lung parenchyma, and lobar infiltrates are uncommon. The computed tomographic (CT) findings include

multiple nodules, air-space consolidations ranging from 3 to 30 mm in diameter; ralely nodules

surrounded by discrete areas of ground-glass opacity (CT halo sign).

The isolation of Candida species from the respiratory tract is commonly encountered among

patients who are in the ICU and are intubated or have a chronic tracheostomy. This almost always reflects

colonization of the airways and not infection. Isolation of Candida species from respiratory samples in a

patient who is severely immunosuppressed should trigger a search for evidence of invasive candidiasis, a

firm diagnosis requires histopathological evidence of invasive disease.

Treatment: A decision to initiate antifungal therapy should not be made on the basis of respiratory

tract culture results alone. Patients with disseminated candidiasis who develop

secondary Candida pneumonia should be treated for disseminated disease. The Infectious Diseases

Society of America (IDSA) recommended an echinocandin (caspofungin: loading dose 70 mg, then 50

mg daily; micafungin: 100 mg daily; anidulafungin: loading dose 200 mg, then 100 mg daily) as initial

therapy for both nonneutropenic and neutropenic patients; Lipid formulation amphotericin B 3–5 mg/kg

daily as alternative.

(*) BS CKII, Trưởng Khoa Khoa HSCC, bệnh viện Chợ Rẫy

CA LÂM SÀNG NẤM THANH QUẢN VÀ PHỔI

Cao Xuân Thục (*)

Viêm phổi do nấm chiếm một phần nhỏ trong viêm phổi và Candida là tác nhân thường gặp nhất gây

nhiễm nấm xâm lấn, chiếm tỉ lệ 70-90%. Nấm có thể thường trú trong cơ thể mà không gây bệnh hoặc có

thể là tác nhân gây bệnh thật sự, đặc biệt trên các cơ địa suy giảm miễn dịch. Mặc dù khởi đầu nhanh

chóng điều trị kháng nấm thích hợp giúp kiểm soát nhiễm nấm Candida xâm lấn và cải thiện tiên lượng,

tuy nhiên chẩn đoán sớm nhiễm nấm xâm lấn vẫn còn là thách thức và các tiêu chuẩn khởi đầu điều trị

kháng nấm theo kinh nghiệm vẫn chưa được định nghĩa đầy đủ.

Bệnh án minh họa BN nam 58 tuổi, tiền căn COPD, lệ thuộc Corticoid, bệnh khởi phát 2 tháng tuần với

ho đàm vàng, sốt cao, đau ngực, khó thở, Xquang cho thấy tổn thương ít hai đáy phổi. Bệnh nhân được

điều trị kháng sinh, sau đó xuất hiện khàn tiếng, nội soi phế quản nhiều giả mạc 2 dây thanh và khí phế

quản, được chẩn đoán Viêm phổi do nấm Candida dựa trên lâm sàng, kết quả cấy đàm và cấy dịch rửa

phế quản là nấm Candida albicans. Bệnh nhân đã được điều trị thành công với Cancidas (Caspofungin)

truyền tĩnh mạch ngày đầu 70mg và duy trì 50mg các ngày tiếp theo trong 35 ngày.

ABSTRACT: CASE REPORT: FUNGAL LARYNGITIS AND PNEUMONIA

Cao Xuan Thuc

Fungal pneumonia accounted for only a small portion of pneumonia and Candida is the most common

cause of invasive fungal infection, accounting for 70-90%. Fungi may colonize body sites without

producing disease or they may be a true pathogen, especially in immunosuppressed patients. Although

prompt initiation of appropriate antifungal therapy is essential for the control of invasive Candida

infections and an improvement of prognosis, early diagnosis of invasive candidiasis remains a challenge

and criteria for starting empirical antifungal therapy are poorly defined.

A case report illustrated a 58 years of age male patient, has 2 months history with high fever, chills,

productive cough, chest pain and dyspnea; chest X-ray showed a little infiltration in both lower lobes.

Patient was treated ưith antibiotics, then he had hoarseness, whitish thick mucus plugs were observed

from vocal cord via trachea to whole bronchi on bronchoscopy. Patient was diagnosed Candida fungal

pneumonia based on clinical signs and symptoms, positive culture of Candida albicans in sputum and

bronchoalveolar lavage fluid. Successfully treatment with Cancidas (Caspofungin) 70mg perfusion in the

first day and follow by 50mg everyday in 35 days.

(*) Phó Khoa Hô hấp BV Chợ Rẫy, UVBCH Hội Hô hấp TPHCM

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG DO MRSA

Nguyễn Đình Duy (*)

Tóm tắt

Hiện nay, MRSA đang xuất hiện ngày càng nhiều trong cộng đồng cũng như trong môi trường bệnh viện

Tại Hoa Kỳ đã thấy sự gia tăng đáng kể tỷ lệ nhiễm trùng MRSA. MRSA chiếm 20% - 40% các trường

hợp VPBV (HAP) và viêm phổi liên quan thở máy (VAP) đặc biệt ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh

mạn tính. Khu vực các nước châu Á có tần suất MRSA cao, gây phức tạp cho điều trị nhiễm khuẩn S.

aureus. Trong một nghiên cứu của 10 nước châu Á, tỷ lệ tử vong 30 ngày liên quan VPBV dao động từ

18,7% đến 40,8%, và MRSA chiếm 82,1% của các chủng S. aureus phân lập. Trong nghiên cứu

ANSORP, S. aureus là một trong 4 nguyên nhân hàng đầu của viêm phổi liên quan thở máy (12,2%)

Tại VN, qua các khảo sát nghiên cứu về đề kháng kháng sinh tại các bệnh viện, tỷ lệ nhiễm MRSA là 5%

và đa số đề kháng tất cã kháng sinh, kháng ít với Amikacin và Vancomycin, Doxyciline (< 5% )

Trong chẩn đoán, ngoài phương pháp cấy định danh thông thường, chúng ta còn xét nghiệm gen và chẩn

đoán bằng kỹ thuật sinh học phân tử, đặc biệt chúng ta có thể phân biệt CA-MRSA với HA-MRSA. HA-

MRSA thông thường mang gen SCCmec (type I, II, III) trong khi CA-MRSA thông thường nhỏ hơn,

mang gen type IV, V hoặc VII

Một số chủng MRSA, đặc biệt có nguồn gốc từ cộng đồng (CA-MRSA) sản xuất độc tố Panton-Valentine

leukocidin (PVL) liên quan với viêm phổi hoại tử tiến triển nhanh, thường ở những người trước đó khỏe

mạnh.

Đối với viêm phổi do MRSA, nhóm kháng sinh được đề nghị là glycopeptide (vancomycin và

teicoplanin) và linezolid. Vancomycin vẫn là điều trị tiêu chuẩn. Tuy nhiên, nồng độ ức chế tối thiểu của

vancomycin đã tăng dần, phải tăng liều khi sử dụng gây tác dụng ngoại ý đặc biệt là trên chức năng thận,

đã đặt ra vấn đề về vai trò của Teicoplanine so với Vancomycine. Linezolid có dược động học tốt hơn và

độc tính trên thận ít hơn so với vancomycin trong trường hợp vi khuẩn có sản xuất PVL. Cephalosporin

chống MRSA cho nhiều hứa hẹn trong điều trị MRSA. Các loại thuốc kháng sinh mới (như quinupristin-

dalfopristin, daptomycin, tigecycline, telavancin) không được khuyến cáo điều trị đầu tay trong viêm phổi

do MRSA, vì có những hạn chế hoặc chưa được chấp nhận điều trị viêm phổi bệnh viện, tuy nhiên vẫn có

thể sử dụng cho bệnh nhân khi không có lựa chọn khác

ABSTRACT: COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA DUE TO METHICILLIN RESISTANT STAPHYLLOCOCCUS AUREUS (MRSA)

Nguyen Dinh Duy

Recently, the incidence of MRSA has been increasing in both community and hospital. In the

United State of America, MRSA infection was significantly reported, accounting for 20% - 40% of

hospitalized acute pneumonia (HAP) and ventilation acute pneumonia (VAP), especially in old patients

and patients with chronic diseases. The MRSA is also high in Asian countries resulting in difficulty in

management of S. aureus infection. A study conducted in 10 Asian countries showed that the mortality

rate was fluctuating from 18.7% to 40.8% in HAP; and MRSA accounted for 82.1% in patients with

S.aureus isolated. In ANSORP study, S.aureus is one of the first four reasons of VAP (12.2%).

In Viet Nam, studies on antibiotic resistance in many hospitals showed that the MRSA infection

was 5% and most of them are resistant to all antibiotics; resistance to Amikacin, Vancomycin and

Doxycilline( < 5%.)

Aside from culture is a routine test, molecular tests is also used for diagnosis. Especially, we can

differentiate CA-MRSA from HA-MRSA. HA-MRSA normally contains SCCmec gene (type I, II, III)

while CA-MRSA contains smaller SCCmec gene with type IV, V hoặc VII.

Some MRSA isolates, especially those isolated from community (CA-MRSA) can produce toxin

Panton-Valentine leukocidin (PVL) resulting in progressive caseation pneumonia in previously healthy

people.

In MRSA, glycopeptide (vancomycin and teicoplanin) and linezolidare suggested in the treatment

regiment, and Vancomycin is still the standard treatment. However, the MIC of Vancomycin has been

increasing, leading to the increasing of the treatment dose. The side effect of Vancomycin with increasing

dose was recorded, especially in renal function. Therefore, the role of Vancomycin and Teicoplanin was

considered.

In comparison to Vancomycin, Pharmacokynetics of Linezolid is better and toxicity in renal is

lesser in patients infected with toxin Panton-Valentine leukocidin producing bacteria. Cephalosporin

against MRSA is very promisive in MRSA treatment. Novel antibiotics (Quinupristin-dalfopristin,

Daptomycin, Tigecycline, Telavancin) are not approved for use as the first choice solution in treatment of

pneumonia with MRSA due to some limitations or not yet approval in HAP treatment. However, it can be

used if there is no other solution.

(*) BS CK II, Phó Giám Đốc BV Phạm Ngọc Thạch

TỔNG QUAN VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN VÀ VIÊM PHỔI THỞ MÁY DO MRSA

PGS. TS. Chu Thị Hạnh (*)

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xuất hiện sau khi vào viện 48 giờ mà không có biểu hiện hoặc

ủ bệnh tại thời điểm vào viện. Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM) là viêm phổi xuất hiện sau khi

đặt ống nội khí quản 48 giờ. VPBV/VPTM chiếm khoảng 22% nhiễm trùng bệnh viện. Tác nhân gây

VPBV/VPTM rất đa dạng và cũng có thể là tác nhân phổ rộng. Các vi sinh vật gây bệnh đa kháng kháng

sinh là các mầm bệnh chính trong các trường hợp nhiễm trùng nặng. Trong số các mầm bệnh Gram

dương, Staphylococcus aureus kháng lại methicillin (MRSA) đóng một vai trò quan trọng, chủ yếu gặp ở

bệnh nhân thở máy hoặc ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ cụ thể. Nhiễm MRSA vẫn là một thách thức

đáng kể trong đơn vị chăm sóc tích cực (ICU). Nhiễm trùng bởi những vi khuẩn này là nguyên nhân quan

trọng gây nên bệnh tật, tử vong, và tăng chi phí điều trị. Trong số 2 triệu trường hợp nhiễm khuẩn bệnh

viện hàng năm ở Hoa Kỳ, khoảng 60% có liên quan đến vi khuẩn đề kháng kháng sinh (có khả năng

kháng lại 1 hoặc nhiều thuốc). Nhìn chung, dựa trên các ước tính khoảng hơn 50% nhiễm khuẩn S. aureus

ở bệnh viện là kháng methicillin, làm tăng chi phí điều trị từ 100 triệu đến 30 tỷ USD. MRSA còn kháng

thuốc kháng sinh ngoài nhóm β-lactam. Do đó, một số chủng có thể được gọi là MRSA đa kháng (MDR

MRSA). Mặc dù tồn tại các mầm bệnh kháng kháng sinh khác, MDR MRSA là phổ biến nhất, và tỷ lệ

hiện nhiễm của nó đang gia tăng. Điều trị bao phủ MRSA, sử dụng vancomycin hoặc linezolid (khuyến

cáo mạnh, bằng chứng yếu) theo khuyến cáo của IDSA 2016.

OVERVIEW OF HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA AND VENTILATOR-ASSISTED PNEUMONIA CAUSED BY MRSA

Chu Thị Hạnh

Hospital-acquired pneumonia (HAP) = pneumonia not incubating at time of admission, occurring 48

hours or more after admission.Ventilator-assisted pneumonia (VAP) = pneumonia occurring >48 hours

after intubation. HAP/VAP together account for 22% of all hospital-associated infections. HAP and VAP

may be polymicrobial and can be caused by a wide spectrum of pathogens. Potentially multidrug-resistant

microorganisms often represent the 'core' pathogens of the most severe infections. Among Gram-positive

pathogens, methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) plays a key role, mainly in mechanically

ventilated patients or in patients with specific risk factors. Methicillin-resistant

Staphylococcus aureus (MRSA) infections remain a significant challenge in the intensive care unit (ICU).

Such infections are significant causes of morbidity, mortality, and increased patient cost. Of the 2 million

nosocomial infections acquired annually in the United States, approximately 60% involve antibiotic-

resistant bacteria (defined as resistant to 1 or more agents). Overall, more than 50% of nosocomial S.

aureus infections are methicillin-resistant, with associated

treatment costs ranging from $100 million to $30 billion, based on various estimates. MRSA is often

resistant to antibiotics outside the β-lactam class. As a result, some strains may be referred to as

multidrugresistant MRSA (MDR MRSA). Although other antibiotic-resistant pathogens exist, MDR

MRSA is the most common, and its prevalence is increasing. When covering MRSA, use vancomycin or

linezolid (strong recommendation, low quality evidence) – recommendation of IDSA 2016.

(*) Phó Chủ tịch hội Hô hấp Việt Nam, Phó Giám đốc Trung tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai

CÁC THUỐC KHÁNG SINH ĐIỀU TRỊ MRSA

Trần Quang Bính

Thuật ngữ Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA) được sử dụng vào thập niên 1950, sau khi

nhiều trường hợp nhiễm trùng do Staphylococcus aureus được ghi nhận kháng với penicillin và

methicillin. Nhiễm khuẩn do MRSA có thể xẩy ra trên 3 nhóm người: (1) những người đang điều trị trong

bệnh viện (MRSA liên quan với bệnh viện), (2) những người vừa mới nhập viện hoặc đang tiếp xúc với

các phòng khám, các đơn vị lọc máu hoặc được điều trị ngoại trú như hóa trị liệu (MRSA liên quan với

chăm sóc y tế), và (3) những người ở cộng đồng (MRSA liên quan với cộng đồng). Các kháng sinh

MRSA thường được chỉ định trong các loại nhiễm trùng sau:

Nhiễm trùng da và mô mềm như nhọt, áp xe, hoại tử cân mạc không đáp ứng với rạch tháo mủ và dẫn

lưu

Nhiễm trùng tạng sâu và hệ thống như nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng xương, các vật dụng cấy ghép,

nhiễm trùng phổi, và viêm nội tâm mạc vi trùng...

Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc có ức chế miễn dịch

Có nhiều loại kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn do MRSA. Các kháng sinh cephalosporin thế hệ 1:

cefazolin, cephalothin và cephalexin; Trimethoprimsulfamethoxazole (Co-trimoxazole); các macrolides

như erythromycin, clarithromycin, azithromycin; các tetracycline như doxycycline, minocycline...; các

fluoroquinolone như ciprofloxacin, levofloxacin và họ lincosamide như clindamycin hiện nay chỉ có thể

dùng cho các trường hợp bệnh nhẹ của MRSA chủ yếu là MRSA từ cộng đồng (CA-MRSA).

Rifampicin là thuốc có hiệu quả tốt trên MRSA nhưng không khuyến cáo sử dụng đơn trị hay dùng rộng

rãi vì hiện nay đây là thuốc kháng lao chính và MRSA dễ kháng khi sử dụng đơn trị. Những kháng sinh

này hiện nay không còn là lựa chọn tốt vì MRSA tiến triển kháng các thuốc này khá nhanh chóng và điều

trị thường gặp thất bại với các thuốc này. Vì vậy vancomycin hiện nay được xem là thuốc sau cùng để

điều trị MRSA. Việc trị liệu ngày nay đòi hỏi cần các thuốc kháng sinh mới như các glycopepetide gồm

cả vancomycin và các glycopeptide thế hệ mới và oxazolidinone như linezolid.

Nhiễm khuẩn do MRSA có thể rất nặng và gây tử vong. Các thuốc thế hệ mới điều trị MRSA có thể phân

làm 2 nhóm chính:

Peptides:

Glycopeptide hoặc Lipoglycopeptide: gồm vancomycin, teicoplanin, các glycopeptide mới như

dalbavancin, oritavancin, telavancin

Lipopeptide: daptomycin (cubicin)

Các kháng sinh khác:

Oxazolidinone: Linezolid, tedizolid

Glycylcycline: Tigecycline

Streptogramin: Quinupristin/dalfopristin

Các thuốc ức chế Dihydrofolate reductase như iclaprim

Fluoroquinolone (Delafloxacin)

Cephalosporin thế hệ 5: ceftaroline, ceftobiprole

Carbapenems kháng MRSA

Tùy theo mức độ nặng và loại nhiễm trùng mà kháng sinh dùng điều trị MRSA có thể chọn là kháng sinh

đường uống hoặc đường tiêm. Mặt khác dựa trên tính chất được động học, tính ưa nước hay ưa lipid, tính

gắn kết với protein, thể tích phân bố, tính thấm vào cơ quan đích, tác dụng phụ mà thuốc được chọn và

chỉ định với thời gian điều trị phù hợp cho từng loại bệnh nặng như nhiễm trùng da và mô mềm có biến

chứng, viêm phổi hay nhiễm trùng xương, viêm nội tâm mạc. Hiện nay để điều trị viêm phổi mắc phải

cộng đồng nặng (CA-MRSA), viêm phổi mắc phải trong bệnh viện và viêm phổi liên quan với thở máy

do MRSA, các lựa chọn chủ yếu vẫn là glycopeptide (vancomycin, teicoplanin) hoặc linezolid. Kết quả

của nhiều nghiên cứu cho thấy các glycopeptide thế hệ mới (dalbavancin, telavancin, oritavancin),

cephalosporin thế hệ 5 (ceftobiprole, ceftaroline) oxazolidinone thế hệ mới (tedizolid) là các thuốc thay

thế có nhiều hứa hẹn trong điều trị nhiễm khuẩn do MRSA.

Từ khóa: MRSA, nhiễm khuẩn do MRSA, kháng sinh điều trị MRSA

Tác giả liên hệ:

PGS.TS. Trần Quang Binh, ĐT: 0903841479, email binhtq.tranquangbinh@gmail.com

ANTIBIOTICS FOR MRSA INFECTIONS (MRSA ANTIBIOTICS)

Tran Quang Binh

The term methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) was derived since 1950s, after many

staphylococcal infections resistant to penicillin and methicillin were reported. Infections with MRSA can

occur in three groups of people: (1) persons currently in the hospital (hospital-associated MRSA), (2)

persons with recent hospitalization or ongoing contact with medical clinics, dialysis units, or those

undergoing complex outpatient treatments, such as chemotherapy (healthcare-associated MRSA), and (3)

persons in the community (community-associated MRSA). MRSA infections can be very serious and

even fatal. MRSA antibiotics are often prescribed for the following types of infections:

Skin and soft tissue infections, such as boils, abscesses or necrotizing fasciitis, that do not respond to

incision and drainage.

Systemic or deep tissue infections such as bacteremia, bone, implant, lung infections or bacterial

endocarditis.

Immunosuppressed or immune-compromised people. There are several antibiotics that are used to treat

MRSA infections. The first generation of cephalosporin such as cefazolin, cephalothin and cephalexin;

Trimethoprim-sulfamethoxazole (Co-trimoxazole); the Macrolides as erythromycin, clarithromycin,

azithromycin; the Tetracycline as doxycycline, minocycline...; the Fluoroquinolone as ciprofloxacin,

levofloxacin and the Lincosamide as clindamycin currently may be only used for non-resistant Staph

aureus infections or mild cases of MRSA, mainly for CA-MRSA infections. Rifampicine also has the

good effectiveness for MRSA infection but this agent is not recommended to be used widely due to this

drug is a major anti-tuberculous agent and more easier resistant when used alone. These antibiotics are

not good choices because MRSA develops resistance to them quickly and the failure of treatment is

commonly seen with these drugs. Therefore, vancomycin is now called an antibiotic of last resort for

MRSA. The treatment currently may require the use of newer antibiotics, such as the “glycopeptides”

which includes vancomycin, new glycopeptides and oxazolidinone such as linezolid. The new agents for

MRSA infections can be classified into two main groups:

Peptides:

Glycopeptide or Lipoglycopeptide including vancomycin, teicoplanin, new glycopeptides such as

dalbavancin, oritavancin, telavancin

Lipopeptide: daptomycin (cubicin)

Other antibiotics:

Oxazolidinone: Linezolid, Tedizolid

Glycylcycline: Tigecycline

Streptogramin: Quinupristin/dalfopristin

Dihydrofolate reductase inhibitors (DHFR inhibitors) such as iclaprim

Fluoroquinolone (Delafloxacin)

Fifth generation of Cephalosporins: ceftaroline, ceftobiprole

Anti-MRSA Carbapenems

According to the severity and type of infections, MRSA antibiotics can be chosen for either oral or

parenteral administration. In addiction, based on the pharmacokinetic properties, hydrophilic or lipophilic

agents, protein binding, volume distribution, tissue penetration, side effects, MRSA antibiotic is

prescribed and used with appropriate duration for severe diseases such as complicated skin and soft tissue

infections, pneumonia, bone infection or endocarditis.

The most options that use currently for the treatment CA-MRSA pneumonia, hospital acquired

pneumonia, ventilator associated pneumonia are glycopeptide (vancomycin, teicoplanin) or linezolid. The

results of some studies showed that new glycopeptides (Dalbavancin, telavancin, oritavancin), 5th

generation of cephalosporin (ceftobiprole, ceftaroline) new oxazolidinone (Tedizolid) are promising

alternative agents for treatment of MRSA infections.

Keywords: MRSA, MRSA infections, MRSA antibiotics

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Corresponding author: A/Prof. Tran Quang Binh MD, PhD., mobile: 0903841479, email:

binhtq.tranquangbinh@gmail.com

SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TRẺ EM: NHỮNG QUAN NGẠI VÀ GIẢI PHÁP

TS BS Trần Anh Tuấn (*)

Dù chương trình viêm phổi (VP) trẻ em đã đạt được mục tiêu giảm tử vong ở trẻ em, nhưng hiện nay VP

vẫn còn là gánh tặng trên phạm vi toàn cầu.

Điều trị kháng sinh (KS) là chìa khóa quan trọng để giúp đạt được mục tiêu trên, nhưng với thời gian đã

phát sinh nhiều vấn đề: lạm dụng KS, sử dụng KS không phù hợp với khuyến cáo, và hậu quả là vấn nạn

vi khuẩn (VK) kháng thuốc đã đến mức báo động.

Qua tổng quan y văn trong và ngoài nước, một số câu trả lời cho các vấn đề bàn cãi trong điều trị KS

trong VPCĐ trẻ em hiện nay như sau:

- Khuyến cáo tiếp tục điều trị KS theo kinh nghiệm: dù kỹ thuật vi sinh hiện đại (PCR) đã giúp phát hiện

nguyên nhân trong 65-86% trường hợp VP trẻ em.

- Viêm phổi do virus: trong thực tế Việt Nam, điều hợp lý là cần điều trị KS cho mọi trường hợp VP trẻ

em, nhất là trong trường hợp VP nặng, cần nhập viện.

- Chưa đủ bằng chứng cần điều trị KS bao vây tác nhân không điển hình ở trẻ viêm phổi cộng đồng mà

chỉ nên điều trị khi lâm sàng gợi ý, hoặc không đáp ứng với điều trị KS nhắm vào tác nhân VK điển hình.

- Hiện khuyến cáo sử dụng KS phổ hẹp hơn là rộng vì hiệu quả tương đương, ít tốn kém, ít tác dụng phụ

và giảm thiểu nguy cơ phát sinh vi khuẩn kháng thuốc.

- Dù tình hình VK kháng thuốc gia tăng nhưng HDĐT KS hiện hành trong VP vẫn hiệu quả trong đa số

trường hợp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bradley JS, Byington CL, Shah SS. The management of community-acquired pneumonia in

infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric

Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis,

2011:53(7):e25-76.

2. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Guidelines for the Management of

Community Acquired Pneumonia in Childhood: Update 2011. BMJ 2011; 6 (Suppl 2).

3. Kabra SK, Lodha R, Pandey RM. Antibiotics for community-acquired pneumonia in children.

Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17;(3):CD004874

4. Hội Lao và Bệnh Phổi Việt Nam. Hướng dẫn xử trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới không do

lao – NXB Y học 2012.

5. Mulholland S, Gavranich JB, Chang AB. Antibiotics for community-acquired lower respiratory

tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children. Cochrane Database Syst Rev.

2010 Jul 7;(7):CD004875

6. Queen MA, Myers AL, Hall M, Comparative Effectiveness of Empiric Antibiotics for

Community-Acquired Pneumonia. Pediatrics 2014;133:e23–e29.

7. Siempos II, Dimopoulos G, Falagas ME. Meta-analyses on the prevention and treatment of

respiratory tract infections. Infect Dis Clin N Am 2009, 23: 331–353

8. Smith MJ, Kong M, Cambon A, Woods CR. Effectiveness of antimicrobial guidelines for

community-acquired pneumonia in children. Pediatrics. 2012;129(5): e1326-e1333.

9. Song JH, Jung SI, Shin MH. Clinical Outcomes of Pneumococcal Pneumonia Caused by

Antibiotic-Resistant Strains in Asian Countries: A Study by the Asian Network for Surveillance

of Resistant Pathogens.Clinical Infectious Disease 2004;38:1570-8.

10. WHO. Revised WHO classification and treatment of childhood pneumonia at health facilities:

Evidence summaries. WHO Library 2014.

(*) Bệnh viện Nhi Đồng 1

ANTIBIOTHERAPY FOR COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN CHILDREN: CHALLENGES AND SOLUTIONS

Tran Anh Tuan

Although the mortality of children pneumonia has decreased, the community-acquired pneumonia (CAP)

in children still be burden worldwide. To reduce mortality due to pneumonia, an appropriate intervention

in the form of antibiotics will be indispensable.

The inconsistent adherence to antibiotic treatment guidelines, the misuse of antibiotics lead subsequently

to increasing problem of antimicrobial resistance.

The literature reviews address the response for some conflicting problems in antibiotherapy for CAP in

children:

- The use of empirical antibiotics is inevitable due to the challenges of accurately diagnosing CAP and

identifying the causative organism although the modern technique (PCR) help to identify the aetiology in

65-86% cases of children pneumonia.

- Antimicrobial therapy should be routinely required for children with CAP in developing countries

including Vietnam, especially in hospitalized children.

- Lack of sufficient evidence base of coverage for atypical pathogens in children CAP. Empiric

combination therapy with a macrolide in addition to a beta-lactam antibiotic, should be prescribed for the

child for whom M. pneumonia and C. pneumoniae are significant considerations or for severe cases.

- Current international guidelines recommend the use of narrow-spectrum antibiotics in children with

CAP: compared with broad-spectrum agents, narrow-spectrum antibiotic coverage is associated with

similar outcomes, less of side-effects, cheaper cost of treatment, potential reduction of the emergence of

antimicrobial resistance.

- Current guidelines still be effective in spite of the burden of antimicrobial resistance

ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI TRẺ EM DO TỤ CẨU KHÁNG THUỐC

Phan Hữu Nguyệt Diễm (*)

Viêm phổi mắc phải cộng đồng do tụ cầu ở trẻ em, với biến chứng như tràn mũ màng phổi, VP họại tử

vẫn còn là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng. Chúng tôi báo cáo 2 trường hợp VP do tụ cầu mắc phải

cộng đồng kháng thuốc; trường hợp 1 là viêm phổi hoại tử kèm tràn mủ màng phổi với tụ cầu kháng

thuốc có độc tố Panton Valentine Leucocidine (PVL) được cứu sống với thời gian nẳm viện 32 ngày;

truờng hợp 2 là viêm phổi hoại tử dù điều trị tích cực với Vancomycin và sau đó là Linezolide vẫn tử

vong. PVL được tìm thấy trong hầu hết các chủng tụ cầu kháng Methicilline gây nhiễm trùng MRSA

cộng đồng như viêm phổi hoại tử, nhiễm trùng da và mô mềm, được xem là một yếu tố độc lực chính.

Bên cạnh chọn lựa kháng sinh kháng tụ cầu, cần chú ý xử dụng kháng sinh kháng độc tố như Linezolide,

Clindamycin, Rifampicine.

TREATMENT OF PEDIATIRC PNEUMONIA DUE TO METHICILLINE RESISTANT STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Phan Huu Nguyet Diem

Community-acquired pneumonia in children, with complications such as empyema, necrotizing

peneumonia, is still a challenge for clinicians. We report 2 cases of pneumonia due to MRSA: Case 1 was

necrotizing pneumonia with pleural effusion with Panton Valentine Leucocidine (PVL) toxin, resuscitated

with 32 days of hospital stay; Case 2 is necrotizing pneumonia, despite active treatment with Vancomycin

and then Linezolide is still dead. PVL was found in almost all MRSA strains that cause CA-MRSA

infections, such as necrotizing pneumonia, skin- and soft tissue infections, it was assumed to be a crucial

virulence factor. Besides the choice of appropriate antibiotics, we should pay attention to use antitoxic

antibiotics like Linezolide, Clindamycin, Rifampicine.

(*) PGS TS BS, Trưởng Khoa Nhi Dịch vụ BV NĐ1 TPHCM, PCN BM Nhi ĐHYD TPHCM

CHỌN LỰA KHÁNG SINH ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI TRẺ EM Ở BỆNH NHI DỊ ỨNG BETA-LACTAM

Ts Bs Trần Anh Tuấn (*)

Beta-lactam là họ kháng sinh (KS) thường dùng trong điều trị viêm phổi trẻ em. Tuy nhiên, trong trường

hợp bệnh nhân (BN) dị ứng beta-lactam, việc chọn lựa kháng sinh thích hợp nhiều khi là một thách đố với

bác sĩ lâm sàng.

Trước tiên cần xác định đúng là BN thật sự dị ứng KS: 90% BN “nghi dị ứng KS” lại không phải là dị

ứng thật sự và dị ứng thật sự với beta-lactam lại càng ít gặp hơn ở trẻ em so với người lớn.

Ngoài ra, nếu BN thật sự dị ứng, khi chọn lựa KS cũng cần tính đến khả năng dị ứng chéo giữa các KS

trong họ beta-lactam dù tỷ lệ không cao.

Trong trường hợp thật sự dị ứng beta-lactam, tốt nhất là tiến hành các xét nghiệm dị ứng học (lẩy da,

IDR) vì các xét nghiệm này được chuẩn hóa tương đối tốt và, trong đa số trường hợp, cho phép khuyến

cáo rõ ràng về việc sử dụng kháng sinh tiếp theo.

Trong trường hợp không thể thực hiện các xét nghiệm dị ứng, việc áp dụng lưu đồ chọn lựa KS thích hợp

(trong đó phải tính đến sự cần thiết của KS này, kiểu và độ nặng của phản ứng trước đó, yếu tố nguy cơ,

khả năng dị ứng chéo) sẽ giúp các nhà lâm sàng có được các lựa chọn phù hợp.

ANTIBIOTIC SELECTION FOR TREATMENT OF PEDIATRIC PNEUMONIA IN CHILDREN WITH ALLERGY TO BETA-LACTAM

Tran Anh Tuan

Beta-lactam antibiotics are widely prescribed for common infections, especially pneumonia. β-lactam

allergy still remains a key issue in antibiotic prescribing.

It is important to elicit a history of all antibiotic allergy: over 90% of patients labeled allergic are able to

tolerate penicillins.

The careful allergic evaluation (detailed medical history, clinical assessment, skin prick-test, IDR, …)

allowed to clarify the nature of the manifestations and to choose an appropriate decision for antibiotic

treatment.

The selection of antibiotics for a patient who reports beta-lactam allergy depends on many factors:

clinical situations (type and severity of allergic raction), clinical necessity for antibiotic therapy,

availability of allergic testing, putative drugs, possibility of cross-reactivity.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bradley JS, Byington CL, Shah SS. The management of community-acquired pneumonia in

infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric

Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis,

2011:53(7):e25-76.

2. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Guidelines for the Management of

Community Acquired Pneumonia in Childhood: Update 2011. BMJ 2011; 6 (Suppl 2).

3. Doña I, Torres MJ, Montañez MI (2017). In Vitro Diagnostic Testing for Antibiotic Allergy.

Allergy Asthma Immunol Res; 9(4):288-298.

4. Hameed TK, Robinson JL (2002) Review of the use of cephalosporins in children with

anaphylactic reactions from penicillins. Can J Infect Dis;13(4):253-258.

5. Hội Lao và Bệnh Phổi Việt Nam. Hướng dẫn xử trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới không do

lao – NXB Y học 2012.

6. Kellar PS, Li JTC (2001). Cephalosporin allergy. N Engl J Med, 345(11): 804-809.

7. Koliscak LP, Johnson JW, Beardsley JR (2013). Optimizing Empiric Antibiotic Therapy in

Patients with Severe Beta-Lactam Allergy. Antimicrob Agents Chemother; 57(12): 5918–5923.

8. Mirakian R, Leech SC, Krishna MT (2015). Management of allergy to penicillins and other beta-

lactams. Clin Exp Allergy, 45, 300–327.

9. Pichichero ME, Zagursky R (2014). Penicillin and Cephalosporin allergy. Ann Allergy Asthma

Immunol; 112:404-412.

10. Satta G, Hill V, Lanzman M (2013). β-lactam allergy: clinical implications and costs. Clin Mol

Allergy, 11:2.

11. Solensky R, Banerji A, Bloomberg GR et al (2009). Cephalosporin Administration to Patients

with a History of Penicillin Allergy. AAAI: Work group report.

12. Somech R, Weber EA, Lavi S (2009). Int Arch Allergy Immunol; 150:205–209

13. Suetrong N, Klaewsongkram J (2014). The Differences and Similarities between Allergists and

Non-Allergists for Penicillin Allergy Management. J Allergy. Volume 2014, Article ID 214183, 8

pages. http://dx.doi.org/10.1155/2014/214183

14. Yoon SY, Park SY, Kim S (2013). Allergic diseases of the skin and drug allergies - 2030.

Validation of cephalosporin skin test for prediciting immediate hypersensitivity: interim analysis.

WAO Journal, 6(1):116

(*) Bệnh viện Nhi Đồng 1

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ VI SINH Ở NGƯỜI BỆNH NHIỄM KHUẨN HUYẾT DO ACINETOBACTER BAUMANNII (2011 – 2012)

Nguyễn Thị Thanh Hà1, Phan Quốc Hoàn2, Nguyễn Trọng Chính3

Đặt vấn đề: Acinetobacter baumannii (A. baumannii) là một vi khuẩn Gram âm có khả năng gây nhiễm

khuẩn huyết (NKH) nặng, đa kháng kháng sinh (KS), gia tăng chi phí điều trị, thời gian nằm viện và tử

vong. Đặc biệt A. baumannii có thể mang nhiều gen kháng KS và có khả năng gây dịch. Nhận biết sớm

lâm sàng và vấn đề kháng KS của A. baumannii góp phần chẩn đoán sớm, điều trị hiệu quả và cứu sống bệnh

nhân.

Mục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi sinh học trên bệnh nhân NKH do A. baumannii tại 6 bệnh viện

Việt Nam (2011 – 2012)

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, tiến cứu có theo dõi dọc 287 BN được chẩn đoán NKH do

A. baumannii, tại 6 bệnh viện, 3 miền (Bệnh viện Bạch Mai, Trung Ương Quân đội 108, Trung Ương

Huế, Nhi Đồng 1, Trưng Vương, Chợ Rẫy) từ 01/01/2011 – 30/6/2012.

Kết quả và bàn Luận:

Lâm sàng của 287 bệnh nhân NKH do A. baumannii cho thấy NKH do A. baumannii gặp ở cả 3

miền, 6 BV; Gặp nhiều ở trẻ em 167 (58,2%), người lớn 120 (41,8%); Tử vong chung (33,1%), tử vong ở

người lớn (50,8%) và trẻ em (20,4%); Hôn mê ở người lớn (26,6%) và trẻ em (13,7%); Phải hô hấp hỗ trợ

ở người lớn (40%) và trẻ em (22,1%); Có SNK ở người lớn (45,8%) và trẻ em (26,3%); Suy đa tạng ở

người lớn (45,8%) và trẻ em (31,7%); Rối loạn chức năng hô hấp, tim mạch, suy đa tạng, SNK, nhiều

TTXL đều là yếu tố tiên lượng nặng và tử vong ở cả hai nhóm tuổi với ( OR > 1 và p< 0,05).

Kỹ thuật đo nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) cho thấy: mức độ nhạy cảm với KS điều trị của A.

baumannii: nhạy 100% với colistin và rất thấp với imipenem (33,8%), meronem (37,5%), amikacin

(43,8%); ciprofloxacin (37,5%); MIC 50 và 90 của ceftazidin, amikacin, ciprofloxacin bằng nhau.

Kỹ thuật Multiplex – PCR, phân tích 62 chủng A. baumannii cho thấy: 62 chủng mang OXA_51

(100%); 36 chủng mang gen OXA_23 rải rác ở 6 bệnh viện của 3 miền (Bắc, Trung và Nam), 7 chủng

mang gen OXA_58 chỉ gặp ở miền Bắc và Nam. Đặc biệt, các chủng A. baumannii mang gen OXA_58

kháng KS lên đến 100% với nhóm carbapenem và ceftazidin. Các chủng mang gen OXA_23 có mức

kháng thấp hơn với imipenem (66,7%), meronem (55,6%) và cao ceftazidine (91,6%).

Kỹ thuật PFGE phân tích 73 chủng A. baumannii cho thấy: 16 chùm A. baumannii có kiểu gen tương

đồng từ 90-100% ở cả 6 bệnh viện; trong đó 18 chủng A. baumannii kháng carbapenem nằm tại khoa

HSTC có kiểu gen tương đồng > 90% và đều mang gen OXA-23.

Kết luận: Lâm sàng nặng, kháng nhiều loại KS và có khả năng gây dịch. Vì thế, nhận biết lâm sàng NKH

do A. baumannii sớm và lựa chọn, phối hợp KS điều trị kịp thời giúp tăng hiệu quả, giảm độc tính của

thuốc và cứu sống BN. Tăng cường biện pháp KSNK, phòng ngừa lây nhiễm chéo, phát tán nguồn VK đa

kháng KS này là cần thiết.

1: Bệnh viện Nhi Đồng 1; 2: Bệnh viện Trung Ương Quân Đội 108

RESEARCH OF CLINICAL AND MICROBIOLOGICAL CHARACTERISTICS IN SEPSIS PATIENTS CAUSED BY ACINETOBACTER BAUMANNII (2011 – 2012)

Nguyen Thi Thanh Ha1, Phan Quoc Hoan2, Nguyen Trong Chinh3

Introduction: A. baumannii is a Gram-negative bacteria are well known to cause severe sepsis, multi-

resistant antibiotics, increases treatment costs, duration of hospitalization and mortality. Especially A.

baumannii can carry antibiotic resistance genes and potentially cause outbreaks. Early recognition of

clinical and problem of A. baumannii resistant to antibiotics contributes for early diagnosis, effective

treatment and survival of patients.

Objective: Research of clinical and microbiological characteristics in sepsis patients caused by

Acinetobacter baumannii at six hospitals in Viet Nam (2011 – 2012)

Method: Descriptive, prospective longitudinal follow-up. All patients diagnosed A. baumannii

septicemia with positive blood cultures of in 6 hospitals in 3 regions (North, Central and South) of the

Vietnam, from 01/01/2011 - 30/06/2012.

Results and Discussion: The Clinicals of 287 septicemia A.baumannii patients: children 167 (58.2%),

adults 120 (41,8%); the overall mortality (33.1%), mortality in adults (50.8%) and children (20, 4%);

Coma in adults (26.6%) and children (13.7%); Must respiratory support in adults (40%) and children

(22.1%); There septic shock in adults (45.8%) and children (26.3%); Multi-organ failure in adults (45.8%)

and children (31.7%). The respiratory disorders, cardiovascular disorders, multi-organ failure, sepsis,

invasive procedures are the risk factors for severe and fatal prognosis for both groups of adult and

children (OR> 1 and p <0.05). MIC of A. baumannii: 100% susceptible to colistin and resistance to

multiple antibiotics tested and leading to the antibiotic sensitivity is relatively low with imipenem

(33.8%), meronem (37.5%), amikacin (43.8%); ciprofloxacin (37.5%). MIC 50 and MIC 90 of antibiotic

sensitivity to ceftazidin, amikacin, ciprofloxacin equal. Multiplex-PCR technique to detect all 62 strains

have OXA_51 gene (100%); 36 strains carrying OXA_23 gene in 6 hospitals in 3 regions of Vietnam. 7

strains carrying OXA_58 gene, which recovered from the Northern and Southern. Looking for the

genotypic homology by PFGE technique discovered 16 clusters of A. baumannii with genotypic

homology from 90-100% in all 6 hospitals; 18 carbapenem-resistant A. baumannii strains recovered from

ICUs have genotypic homology > 90% and all carry OXA-23 gene.

Conclusions: Clinically severe, resistant to multiple antibiotics and potentially cause outbreaks.

Therefore, the clinically recognizable by A. baumannii bacteremia soon, selection, combination antibiotic

treatment promptly helps improve efficiency, reduce toxicity and survival of patients. Strengthen

infection control measures, prevention of cross-contamination, spread sources multidrug-resistant bacteria

are necessary.

Tài liệu tham khảo

1. APIC (2010), Guide to the Elimination of Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii Transmission

in Healthcare Settings About APIC APIC’s mission is to Healthcare Settings, CDC,

http://www.apic.org/EliminationGuides, Access on 11 Jun 2013.

2. Bergogne-Bérézin E., Friedman H., Bendinelli M. (2008), Acinetobacter Biology and Pathogenesis,

University of South Florida, USA, pp.19-211.

3. Bergogne-Bérézin E., Towner KJ. (1996), "Acinetobacter spp. as nosocomial pathogens:

microbiological, clinical, and epidemiological features", Clin Microbiol Rev, 9, pp.148-65.

4. Biendo M., Laurans G., Lefebvre JF. et al. (1999), "Epidemiological Study of an Acinetobacter

baumannii Outbreak by Using a Combination of Antibiotyping and Ribotyping", Journal Of Clinical

Microbiology, 37 (7), pp.2170-2175.

5. Blot S., Vandewoude K., Colardyn F. (2003), "Nosocomial bacteremia involving Acinetobacter

baumannii in critically ill patients: a matched cohort study", Intensive Care Med, 29, pp.471-475.

6. Callie C., Owatha L., Tatum (2010), "A Review of Acinetobacter baumannii as a Highly Successful

Pathogen in Times of War", Labmedicine, 41 (11), pp.650-657.

7. Deris ZZ., Harun A., Omar M. (2009), "The prevalence and risk factors of nosocomial Acinetobacter

blood stream infections in tertiary teaching hospital in north-eastern Malaysia", Tropical Biomedicine

26 (2), pp.123-129.

8. Dheepa M., Appalaraju B., Sujith KS. (2012), "Bacteremia caused by Acinetobacter ursingii in a

tertiary care hospital of South India", Pushpagiri Medical Journal, 3 (2), pp.130-131.

9. Giannouli M., Tomasone F., Agodi A. et al. (2002), "Molecular epidemiology of carbapenem-

resistant Acinetobacter baumannii strains in intensive care units of multiple Mediterranean hospitals",

Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 46, pp.2155-2161.

10. Nguyễn Thị Thanh Hà, Cam Ngọc Phượng, Lê Hồng Dũng và CS. (2011), "NKH trên bệnh nhi đặt

catheter mạch máu và hiệu quả chương trình Kiểm soát nhiễm khuẩn tại Khoa Hồi sức tăng cường sơ

sinh", Y Học Thực Hành Bộ Y Tế, (781), tr.50-53.

11. Laute NBE., Synnestvedt M., Weiner MG. et al. (2009), "Epidemiology and impact of imipenem

resistance in Acinetobacter baumannii". Infect Control Hosp Epidemiol, 30 (12), pp.1186-1192.

12. Lee NY., Chang TC., Wu CJ. et al. (2010), "Clinical manifestations, antimicrobial therapy, and

prognostic factors of monomicrobial Acinetobacter baumannii complex bacteremia", Journal of

Infection, 61, pp. 219-227.

13. Lee SH. et al. (2004), "Risk Factors for Acquisition of Imipenem-Resistant Acinetobacter baumannii:

a Case-Control Study", Antimicrobial Agents And Chemotherapy, 48 (1), pp.224-228.

14. Peleg AY., Seifert H., Paterson DL. (2008), "Acinetobacter baumannii: Emergence of a Successful

Pathogen", Clinical Microbiology Reviews, 21 (3), pp.538-582.

15. Perez F., Hujer AM., Hujer KM. (2007), "Global Challenge of Multidrug-Resistant Acinetobacter

baumannii", Antimicrobiol Agents and Chemotherapy American Society for Microbiology, 51 (10),

pp. 3471-3484.

16. Pierre EF. and Herve´ Richet (2006), "The Epidemiology and Control of Acinetobacter baumannii in

Health Care Facilities", Clinical Infectious Diseases, 42, pp.692-9.

17. Tseng YC., Wang JT., Wu FLL. et al. (2007), "Prognosis of adult patients with bacteremia caused by

extensively resistant Acinetobacter baumannii", Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, 59,

pp.181-190.

18. Phạm Hùng Vân, và CS. (2010), "Nghiên cứu đa trung tâm về tình hình đề kháng imipenem và

meropenem của trực khuẩn gram âm dễ mọc kết quả trên 16 bệnh viện tại việt nam", Tạp chí Y hoc

Tp. HCM, tập 14 (2), tr.280-286.

MYCOPLASMA PNEUMONIA KHÁNG MACROLIDE VÀ NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP

ThS BS Trần Thiện Ngọc Thảo (*)

Tóm tắt

Mycoplasma pneumoniae là tác nhân thường gặp gây nhiễm khuẩn hô hấp cộng đồng chủ yếu ở trẻ em và

thanh thiếu niên.

Mặc dù đến nay vẫn còn nhiều nghi vấn về việc điều trị kháng sinh cho các bệnh lý đường hô hấp do M.

pneumoniae có thật sự hiệu quả, hầu hết các chuyên gia đều cho rằng kháng sinh nên được sử dụng một

cách có hệ thống ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng đường hô hấp do M. pneumoniae, đặc biệt là những

người có hệ hô hấp dưới. Macrolides thường được coi là các thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị nhiễm M.

pneumoniae ở trẻ em.

Các dòng kháng thuốc lần đầu tiên được phát hiện vào năm 2001 tại Nhật Bản. Sau đó, sức đề kháng

Mycoplasma đã tăng lên nhanh chóng từ năm 2002. Trong một phân tích lấy dịch hầu họng của trẻ em có

nghi ngờ nhiễm Mycoplasma pneumoniae cho thấy có đến 70% kháng Erythromycin với nồng độ ức chế

tối thiểu (MIC) khoảng 32-512mg / L. Gen rRNA 23S được coi là có liên quan đến tính kháng macrolide.

Một số trường hợp điều trị bằng kháng sinh cho kết quả tương tự với những bệnh nhân nhiễm các chủng

nhạy cảm. Dữ liệu thu thập được từ bệnh nhân viêm phổi cộng đồng do kháng Macrolide M. pneumoniae

cho thấy sự hiện diện của gen đột biến không làm tăng mức độ nặng của biểu hiện lâm sàng ở trẻ em hoặc

người lớn. Các triệu chứng khá tương đồng giữa chủng kháng Macrolide và chủng nhạy cảm và chỉ một

vài trường hợp nặng đã được ghi nhận. Tuy nhiên, so với những bệnh nhân có các chủng nhạy cảm được

điều trị bằng Macrolide, hầu hết các trường hợp M. pneumoniae kháng Macrolide có nhiều dấu hiệu và

triệu chứng kéo dài, trong một số trường hợp cần thay thế Macrolide bằng tetracyclines hoặc

fluoroquinolones theo thứ tự để có được một kết quả lâm sàng nhanh hơn.

Abstract

Tran Thien Ngoc Thao

Mycoplasma pneumoniae is a common pathogen causing community-acquired respiratory tract infection

mainly in children and young adults.

Although the clinical relevance of antibiotic treatment in influencing the natural course of Mycoplasma

pneumoniae-associated respiratory diseases is questioned by some physicians, most experts suggest that

antibiotics should be systematically used in patients with M. pneumoniae respiratory infections,

especially those involving the lower respiratory tract. Macrolides are generally considered to be the first-

choice agents for treatment of M. pneumoniae infection in children.

The resistant strains were first found in 2001 in Japan. Then Mycoplasma resistance has increased rapidly

from 2002. In an analysis of throat swabs from children with suspected Mycoplasma pneumoniae showed

that 70% were erythromycin resistant with minimum inhibitory concentrations (MIC) around 32–

512mg/L. The 23S rRNA gene are considered to be associated with macrolide resistance.

A number of cases treated with ineffective antibiotics have shown similar outcomes to those observed in

patients infected by susceptible strains. Data collected from patients with CAP due to Macrolide-resistant

M. pneumoniae seem to suggest that the presence of mutated strains does not increase the severity of the

disease’s clinical manifestations in children or adults because the symptoms of most patients are similar

to those reported in subjects with Macrolide-susceptible strains, and only a few severe cases have been

observed. However, in comparison with patients with susceptible strains treated with Macrolide, most

subjects with Macrolide-resistant M. pneumoniae have more persistent signs and symptoms that, in some

cases, have led the attending physician to replace the Macrolide with a tetracyclines or fluoroquinolones

in order to obtain a more rapid clinical result.

Tài liệu tham khảo

1. Biondi E, McCulloh R, Alverson B. Treatment of Mycoplasma Pneumonia: A SystematicReview.

Pediatrics (2014); 133:1081–1090.

2. Gardiner SJ, Gavranich JB, Chang AB (2015). Antiotics for community-acquired lower

respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumonia. Cochrane Database of

Systematic Reviews, Issue 1. Art. No.: CD004875.

3. Hong KB, Choi EH, Lee HJ (2013). Macrolide Resistance of Mycoplasma pneumoniae, South

Korea, 2000–201. Emerging Infectious Diseases, www.cdc.gov/eid, Vol. 19, No. 19.

4. Li X, Atkinson TP, Hagood J, Makris C, Duffy LB, Waites KB (2009). Emerging macrolide

resistance in Mycoplasma pneumoniae in children: detection and characterization of resistant

isolates. Pediatr Infect Dis J;28(8):693-6.

5. Matsubara K, Morozumi M, Okada T (2009). A comparative clinical study of macrolide-sensitive

and macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae infections in pediatric patients. J Infect

Chemother;15(6):380-3.

6. Miyashita (2012). Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae in adolescents with community-

acquired pneumonia. BMC Infect Dis; 12:126.

7. Morozumi M, Iwata S, Hasegawa K (2014). Increased Macrolide Resistance of Mycoplasma

pneumoniae in Pediatric Patients with Community-Acquired Pneumonia. Antimicrob Agents

Chemother; 52(1):348–350.

8. Morozumi M, Takahashi T, Ubukata K (2010). Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae:

characteristics of isolates and clinical aspects of community-acquired pneumonia. J Infect

Chemother; 16(2):78-86.

9. Principi N, Esposito S (2013). Macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae: its role in

respiratory infection. J Antimicrob Chemother; 68: 506–511.

10. Meyer Sauteur PM, van Rossum AM, Vink C (2014). Mycoplasma pneumoniae in children:

carriage, pathogenesis, and antibiotic resistance. Curr Opin Infect Dis; 27(3):220–227.

11. Suzuki S, Yamazaki T, Narita M (2006). Clinical Evaluation of Macrolide-Resistant Mycoplasma

pneumonia. Antimicrob Agents Chemother; 50(2):709–712.

12. Wang K, Gill P, Perera R, Thomson A (2012). Clinical symptoms and signs for the diagnosis of

Mycoplasma pneumoniae in children and adolescents with community-acquired pneumonia.

Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 10. Art. No.: CD009175.

13. Liu X, Jiang Y, Chen X (2014). Drug Resistance Mechanisms of Mycoplasma pneumoniae to

Macrolide Antibiotics. Biomed Res Int; Article ID: 320801, 7 pages,

http://dx.doi.org/10.1155/2014/320801.

(*) Bộ môn Nhi – ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch

SỰ CHỌN LỌC VI KHUẨN CHÍ ĐƯỜNG RUỘT KHÁNG THUỐC TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1

TS.BS Ngô Ngọc Quang Minh (*)

Đặt vấn đề: Vi rút là nguyên nhân hàng đầu trong nhiễm khuẩn hô hấp cấp (NKHHC) ở trẻ em.

Tuy nhiên, sự khó khăn trong chẩn đóan phân biệt giữa tác nhân vi khuẩn và vi rút trên lâm sàng và việc

không có sẵn các xét nghiệm chẩn đóan tác nhân nhanh khiến cho các bác sĩ luôn phải sử dụng kháng

sinh trong hầu hết các trường hợp NKHHC. Việc sử dụng kháng sinh có thể dẫn đến chọn lọc ra các vi

khuẩn chí đường ruột kháng thuốc, từ đó có thể truyền những gen kháng thuốc cho những vi khuẩn gây

bệnh khác ngay trong chính đường ruột hoặc truyền từ người này sang người khác.

Mục tiêu: Đo lường sự chọn lọc vi khuẩn chí đường ruột kháng thuốc ở các bệnh nhân NKHHC

điều trị ngọai trú.

Phương pháp: Nghiên cứu tiến hành ở các bệnh nhân dưới 16 tuổi bị NKHHC điều trị ngọai trú.

Bệnh nhân được lấy phết mũi, phết họng và hút dịch tỵ hầu (Nasopharyngeal aspiration - NPA) để tìm tác

nhân vi rút và vi khuẩn, đồng thời lấy 3 mẫu phết trực tràng với ngày 0, ngày 7 và ngày 28 để đánh giá sự

thay đổi của dòng vi khuẩn Enterobacteriaceae kháng thuốc. Tiền sử dùng thuốc và kháng sinh cũng

được ghi nhận

Kết quả: Trong vòng 1 năm, 563 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. 561 bệnh nhân (99.6%)

có sử dụng kháng sinh trong đó đa phần (94,1%) thuộc nhóm beta-lactam. 488 trường hợp (86,7%) dương

tính với tác nhân vi rút. Một tuần sau khi dùng kháng sinh, có sự gia tăng rất đáng kể của vi khuẩn kháng

thuốc đối với các kháng sinh thường dùng thuộc nhóm penicillins và cephalosporins, cũng như các kháng

sinh ít dùng thuộc nhóm aminoglycosides và quinolones (có lẽ do gen kháng thuốc cùng nằm trên

plasmid). Tuy nhiên, sau 28 ngày, tính kháng thuốc của vi khuẩn chí đường ruột hồi phục lại gần như

hòan tòan giống như trước khi dùng kháng sinh

Kết luận: Sử dụng kháng sinh ở trẻ em NKHHC tác động rất lớn đến sự kháng thuốc của vi

khuẩn chí đường ruột, gây ra sự gia tăng tạm thời quần thể vi khuẩn đường ruột kháng thuốc. Hạn chế sử

dụng kháng sinh ở trẻ em bị NKHHC là thật sự cần thiết. Bên cạnh đó cũng cần có những xét nghiệm

chẩn đóan tác nhân nhanh phát hiện sự hiện diện của vi rút hoặc vi khuẩn trong đường hô hấp, hỗ trợ bác

sĩ điều trị trong việc đưa ra quyết định có nên sử dụng kháng sinh hay không, từ đó phần nào giúp giảm

được tỉ lệ sử dụng kháng sinh không cần thiết.

(*) Bệnh viện Nhi đồng 1

ABSTRACT: SELECTION OF RESISTANT GUT FLORA IN CHILDREN DURING TREATMENT OF ACUTE RESPIRATORY INFECTIONS IN CHILDREN IN VIETNAM

Ngo Ngoc Quang Minh

Background: Viruses are the most common cause of acute respiratory infections (ARI) in children.

However, the difficulty to clinically differentiate between viral and bacterial pathogens and the lack of

rapid diagnostics causes doctors to prescribe antibiotics for all acute respiratory infections (ARI).

Antibiotic use may select resistant gut flora which, in turn, can transfer resistance genes to other

(pathogenic) bacteria within the gut and transmit from person to person.

Objective: To measure the selection of resistant gut flora in children reporting to an outpatient clinic with

symptoms of ARI.

Methods: ARI outpatients under 16 years of age were included and respiratory swabs were analyzed for

the presence of pathogenic viruses and bacteria and in rectal swabs (day 0, 7 and 28) the fraction of

resistant Enterobacteriaceae was assessed. History of medication and antibiotic use were recorded.

Results: In one year, 563 patients were enrolled. Five hundred sixty one (99,6%) patients received

antibiotics, consisting mostly (94,1%) of beta-lactam drugs. Viral respiratory pathogens were identified in

488 cases (86.7%). After 1 week, a significant increase was found in the fraction of bacteria resistant to

commonly used antibiotic classes as penicillins and cephalosporins, but also to rarely used classes as

aminoglycosides and quinolones (likely caused by co-carriage of resistance genes on plasmids).

Restoration was observed after 28 days.

Conclusion: Antibiotic use in children with ARI has a great impact on the bacteria in gut flora and causes

temporary increased shedding of resistant bacteria. Restrictive use of antibiotic in children with ARI is

recommended. The availability of rapid diagnostic tests that assess the presence of viral or bacterial

pathogens in the respiratory tract may assist treating physicians in prudent decision making to help lower

antibiotic prescription rates.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Stark, C.A., et al., Effects of omeprazole and amoxycillin on the human oral and gastrointestinal

microflora in patients with Helicobacter pylori infection. J Antimicrob Chemother, 1996. 38(6):

p. 927-39.

2. Tande, D., et al., Extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae in a Malian

orphanage. Emerg Infect Dis, 2009. 15(3): p. 472-4.

3. Ruppe, E., et al., Carriage of CTX-M-15-producing Escherichia coli isolates among children

living in a remote village in Senegal. Antimicrob Agents Chemother, 2009. 53(7): p. 3135-7.

4. Bourgeois-Nicolaos, N., et al., Comparative study of vanA gene transfer from Enterococcus

faecium to Enterococcus faecalis and to Enterococcus faecium in the intestine of mice. FEMS

Microbiol Lett, 2006. 254(1): p. 27-33.

5. Faure, S., et al., Transfer of plasmid-mediated CTX-M-9 from Salmonella enterica serotype

Virchow to Enterobacteriaceae in human flora-associated rats treated with cefixime. Antimicrob

Agents Chemother. 54(1): p. 164-9.

6. Karami, N., et al., Transfer of an ampicillin resistance gene between two Escherichia coli strains

in the bowel microbiota of an infant treated with antibiotics. J Antimicrob Chemother, 2007.

60(5): p. 1142-5.

7. Shoemaker, N.B., et al., Evidence for extensive resistance gene transfer among Bacteroides spp.

and among Bacteroides and other genera in the human colon. Appl Environ Microbiol, 2001.

67(2): p. 561-8.

8. Andersson, D.I. and B.R. Levin, The biological cost of antibiotic resistance. Curr Opin Microbiol,

1999. 2(5): p. 489-93.

9. Le, T.M., et al., High prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance determinants in

commensal members of the Enterobacteriaceae in Ho Chi Minh City, Vietnam. J Med Microbiol,

2009. 58(Pt 12): p. 1585-92.

10. Vien LTM, M.N., Thuong TC, Khuong HD, Nga TVT, The Co-Selection of Fluoroquinolone

Resistance Genes in the Gut Flora of Vietnamese Children. PLoS ONE, 2012. 7(9): p. e42919.

VIÊM PHỔI DO BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1

BS Phạm Thanh Uyên, TS BS Trần Anh Tuấn (*)

TÓM TẮT

Mục tiêu: Khảo sát các đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của viêm phổi ở trẻ em

do Burkholderia pseudomallei và tình trạng nhạy cảm kháng sinh của tác nhân này

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu hồi cứu và tiền cứu mô tả hàng loạt ca những

trường hợp viêm phổi do Burkholderia pseudomallei tại bệnh viện Nhi Đồng 1 từ 1/2015 đến 12/2017

Kết quả:

Trong 2 năm có 6 trường hợp viêm phổi trẻ em do Burkholderia pseudomallei nhập viện tại bệnh viện

Nhi Đồng 1 (4 nam, 2 nữ). 3 ca bệnh là người Campuchia. Hầu hết thời điểm nhập viện là vào mùa mưa

vì người bệnh mắc bệnh do tiếp xúc với đất và nguồn nước bị ô nhiễm nên bệnh hay phổ biến vào mùa

mưa, tuổi nhỏ nhất ghi nhận được là 11 tháng và lớn nhất là 12 tuổi. Chỉ có 1 trường hợp ghi nhận bệnh

nền (thalassemia). Cả 6 trường họp đều có biểu hiện viêm phổi cấp tính như các tác nhân thông thường

khác (sốt, ho, thở nhanh, thở co lõm lồng ngực, ran ẩm nổ), 5/6 trường hợp có suy hô hấp kèm theo.

Tổn thương trên Xquang ngực: thâm nhiễm nốt - đám mờ không đồng nhất (6/6 ca), kén khí (4/6 ca), tràn

dịch màng phổi (đa số phổi phải) (6/6 ca), xơ hóa (1/6 ca). Ghi nhận có 3 trường hợp tổn thương dạng

viêm phổi hoại tử.

Chẩn đoán xác định dựa vào cấy máu dương tính với Burkholderia pseudomallei. Vi khuẩn phân lập

được nhạy cảm hoàn toàn với ceftazidime, meropenem, imipenem và TMP-SMX. Hai trường hợp ghi

nhận được nhạy cảm với ciprofloxacin.

Điều trị giai đoạn tấn công bằng kháng sinh tĩnh mạch trong thời gian dài (dài nhất là 45 ngày). Các

kháng sinh thường được sử dụng trong giai đoạn tấn công: ciprofloxacin, ceftazidime,

meronem,imipenem, TMP-SMX nhưng cũng thường phối hợp với vancomycin, clindamycin do tất cả các

trường hợp đều vào viện với bệnh cảnh lâm sàng ban đầu nặng.

Điều trị duy trì kháng sinh uống với TMP-SMX sau xuất viện chỉ được chỉ định trong 2 trường hợp gần

đây nhất. Ghi nhận 1 trường hợp tái phát do không được điều trị tiệt trừ sau xuất viện.

Bệnh có tỷ lệ tử vong cao: 2/6 ca (tỷ lệ 33%).

Kết luận :

Viêm phổi do Burkholderia pseudomallei có bệnh cảnh nặng, nhưng thường được chẩn đoán chậm và

hình ảnh tổn thương phổi thường dễ gây nhầm lẫn với lao. Cần lưu ý yếu tố dịch tễ vùng miền địa phương

và yếu tố nguy cơ để gợi ý chẩn đoán. Trong điều trị điều tiên quyết cần bao gồm giai đoạn tiệt trừ ít nhất

20 tuần và giai đoạn điều trị duy trì kéo dài nhằm giảm tỷ lệ tử vong, tránh tái phát, tái nhập viện.

(*) Bệnh viện Nhi đồng 1

ABSTRACT: PNEUMONIA DUE TO Burkholderia pseudomallei IN CHILDREN IN THE PEDIATRIC HOSPITAL NO 1

Pham Thanh Uyen, Tran Anh Tuan

Objective: Determine the epidemiological, clinical, paraclinical and treatment characteristics of

pneumonia due to Burkholderia pseudomallei and status of antibiotic susceptibility of Burkholderia

pseudomallei to antibiotics recommended for treatment.

Methods: Case series of pneumonia due to Burkholderia pseudomallei patients admitted to the pediatric

hospital no 1 from January 2015 to December 2017.

Results:

There were 6 patients (4 males, 2 females). Three cases came from Cambodia. Almost were admitted to

hospital in rainy season.

One cases had underlying disease (thalassemia). In our study, min age was 11 months, max age was 12

years old.

All 6 cases had typical clinical presentation of acute pneumonia (fever, cough, tachypnea, use of

accessory respiratory muscles, moist rales, dry rales),5/6 cases had respiratory depression.

The chest radiographies findings vary widely: node-patchy consolidation (6/6 cases), pneumatocele (4/6

cases), pleural effusion (almost right lung) (6/6 cases), fibrosis (1/6 cases). Three cases had necrotizing

pneumonia.

This disease was definited by lung infiltrations on the chest radiographies and the positive blood of

Burkholderia Pseudomallei.

Burkholderia Pseudomallei were completely sensitive to Imipenem, Meropenem, Ceftazidime and TMP-

SMX. Two cases were sensitive to ciprofloxacin.

The duration of the initial intensive therapy differs widely: min 3 days (mortality case), max 45 days.

Commonly used antibiotics: ciprofloxacin, ceftazidime, meronem, imipenem, TMP-SMX, vancomycin,

clindamycin.

Subsequent eradication therapy with TMP-SMX only counted to 2 cases nearly. One case relapsed of this

disease without subsequent eradication therapy was noted after being discharged from hospital.

During hospitalization, 33% of the patients died (2/6 cases).

Conclusions:

Pneumonia due to Burkholderia pseudomallei due to high mortality rate, difficulty in making early

diagnose and the the chest radiographies findings common confused by pulmonary tuberculosis.However,

this disease colud be suspected when patients presenting with appropriate epidemiological and exposed

factors.The recommend for treatments need both long term initial intensive therapy and subsequent

eradication therapy at least 20 weeks in order to have better treatment and avoid the recurrent of the

disease.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Cheng A.C et al (2004). Outcomes of patients with melioidosis treated with meropenem.

Antimicrob agents chemother, 1763-65.

2. Cheng AC, Currie BJ (2005). Melioidosis: Epidemiology, Pathophysiology, and management

Clin Microbiol Rev, 18(2): 383–416

3. Cheng AC, Currie BJ, Dance B (2013). Clinical Definitions of Melioidosis. Am. J. Trop. Med.

Hyg., 88(3): 411–413

4. Currie B et al (2017). Epidermiology, pathogenesis, clinical manifestations and diagnosis of

melioidosis. Uptodate 2017.

5. Dance D (2014). Treatment and prophylaxis of melioidosis Int J of Antimicrob Agents, 43: 310–

318

6. Esters DM. et al., (2010). Present and future therapeutic strategies for melioidosis and glanders.

Expert. Rev. Anti. Infect. Ther., 8(3): 325-38.

7. Meumann EM, Cheng AC, Ward L (2012). Clinical Features and Epidemiology of Melioidosis

Pneumonia: Results From a 21-Year Study and Review of the Literature. Clin Infect Dis;

54(3):362–9

8. Pagnarith Y, Kumar V, Thaipadungpanit I (2010). Emergence of Pediatric Melioidosis in Siem

Reap, Cambodia. Am. J. Trop. Med. Hyg., 82(6), 1106–1112

9. Parry C.M. et al (1999). Melioidosis in southern Vietnam: Clinical surveillance and enviromental

sampling. Clin Infect Dis, 29: 1323-26

10. Perumal Samy R, Stiles BG, Sethi G (2017) Melioidosis: Clinical impact and public health threat

in the tropics. PLoS Negl Trop Dis 11(5): e0004738.

11. Rammaert B, Beauté J, Borand L (2011). Pulmonary melioidosis in Cambodia: A prospective

study. BMC Infect Dis, 11:126

12. Zueter AR, Yean CY, Abumarzouq M (2016). The epidemiology and clinical spectrum of

melioidosis in a teaching hospital in a North-Eastern state of Malaysia: a fifteen year review.

BMC Infect Dis, 16:333