GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A.DEFINISIGagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007).CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb.Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi berat2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):1. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)2. b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)3. c.Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)4. d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)5. e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

C.ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1.Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4.Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6.Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7.Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.Nefropati obstruktifa.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

PatwaysCKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E.TANDA DAN GEJALA1.Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa.Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b.Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2.Kelainan Saluran cernaa.Mual, muntah, hicthcupdikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b.Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c.PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3.Kelainan mata4.Kardiovaskuler :a.Hipertensib.Pitting edemac.Edema periorbitald.Pembesaran vena lehere.Friction Rub Pericardial5.Kelainan kulita.GatalTerutama pada klien dgn dialisis rutin karena:a).Toksik uremia yang kurang terdialisisb).Peningkatan kadar kalium phosphorc).Alergi bahan-bahan dalam proses HDb.Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c.Kulit mudah memard.Kulit kering dan bersisike.rambut tipis dan kasar5.Neuropsikiatri6.Kelainan selaput serosa7.Neurologi :a.Kelemahan dan keletihanb.Konfusic.Disorientasid.Kejange.Kelemahan pada tungkaif.rasa panas pada telapak kakig.Perubahan Perilaku8.Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebutSindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnyaMANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.KOMPLIKASIa.Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b.Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond.Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae.Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f.Asidosis metabolicg.Osteodistropi ginjalh.Sepsisi.neuropati periferj.hiperuremia

G.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin.Asam urat serum.b.Identifikasi etiologi gagal ginjalAnalisis urin rutinMikrobiologi urinKimia darahElektrolitImunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakitProgresifitas penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2-Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin : PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminalFoto polos abdomen.USG.Nefrotogram.Pielografi retrograde.Pielografi antegrade.Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjalRetRogramUSG.

H.PENATALAKSANAAN MEDIS1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal.1).Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2).Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3).Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4).Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5).Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6).Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7).Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1).Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2).Kendalikan terapi ISK.3).Diet protein yang proporsional.4).Kendalikan hiperfosfatemia.5).Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6).Terapi hIperfosfatemia.7).Terapi keadaan asidosis metabolik.8).Kendalikan keadaan hiperglikemia.c.Terapi alleviative gejala asotemia1).Pembatasan konsumsi protein hewani.2).Terapi keluhan gatal-gatal.3).Terapi keluhan gastrointestinal.4).Terapi keluhan neuromuskuler.5).Terapi keluhan tulang dan sendi.6).Terapi anemia.7).Terapi setiap infeksi.2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolikJika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia ) :1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.b.Anemia1).Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.2).Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3).Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a).HCT < atau sama dengan 20 %b).Hb < atau sama dengan 7 mg5c).Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.Komplikasi tranfusi darah :a).Hemosiderosisb).Supresi sumsum tulangc).Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad).Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMVe).Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.c.Kelainan Kulit1).Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d).Pemberian obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat antihipertensi.3.Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).a.Dialisis yang meliputi :1).HemodialisaTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Secara khusus, indikasi HD adalah1.Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2.Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:a.Hiperkalemia > 17 mg/ltb.Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c.Kegagalan terapi konservatifd.Kadar ureum> 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau beratatau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %e.Kelebihan cairanf.Mual dan muntah hebatg.BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h.preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i.Sindrom kelebihan airj.Intoksidasi obat jenis barbituratIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensiberat, muntah persisten, danBlood Uremic Nitrogen(BUN) > 120 mg%atau > 40mmol per liter dan kreatinin > 10 mg%atau> 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populerContinuous Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertaico-morbiditydanco-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).b.Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:1)Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah2)Kualitas hidup normal kembali3)Masa hidup (survival rate) lebih lama4)Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan5)Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMERPengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :Airway1)Lidah jatuh kebelakang2)Benda asing/ darah pada rongga mulut3)Adanya sekretBreathing1)pasien sesak nafasdancepat letih2)Pernafasan Kusmaul3)Dispnea4)Nafas berbau amoniakCirculation1)TD meningkat2)Nadi kuat3)Disritmia4)Adanya peningkatan JVP5)Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6)Capillary refill > 3 detik7)Akral dingin8)Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambungDisability: pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA :Allert sadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun, berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyerib. PENGKAJIAN SEKUNDERPemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :1.AMPLE :alergi, medication, past illness, last meal, event2.Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe3.Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulangKeluhan UtamaBadan lemah,cepat lelah,nampak sakit,pucat keabu-abuan,kadang-kadang disertai udema ekstremitas,napas terengah-engah.Riwayat kesehatanFaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

AnamnesaOliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kaliumKulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorikOculair : Mata merah, gangguan penglihatanReproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libidoRespirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaulLain-lain : Penurunan berat badan

J.Analisa Data

No.DataEtiologiMasalah

1DS : -

DO : -150/100 mmHg (dengan obat-obatan) Hasil lab Urine Lengkap tanggal 16 9- 2009 Protein : 150,000 mg/dl (n.neg) Erythrocyte : 50.000 mg/dL (n. neg) Hasil lab kimia klinik tgl 16-9- 2009: Albumin : 3,7 DS : Badan terasa lemas, cepat lelah

-Pe ultrafiltrasi glomerulus-Pe pengeluaran air & zat terlarut-GFR menurun-Terkumpulnya cairan dan zat terlarut dlm jaringan tubuh-OliguriEdema di seluruh tubuh( edema ekstremitas,paru-paru,asites)Kelebihan vol. cairanKerusakan aparatus jukstaglomerulusAktivasi sistem Renin-Angiotensin dan aldosteronMe retensi natrium &airVolume plasma meningkatTD meningkatNyeri dada sesek

Pola nafas tidak efektif

2DS :

DO : Edema pada kedua ekstremitas atas & bawah. Asites (+). Urine output :600 cc/24 jam RR : 26 x/mnt Terpasang O2 nasal 3 lt/mnt. BUN : 66 (n 10-50) Creatinin : 10,9( n. 0,5-1,2)

Infeksi ( GNC)Kerusakan sel tubulus & glomerulus-Obstruksi tubulus-Kebocoran filtrat

Kelebihan volume cairan

K. Masalah keperawatan

1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O).

L. Intervensi Keperawatan 1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorikTujuan: Pola nafas kembali normal / stabilIntervensi:IntervensiRasional

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya craklesb. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalamc. Atur posisi senyaman mungkind. Batasi untuk beraktivitas

Menyatakan adanya pengumpulan secret Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 Mencegah terjadinya sesak nafas Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O).Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi:IntervensiRasional

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital.b. Batasi masukan cairanc. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

d. .Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran. Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi.

Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan. Untuk mengetahui keseimbangan input dan output