gagal ginjal kronik

GGK ec GNC + TB Paru

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan

kurnia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul

“ Gagal Ginjal Kronik “.

Adapun tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah sebagai persyaratan dalam

menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD. Deli Serdang Lubuk Pakam.

Kami menyadari bahwa laporan kasus ini tentu masih banyak kekurangan,

oleh karena itu kami dengan senang hati akan menerima kritik dan saran yang kiranya

dapat membangun dan menyempunakan laporan kasus ini.

Besar harapan kami agar kiranya laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita

semua.

Medan, Juni 2005

Penulis

Robert A. Dinfantri

Robert A. Dinfantri, 200210073, FK-UMI HalamanKKS SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam 2005

1


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... 1

DAFTAR ISI.................................................................................................... 2

GAGAL GINJAL KRONIK

PENDAHULUAN............................................................................... 3

ETIOLOGI.......................................................................................... 3

PATOFISIOLOGI............................................................................... 3

GEJALA KLINIS................................................................................ 4

PEMERIKSAAN PENUNJANG........................................................ 6

PENATALAKSANAAN.................................................................... 7

GLOMERULONEFRITIS KRONIK............................................................... 10

PENDAHULUAN............................................................................... 10

PATOGENESIS.................................................................................. 10

GEJALA KLINIS................................................................................ 11

PEMERIKSAAN PENUNJANG........................................................ 12


TUBERKULOSIS PARU

PENDAHULUAN............................................................................... 14

ETIOLOGI.......................................................................................... 14

KLASIFIKASI.................................................................................... 14

PATOGENESIS.................................................................................. 16

GEJALA KLINIS................................................................................ 18

PEMERIKSAAN................................................................................. 18

DIAGNOSIS........................................................................................ 20


DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 27


2


GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENDAHULUAN(1,2)

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun,

yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut. GGK dapat dibedakan dengan

insufisiensi ginjal berdasarkan klirens kreatinin (KK).

GGK merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka kejadiannya

masih cukup tinggi, etiologi luas dan kompleks, sering tanpa keluhan maupun gejala

klinis kecuali sudah terjun ke stadium terminal (gagal ginjal terminal).

II. ETIOLOGI(2)

Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab

paling sering pada gagal ginjal kronis ( 60% kasus). GGK yang berhubungan

dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20%. Sekitar 10

– 15% pasien-pasien dengan GGK disebabkan oleh penyakit ginjal kongenital seperti

sindrom alport, penyakit fabri, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik

dan amiloidosis.

III. PATOFISIOLOGI(2)

Menurut beberapa peneliti, sebenarnya toksin uremia masih merupakan suatu

substansi atau zat normal dan dapat dikeluarkan atau diekskresikan melalui ginjal,

kecuali bila terdapat penurunan LFG baru terdapat retensi dari beberapa toksin

uremia. Retensi ureum hanya menyebabkan keluhan-keluhan seperti haus, poliuria,

mual-mual, anoreksia, stomatitis, dan colitis.


3


Menurut BRICKER (1972) yang mengemukan teori “Intac nephron atau

trade-off hypothesis”, faal seluruh ginjal akan diambil oleh nefron-nefron yang masih

utuh (intac) dimana dalam nefron-nefron tersebut terjadi kenaikan konsentrasi zat-zat

terlarut seperti urea yang mempunyai efek diuresis osmotik sehingga volume urin

meningkat, mekanisme kompensasi ini bertujuan untuk mempertahankan

keseimbangan cairan tubuh (homeostasis).

Kerusakan sejumlah nefron-nefron tersebut menyebabkan penurunan ekskresi fosfat

yang diikuti peningkatan konsentrasi fosfor serum yang menyebabkan penurunan

konsentrasi serum kalsium dan akan merangsang kelenjar hormon paratiroid sehingga

dapat terjadi hiperparatiroid sebagai kompensasi untuk menurunkan reabsorbsi fosfor

pada tubulus ginjal dan meningkatkan ekskresi fosfor.

Beberapa kelainan metabolisme seperti intoleransi glukosa yang diduga

berhubungan dengan toksin uremia, hipertrigliseridemia, gangguan metabolisme

protein, hiperuricemia, deplesi natrium dan air, hiper/ hipokalemia, asidosis,

osteodistrofi ginjal, hiperfosfatemia dan hipermagnesemia terdapat pada pasien

dengan GGK

IV. GEJALA KLINIS

Gejala dan tanda yang ditemukan pada GGK yaitu :

1. Pada sistem gastrointestinal berupa :

Anoreksia, nausea dan vomitus.

Foetor uremik, stomatitis dan parotitis.

Cegukan (hiccups).

Gastritis erosive, ulkus peptic dan colitis uremik.


4


2. Pada kulit.

Kulit pucat dan kekuning-kuningan.

Gatal-gatal.

Ekimosis.

Urea frost.

3. Pada sistem hematologi.

Anemia normokrom normositer.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Gangguan fungsi leukosit.

4. Pada sistem saraf dan otot.

Restless leg syndrome.

Burning feet syndrome.

Ensefalopati metabolik.

Miopati.

5. Pada sistem kardiovaskuler.

Hipertensi.

Nyeri dada dan sesak nafas.

Gangguan irama jantung.

Edema.

6. Pada sistem endokrin.

Gangguan seksual.

Gangguan toleransi glukosa.

Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D.


5


7. Gangguan pada sistem lainnya.

Tulang : osteodistrofi renal.

Asam basa : asidosis metabolik.

Elektrolit : hipokalsemia, hipofosfatemia, hiperkalemia.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG(1,2)

A. Pemeriksaan laboratorium.

1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG).

2. Untuk mencari etiologi GGK.

Analisa urin rutin.

Mikrobiologi urin (CFU per ml urin).

Kimia darah.

Elektrolit.

Imunodiagnosis :

ACB (Antibody Coated Bacilluria).

ANA (Anti Nuclear Antibody).

HBs Ag.

Krioglobulin.

Circulating Immune complex (CICx).

Pemeriksaan komplemen serum ©.

Imuno fluoresen jaringan.

3. Untuk menentukan perjalanan penyakit :

Progresifitas penurunan faal ginjal :

o Ureum dan kreatinin.


6


o Klirens kreatinin.

Hemopoesis :

o Hb (PCV).

o Trombosit.

o Fibrinogen.

o Fc. Pembekuan.

Elektrolit : serum Na+, K+, HCO3=, Ca++, PO4

=, Mg+

Endokrin : PTH dan T3, T4

B. Pemeriksaan penunjang diagnosis.

1. Foto polos abdomen.

2. Pielografi intra vena (PIV).

3. USG.

4. Renogram.

5. Pemeriksaan radiologi jantung, paru-paru dan tulang.

6. Pemeriksaan pielografi retrograd.

7. Biopsi ginjal.

VI. PENATALAKSANAAN(1,2)

Dalam penatalaksanaan sindrom GGK, ada beberapa aspek yang harus di

identifikasi yaitu :

1. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi.

Misal :

Tuberkulosis saluran kemih dan ginjal.


7


Nefropati yang berhubungan dengan urolithiasis, DM, SLE dan

gangguan elektrolit.

2. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tapi dapat dihambat perjalanan

penyakitnya.

Misal : nefropati (glomerulopati) idiopati.

3. Beberapa faktor resiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal

ginjal :

Infeksi saluran kemih dan ginjal.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Menentukan status derajat penurunan faal ginjal.

Derajat penurunan faal ginjal menurut The national Kidney Foundation

Guidelines :

a. Stage 1, kerusakan ginjal minimal, dengan LFG normal ( 90 ml/mnt).

b. Stage 2, dengan penurunan LFG ringan (60 – 90 ml/mnt).

c. Stage 3, dengan penurunan LFG sedang (30 – 59 ml/mnt).

d. Stage 4, dengan penurunan LFG berat (15 – 29 ml/mnt).

e. Stage 5, gagal ginjal terminal/ Instead Renal Failure (< 15 ml/mnt).

Program terapi GGK :

I. Terapi konservatif

Diet rendah protein, dengan jumlah kalori yang adekuat (> 35

Kcal/kgBB/hari.

Kebutuhan cairan.

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat agar

diuresis mencapai 2 L/hari.


8


Kelompok pasien GGK dengan LFG 15 ml/mnt dapat diberikan diuretik

seperti furosemide 40 – 80 mg/hari, dapat dinaikkan 40 mg/hari (interval 2

hari) sampai jumlah takaran max. 3 gr/hari.

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari

LFG dan penyakit ginjal dasar.

II. Terapi simptomatik.

ACE inhibitor merupakan antihipertensi pilihan bagi pasien GGK karena

mengurangi proteinuria sehingga menurunkan tekanan berlebihan di

glomerulus. A2 RB berguna bagi pasien GGK dengan diabetes karena

melindungi fungsi ginjal dan memperlambat progresifitas GGK.

Diuretik digunakan untuk membantu mengontrol edema dan hipertensi.


9


GLOMERULONEFRITIS KRONIK

I. PENDAHULUAN(2,3)

GNK merupakan manifestasi klinis dan inflamasi menahun sel-sel glomerulus

dan seringkali berakhir dengan GGk. Insiden pada laki-laki lebih sering dari pada

wanita dan terjadi pada usia 20 –40 tahun.

II. PATOGENESIS(5)

Antigen dari luar glomerulus Antigen asal glomerulus

Nefritis komplek imun Nefritis Anti Membran Basal Glomerulus (nefritis Anti GBM)

Ekstrinsik In situ Antigen + antibodi komplek imun terjadi Komplek imun terjadi asal glomerulus dalam sirkulasi di glomerulus

Glomerulonefritits

Manifestasi klinis

1. Sindroma nefritik akut.

2. Sindroma nefrotik.

3. glomerulonefritis progresif cepat.

4. Kelainan urin persisten tak bergejala.

5. Glomerulonefritis kronik.


10


III. GEJALA KLINIS (3,4)

Hampir setiap bentuk dari glomerulonefritis akut dapat berlanjut kearah

glomerulonefritis kronik yang ditandai dengan :

Fibrosis glomerulus dan tubulus yang progresif.

Penurunan LFG.

Hematuria ringan.

Proteinuria.

Retensi ureum.

Dimana bila tidak diterapi atau terapi tidak adekuat dapat jatuh pada GGK. Retensi

ureum dapat menyebabkan keadaan toksik yang disebut dengan “Sindrom Uremia”

yang biasanya terjadi pada LFG 10 ml/mnt disertai kenaikan kadar ureum dan

kreatinin.

Gejala dan tanda dari sindrom uremia :

Lemah dan lekas lelah.

Malaise, penurunan berat badan, anoreksia.

Gatal-gatal.

Mual muntah.

Perubahan indera kecap.

Perubahan pola tidur.

Neuropati perifer.

Kejang.

Tremor.

Edema.

Hipertensi.


11


Dispnoe.

Sakit dada.

Kram otot.

TVJ meningkat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG(3,4)

A. Pemeriksaan laboratorium.

Urinalisa.

Urin 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein total.

Ureum dan kreatinin.

Darah rutin.

Test faal ginjal (RFT) dan lain-lain.

B. Pemeriksaan penunjang diagnosis.

USG ginjal.

Biopsi ginjal.

Secara histopatologis menurut WHO :

Kelai I : ginjal normal.

Kelas II : mesangial nefritis.

Kelas III : proliferasi fokal.

Kelas IV : proliferasi difus dari glomerulus.

Kelas V : deposit granular Ig G.


12


V. PENATALAKSANAAN(5)

Terbagi atas :

1. Simptomatik.

Diuretik golongan furosemid, metolazon dan spironolakton.

Diet rendah garam.

2. Kausal.

Prednison 2 mg/kgBB/hari, cara pemberian dapat dosis tunggal/terbagi.

Siklofosfamid 2 – 5 mg/kgBB/hari, pemberian tidak dianjurkan > 90 hari

terus-menerus karena efek sampingnya berupa leukopenia, rambut rontok

dan sistitis.

Biasanya dikombinasi dengan prednison.

Klorambusil 0,1 – 0,2 mg/kgBB/hari selama 8 minggu.


13


TUBERKULOSIS PARU(6)

I. PENDAHULUAN

TB paru masih merupakan problem kesehatan masyarakat terutama di negara-

negara yang sedang berkembang. Insiden pada laki-laki lebih sering dari pada wanita

dari usia antara 20 – 40 tahun.

II. ETIOLOGI

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium Tuberculosis, spesies lain

kuman ini yang dapat menginfeksi manusia adalah M. bovis, M. kansasii, dan M.

intracellulare.

Bentuk dan sifat kuman ini adalah :

Bentuk basil, sebagian besar terdiri dari asam lemak (lipid).

Tahan terhadap udara kering ataupun dingin oleh karena kuman bersifat

Dormant.

Dalam jaringan, hidup didalam sitoplasma makrofag.

Bersifat aerob.

III. KLASIFIKASI

1. Klasifikasi lama.

a. TB primer (Childhood Tuberculosis) dan TB post primer (Adult

Tuberculosis).

b. TB paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent.


14


c. TB minimal.

Moderately advanced tuberculosis.

Far advanced tuberculosis.

2. Klasifikasi yang banyak dipakai di Indonesia :

a. TB paru.

b. Bekas TB paru.

c. TB paru tersangka, terbagi atas :

TB paru tersangka yang diobati.

Sputum BTA (-).

Gejala lain (+).

TB paru tersangka yang tidak diobati.

Sputum BTA (-).

Gejala lain (-).

Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan :

Status bakteriologis :

- Mikroskopis sputum BTA (langsung).

- Biakan sputum BTA.

Status radiologis.

Status klinis.

Status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan OAT.


15


IV. PATOGENESIS

1. TB primer.

Penularan :

Melalui droplet Paru-paru Membentuk Limfangitis + limfangitis

infection (kuman berkem- sarang prmier lokal regional

bang biak dalam (fokus primer)

Melalui kulit sitoplasma

mukosa (sangat makrofag).

jarang).

Kompleks primer

Sembuh tanpa cacat Sembuh dengan sedikit Komplikasi menyebar

Garis-garis fibrotik, secara :

Kalsifikasi dihilus a. Perkontinuitatum

Atau sarang Ghon b. Bronkogen.

c. Limfogen

d. Hematogen.


16


2. TB post primer (TB dewasa).

Kuman Dormant pada Tb primer menjadi aktif dan membentuk sarang dini

berbentuk sarang pneumonia kecil di apex paru (bagian apical lobus

superior/inferior).

3 – 10 minggu

Tuberkel (suatu granuloma terdiri darai

sel-sel histiosit + sel datia langhans).

Direabsorbsi kembali Meluas tapi segera Meluas dan membentuk dan sembuh tanpa sembuh dengan perkijuan. cacat. Sebukan jaringan

fibrotik.

Meluas kembali dan membentuk. Kavitassarang pneumonia baru.

Memadat & membungkusdiri membentuk tuberkuloma.

Mengapur dan sembuh. Aktif kembali - Bersih dan sembuh (open heald Cavity).- Sembuh dengan membungkus diri dan mengecil.- Kavitas terbungkus mengecil & bentuk seperti bintang (stellate shape).


17


Secara keseluruhan, terdiri dari 3 macam sarang yaitu :

1. Sarang yang sudah sembuh.

2. Sarang aktif eksudatif.

3. sarang antara aktif dan sembuh.

V. GEJALA KLINIS

Keluhan yang terbanyak dirasakan penderita adalah :

1. Batuk lebih dari 3 minggu.

Batuk mula-mula kering menjadi produktif. Pada keadaan lanjut terjadi batuk

darah (hemaptoe).

2. Demam subfebris menyerupai demam influenza. Kadang-kadang demam

dapat mencapai 40 – 41o C. demam bersifat hilang timbul, tergantung daya

tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman TB yang masuk.

Demam sering disertai banyak keringat terutama malam hari.

3. Nyeri dada.

4. Sesak nafas.

Terjadi pada penyakit yang sudah lanjut.

5. Anoreksia.

6. BB menurun.

VI. PEMERIKSAAN

Pemeriksaan fisik

Pada kasus-kasus yang dini sering tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan

fisik. Bila dicurigai adanya infiltrat agak luas, didapatkan perkusi redup, suara


18


pernafasan bronkial dan suara tambahan berupa ronkhi basah kasar dan

nyaring. Tapi bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura, suara pernafasan

menjadi vesikuler melemah.

Bola terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi menjadi hipersonor/ timpani

dan auskultasi berupa suara amforik.

Pada Tb paru dengan fibrosis yang luas, dijumpai atrofi dan retraksi otot-otot

interkostal, bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isis mediastinum

atau paru lainnya, stem fremitus melemah pada palpasi, perkusi beda dan suara

pernafasan menghilang. Pada TB paru dengan jaringan fibrotik yang amat luas

dapat terjadi corpulmonal dan gagal jantung kanan.

Bila TB mengenai pleura sering terbentuk efusi pleura dimana paru yang sakit

terlihat agak tertinggal dalam pernafasan. Perkusi berupa pekak dan auskultasi

berupa suara nafas lemah sampai menghilang.

Pemeriksaan radiologis.

Pemeriksaan radiologis dada merupakan cara praktis untuk menemukan lesi

tuberkulosis, gambaran dapat berupa bercak-bercak berawan, bayangan bulat

dengan batas tegas/ tidak tegas, garis-garis fibrotik, kavitas dan lain-lain.

Pemeriksaan laboratorium.

Darah rutin.

Sputum :

Pemeriksaan sedian langsung dengan mikroskop biasa.

Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens.

Pemeriksaan dengan kultur.

Pemeriksaan terhadap resistensi obat.


19


Test tuberkulin (test mantoux).

Dengan menyuntikan 0,1 cc tuberkulin P.P.D secara intrakutan, hasil :

Indurasi 0 – 5 mm : mantoux (-).

Indurasi 6 – 9 mm : meragukan.

Indurasi 10 – 15 mm : mantoux (+).

Indurasi > 16 mm : mantoux (+) kuat.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,

radiologis dan laboratorium.

VIII. PENTALAKSANAAN

Prinsip pengobatan tuberkulosis :

A. Aktivitas obat.

Bakterisid ( membunuh kuman yang sedang aktif).

Misalnya : - complete bactericidal drug : rifamfisin, INH.

- incomplete bactericidal drug :

Pirazinamid bekerja pada lingkungan asam.

Streptomisin bekerja pada lingkungan basa.

Sterilisasi (membunuh kuman yang pertumbuhannya lambat).

Misalnya : rifampisin dan pirazinamid.

Bakteriostatik (menghambat perkembangan kuman).

Misal : etambutol dan tiasetazon.


20


B. Faktor kuman tuberkulosis.

Penelitian Mitchison telah membagi kuman M. Tuberkulosis berdasarkan

hubungan antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang membunuhnya

yaitu :

1). Populasi A : kuman tumbuh aktif dan cepat, banyak terdapat pada dinding

kavitas/ dalam lesi yang Phnya netral.

Obat yang digunakan pada populasi ini adalah INH, rifampisin dan strep-

tomisin.

2). Populasi B : kuman tumbuh sangat lambat dan berada pada lingkungan

asam (PH rendah).

Obat yang digunakan adalah pirazinamid.

3). Populasi C : kuman dalam keadaan dormant hampir sepanjang waktu, ter-

dapat dalam dinding lavitas.

Obat yang digunakan adalah rifampisin.

4). Populasi D : kuman dalam keadaan dormant total (complete dormant).

Populasi ini tidak jelas dan hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme per-

tahanan tubuh manusia itu sendiri.

C. Panduan obat.

Jenis obat yang dipakai :

Obat primer : 1. Isoniazid. 4. Streptomisin.

2. Rifampisin. 5. Etambutol.

3. Pirazinamid.


21


Obat sekunder : 1. Etionamid 5. PAS (Para Amino Salicylic Acid)

2. Protionamid 6. Tiasetazon.

3. Sikloserin 7. Viomisin.

4. kanamisin 8. Kapreomisin.

Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah terapi jangka pendek yaitu :

HRE/ 5H2R2 : Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama 1 bulan, dan

dilanjutkan Isoniazid + Rifamfisin 2 x seminggu. Selama 5 bulan.

D. Dosis obat.

Nama Obat

Dosis Harian Dosis berkala 2 –3

kali semingguBB < 50 kg BB > 50 kg

1. Isoniazid

2. Rifampisin.

3. Pirazinamid.

4. streptomisin.

5. Etambutol.

6. Etionamid.

7. P.A.S

400 mg

450 mg

1500 mg

750 mg

1000 mg

500 mg

9 gr

400 mg

600 mg

2000 mg

1000 mg

1000 mg

750 mg

10 gr

600 – 900 mg

600 mg

2000 mg

1000 mg

2 – 2,5 gr

-

-

E. Efek samping.

INH : -Neuropati perifer, ini dapat dicegah dengan pemberian Vit B6

-Hepatotoksik.

Rifampisin : - Sindrom flu.

- Hepatotoksik.


22


Pirazinamid : - Hepatotoksik

- Hiperurisemia.

Streptomisin : - Nefrotoksik.

- gangguan nervus VIII kranial.

Etambutol : - Neuritis optika.

- Nefrotoksik

- Skin rash/ dermatitis.

Etionamid : - Hepatotoksik.

- Gangguan pencernaan.

Ternyata sebagian besar OAT bersifat hepatotoksik dan nefrotoksik, sehingga

pemberiannya sangat hati-hati pada pasien-pasien dengan kelainan hati dan ginjal.

F. Evaluasi pengobatan.

Klinis.

Biasanya penderita dikontrol setiap 1 minggu selama 2 minggu 2

minggu selama 1 bulan.

Bakteriologis.

Pemeriksaan kontrol sputum, BTA dilakukan 1 x sebulan, bila sudah

negatif, sputum BTA sebaiknya tetap diperiksakan sedikitnya sampai

3 x berturut-turut.

Radiologis.

Evaluasi radiologis diperlukan untuk melihat kemajuan terapi.

Evaluasi foto dada dilakukan setiap 3 bulan sekali.


23


G. Kegagalan pengobatan.

Sebab-sebab kegagalan pengobatan :

Obat

Panduan obat tidak adekuat.

Dosis obat tidak cukup.

Minum obat tidak teratur/ tidak sesuai dengan petunjuk yang

diberikan.

Jangka waktu pengobatan kurang dari semestinya.

Terjadinya resistensi obat.

Drop out

Kekurangan biaya pengobatan.

Merasa sudah sembuh.

Malas berobat/ kurang motivasi.

Penyakit

Lesi paru yang sakit terlalu luas/ sakit berat.

Penyakit lain yang menyertai tuberkulosis seperti DM,

alkoholisme dan lain-lain.

Adanya gangguan imunologis.

Penangulangan terhadap kasus-kasus yang gagal adalah :

Terhadap penderita yang sudah berobat secara teratur.

Menilai kembali apakah panduan obat sudah adekuat, mengenai dosis 2

cara pemberiannya.

Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/ test resistensi kuman terhadap obat.


24


Bila sudah dicoba dengan obat-obat yang masih peka tapi gagal juga,

maka pertimbangan terapi pembedahan pada pasien dengan kavitas atau

Destroyed Lung.

Terhadap penderita dengan riwayat pengobatan tidak teratur.

Teruskan pengobatan lama selama 3 bulan dengan evaluasi bakteriologis

tiap bulan.

Nilai kembali test resistensi kuman terhadap obat, ganti dengan paduan

obat yang masih sensitif.

H. Penderita kambuh.

Merupakan penderita yang telah menjalani terapi secara teratur dan adekuat

sesuai rencana tapi dalam kontrol ulangan ternyata kultur sputum BTA

kembali positif baik secara mikroskopik langsung ataupun secara biakan.

Penangulangan terhadap penderita kambuh ini adalah :

Berikan terapi yang sama dengan terapi pertama.

Lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yaitu periksa sputum BTA

mikroskopis langsung 3 x, biakan dan resistensi.

Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru.

Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan TB seperti DM,

alkoholisme, pembrerian kortikosteroid dan lain-lain.

Sesuaikan obat-obat dengan hasil test kepekaan/ resistensi.

Nilai kembali secara ketat hasil terapi secara klinis, radiologis dan

bakteriologis tiap bulan.


25


I. Terapi bedah.

Terapi bedah jarang sekali dilakukan pada penderita TB paru.

Indikasi terapi bedah adalah :

Penderita dengan sputum BTA tetap positif setelah diterapi ulang.

Penderita dengan batuk darah masif atau berulang.


26


DAFTAR PUSTAKA

1. Gagal Ginjal Kronik, R.P. Sidabutan Suhardjono, E. J. Kapojos, Ilmu

Penyakit dalam, Jilid II, 1999, Hal : 350-362.

2. gagal Ginjal kronis dan Terminal, Sukandar Enday, Nefrologi Klinik ed II,

1997, Hal : 323-377.

3. Emedicine-Glomerulonephritis Chronik, Article by Moro salifu, MD, MPH,

et al. www.ncbi.nlm.nih.gov

4. Glomerulonephritis, The New England Journal of medicine, Donald E. Hricik,

et al www.nejm.org

5. Glomerulonephritis, M.S. Markum, Wiguno P., P. Siregar, Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid II, 1999, Hal : 274-281.

6. Tuberkulosis Paru, Asril Bahar, Ilmu Penyakit dalam, Jilid II, 1999, Hal :

715-727.


27

http://www.nejm.org/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/



28

gagal ginjal kronik

Documents