BAB ISTATUS PASIENIDENTIFIKASI

Nama

: Tn. A

Umur

: 59 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Lorong Karang Luhur, Talang Putri, Plaju Palembang

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 16 April 2015ANAMNESA (Autoanamnesa tanggal 18 April 2015)

Pasien dirawat dibagian saraf karena tidak bisa berjalan yang disebabkan oleh kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit, saat sedang beraktivitas, pasien mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Nyeri kepala sebelah kanan ada, mual ada, muntah ada, penurunan kesadaran tidak ada, kejang tidak ada, demam tidak ada, mulut mengot ada saat berbicara, bicara pelo ada. Gangguan sensibilitas tidak ada. Dalam aktivitas sehari-hari pasien menggunakan tangan kanan. Pasien dapat mengungkapkan isi pikiran secara lisan, tulisan dan isyarat. Pasien dapat mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat.Riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat trauma kepala disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal, riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENS

Status Internus

Kesadaran

: GCS = 15(E: 4, M: 6, V: 5)

Gizi

: Cukup

Suhu Badan

: 36,5C

Jantung: HR 88x/m m(-) g(-)

Nadi

: 88 x/menit

Paru-paru: ves (+) N R(-) W(-)

Pernapasan

: 22 x/menit

Hepar

: tidak teraba

Tekanan Darah : 170/100 mmHgLien

: tidak teraba

Berat Badan

: 55 kg

Anggota Gerak: tidak ada edema

Tinggi Badan

: 165 cm

Genitalia: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap

: wajar, kooperatifEkspresi Muka: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikik

: ada

Status Neurologikus

KEPALA

Bentuk

: brachiocephaliDeformitas

: tidak ada

Ukuran : normal

Fraktur

: tidak ada

Simetris: simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom: tidak ada

Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada kelainan

LEHER

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk: tidak ada

Pembuluh darah: tidak ada kelainanSYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius

Kanan

KiriPenciuman

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Anosmia

tidak ada

tidak ada

Hyposmia

tidak ada

tidak ada

Parosmia

tidak ada

tidak ada

N.Opticus

Kanan

KiriVisus

6/6

6/6Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak ada

Hemianopsia

tidak ada

tidak adaFundus Oculi

Papil edema

tidak diperiksa

tidak diperiksa

Papil atrofi

tidak diperiksa

tidak diperiksa

Perdarahan retina

tidak diperiksa

tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan

KiriDiplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

simetris

simetris

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

ke segala arah

ke segala arah

Pupil

Bentuknya

bulat

bulat

Besanya

3 mm

3 mm

Isokori/anisokor

isokor

isokor Midriasis/miosis

tidak ada

tidak ada

Refleks cahaya

- Langsung

ada

ada

- Konsensuil

ada

ada

- Akomodasi

ada

ada

Argyl Robertson

tidak ada

tidak ada

N.Trigeminus

Kanan

KiriMotorik

Menggigit

normal

normal

Trismus

tidak ada

tidak ada Refleks kornea

ada

ada

Sensorik

Dahi

normal

normal

Pipi

normal

normal

Dagu

normal

normal

N.Facialis

Kanan

KiriMotorik

Mengerutkan dahi

simetris

simetrisMenutup mata

lagophtalmus (-) lagophtalmus (-)Menunjukkan gigi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainanLipatan nasolabialis

tidak ada kelainan

datarSudut mulut

tidak ada kelainan

tertinggalBentuk Muka

Istirahat

simetris Berbicara/bersiul

simetrisSensorik

2/3 depan lidah

tidak ada kelainanOtonom

Salivasi

tidak ada kelainan

Lakrimasi

tidak ada kelainan

Chovsteks sign

tidak diperiksaN. Statoacusticus

N. Cochlearis

Kanan

KiriSuara bisikan

tidak ada kelainanDetik arloji

tidak ada kelainanTes Weber

tidak ada kelainanTes Rinne

tidak ada kelainanN. VestibularisNistagmus

tidak ada

Vertigo

tidak ada

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan

KiriArcus pharingeus

simetris

Uvula

di tengah

Gangguan menelan

tidak ada

Suara serak/sengau

tidak ada

Denyut jantung

normal

Refleks

Muntah

tidak diperiksa

Batuk

tidak diperiksa

Okulokardiak

tidak diperiksa

Sinus karotikus

tidak diperiksa

Sensorik

1/3 belakang lidah

tidak diperiksaN. Accessorius

Kanan

KiriMengangkat bahu

simetris

Memutar kepala

tidak ada hambatan

N. Hypoglossus

Kanan

Kiri

Mengulur lidah

deviasi lidah (+) ke kiriFasikulasi

tidak ada

Atrofi papil

tidak ada

Disartria

adaMOTORIK

LENGAN

Kanan

KiriGerakan

cukup

kurangKekuatan

5

1Tonus

normal

meningkatRefleks fisiologis

Biceps

normal

meningkat Triceps

normal

meningkat Radius

normal

normal

Ulna

normal

normal

Refleks patologis

Hoffman Tromner

tidak ada

TUNGKAI

Kanan

KiriGerakan

cukup

kurangKekuatan

5

2Tonus

normal

meningkatKlonus

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis

K P R

normal

meningkat A P R

normal

meningkatRefleks patologis

Babinsky

tidak ada

tidak ada

Chaddock

tidak ada

tidak ada

Oppenheim

tidak ada

tidak ada

Gordon

tidak ada

tidak ada

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

Mendel Bechterewtidak ada

tidak ada

Refleks kulit perut

Atas

tidak dilakukan

Tengah

tidak dilakukan

Bawah

tidak dilakukan

Refleks cremaster

tidak dilakukanSENSORIKTidak ada kelainan

FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: tidak ada kelainan

Defekasi

: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan

Kiri

Kaku kuduk

tidak ada

Kernig

tidak ada

tidak ada

Lasseque

tidak ada

tidak ada

Brudzinsky

Neck

tidak ada

Cheek

tidak ada

Symphisis

tidak dilakukan Leg I

tidak ada

tidak ada

Leg II

tidak ada

tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGANTidak dilakukan

GERAKAN ABNORMAL

Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI LUHUR

Afasia motorik: tidak ada

Afasia sensorik: tidak ada

Apraksia

: tidak ada

Agrafia

: tidak ada

Alexia

: tidak ada

Afasia nominal: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kimia Klinik

Darah RutinBSS

: 86 mg/dl

Hb

: 11,4 g/dlKolesterol total: 231 mg/dl

Eritrosit: 3,37x106/mm3Kolesterol HDL: 45 mg/dl

Ht

: 34% Kolesterol LDL: 146 mg/dl

Leukosit: 4,8x103/mm3 Trigliserid

: 106 mg/dl

Trombosit: 151.000/ulUreum

: 35 mg/dL

Diff count : 0/3/0/60/20/17

Kreatinin

: 1.13 mg/dL

Kalsium

: 9.0 mg/dL

Magnesium

: 2.55 mEq/dL

Natrium

: 144 mmol/LKalium

: 3.9 mEq/LKlorida

: 107 mmol/LRontgen Thorak AP:

Kesan: Kardiomegali

LVHCT-Scan Kepala :

Kesan :

ICH ganglia basalis dextra (tampak lesi hiperdens luas dengan ukuran 67 mm x 39 mm). BAB II

RESUME

Tn. A, laki-laki, 59 tahun, tinggal di lorong karang luhur talang putri palembang, beragama islam, dirawat di bagian saraf dengan keluhan utama pasien dirawat dibagian saraf karena tidak bisa berjalan yang disebabkan oleh kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit, saat sedang beraktivitas, pasien mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Nyeri kepala sebelah kanan ada, mual ada, muntah ada, penurunan kesadaran tidak ada, kejang tidak ada, demam tidak ada, mulut mengot ada, bicara pelo ada. Gangguan sensibilitas tidak ada. Dalam aktivitas sehari-hari pasien menggunakan tangan kanan. Pasien dapat mengungkapkan isi pikiran secara lisan, tulisan dan isyarat. Pasien dapat mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat.

Riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat trauma kepala disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal, riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat.

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: Kesadaran

: GCS = 15(E: 4, M: 6, V: 5)

Gizi

: Cukup

Suhu Badan

: 36,5C

Jantung: HR 88x/m m(-) g(-)

Nadi

: 88 x/menit

Paru-paru: ves (+) N R(-) W(-)

Pernapasan

: 22 x/menit

Hepar

: tidak teraba

Tekanan Darah : 170/100 mmHgLien

: tidak teraba

Berat Badan

: 55 kg

Anggota Gerak: tidak ada edema

Tinggi Badan

: 165 cm

Genitalia: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap

: wajar, kooperatifEkspresi Muka: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikik

: ada

Status Neurologis :

Nn. Craniales :

N. III:pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+

N. VIII:vertigo (-), nistagmus (-)

Fungsi motorikLengan KananLengan KiriTungkai KananTungkai Kiri

GerakanCukup KurangCukupKurang

Kekuatan5152

TonusNormalMeningkatNormalMeningkat

Klonus--

Refleks fisiologisNormalMeningkatNormalMeningkat

Refleks Patologis----

Fungsi sensorik

: tidak ada kelainanFungsi vegetatif

: tidak ada kelainan

Fungsi luhur

: tidak ada kelainan

Gerakan abnormal

: tidak ada

Gejala rangsang meningeal : kaku kuduk (-), kernigs sign (-), lasseques sign(-)Gait dan keseimbangan : romberg (-)DIAGNOSISDIAGNOSIS KLINIK: Hemiparese sinistra spastik, Parese N. VII,

N. XII sinistra sentral.DIAGNOSIS TOPIK

: LACSDIAGNOSIS ETIOLOGI: ICH ( 52,26 cc)PENGOBATAN

Terapi umum

a. Stabilisasi jalan nafas

Pemantauan terus menerus status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen, dianjurkan dalam 72 jam.

Pemberian oksigen jika saturasi oksigen < 95%

Pasang OPA jika pasien tidak sadar

Intubasi ETT pada pasien dengan hipoksia, syok atau berisiko terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

- Cairan kristaloid atau koloid intravena

- Penatalaksanaan hipertensi:

- Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200

mmHg atau MAP > 150 mmHg, turunkan tekanan darah dengan

obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan

tekanan darah setiap 5 menit.

- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai

peningkatan TIK, turunkan tekanan darah dengan obat hipertensi

intravena dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60

mmHg.

- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai

gejala dan tanda peningkatan TIK, turunkan tekanan darah secara

hati-hati dengan obat hipertensi intravena, pantau tiap 15 menit,

target MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

Pemantauan TIK, sasaran TIK < 20 mmHg, CPP > 70 mmHg.

Terapi Khusus

Bedrest

IVFD Nacl 0,9 % gtt xx/m

Inj. Asam tranexamat 3 x 500 mg (iv) Inj. Citicholin 2 x 250 mg (iv) Inj. Omeprazole 1 x 40 mg (iv) Amlodipin 1 x 10 mg (PO) Candesartan 1 x 16 mg (PO) Drip manitol 4 x 125 cc (iv) Diet BB 1800 kkal/hr

Imobilisasi FisioterapiPROGNOSA

Quo ad vitam

: dubia Quo ad functionam: dubia BAB III

ANALISA KASUS

Keluhan utama pada saat datang ke rumah sakit adalah pasien tidak bisa berjalan karena adanya kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri secara tiba-tiba. Berdasarkan keluhan utama ini, kemungkinan pasien mengalami cerebrovascular disease (stroke). Stroke terbagi menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Untuk menentukan apakah pasien mengalami stroke hemoragik atau stroke non hemoragik dapat menggunakan algoritma gadjah mada, yaitu:HemoragikNon hemoragikPada penderita:

* penurunan kesadaran

nyeri kepala

refleks babinsky

penurunan kesadaran (+)

nyeri kepala (-)

refleks babinsky (-)

penurunan kesadaran (-)nyeri kepala (+) refleks babinsky (-) penurunan kesadaran (-)

nyeri kepala (-)

refleks babinsky (+)

penurunan kesadaran (-)

nyeri kepala (-)

refleks babinsky (-) penurunan kesadaran (-) nyeri kepala (+)

refleks babinsky (-)

** mual muntah (+)

* tiga positif atau 2 dari ketiganya** gejala tambahanBerdasarkan uraian tersebut, maka diagnosis pasien ini adalah suspect stroke hemoragik. Setelah dilakukan pemeriksaan tambahan CT scan, terdapat perdarahan, sehingga stroke pada pasien ini adalah stroke hemoragik.Setelah diketahui diagnosis klinis, maka penting untuk mengetahui kemungkinan-lokasi lesi yang menyebabkan terjadinya perdarahan. Lokasi lesi dapat ditentukan dengan menggunakan Bamford classification systems. Pada pasien ini hanya terdapat defisit motorik, sehingga diagnosis topiknya di LACS. Perdarahan subaraknoidPerdarahan intraserebralPada pasien ini gejalanya :

Kaku kuduk ada

Nyeri kepala yang sangat hebat Kaku kuduk tidak ada

Nyeri kepala bisa ada, tapi lebih ringanTidak terdapat kaku kuduk dan nyeri kepala yang dirasakan ringan.

Berdasarkan uraian diatas, `pasien ini mengalami perdarahan intraserebral.Pada pemeriksaan fisik, ditemukan berkurangnya gerakan atau kekuatan otot separuh tubuh sebelah kiri yang ditandai dengan peningkatan tonus, peningkatan refleks fisiologis, refleks patologis tidak ada. Selain itu terdapat parese nervus VII dan nervus XII sebelah kiri yang ditandai dengan plica nasolabialis kiri datar, sudut mulut kiri tertinggal, bicara pelo ada.Kesimpulan :

Diagnosis klinis: Hemiparese sinistra spastik, parese N. VII, N. XII sinistra

tipe sentralDiagnosis topik: LACS

Diagnosis etiologi: ICH (Stroke hemoragik)BAB IVTINJAUAN PUSTAKA3.1 Definisi

Menurut WHO, stroke adalah manifestasi klinis gangguan fungsi serebral fokal atau global yang berkembang secara progresif, dengan gejala berakhir lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ada sebab lain selain gangguan vaskular.3.2 EpidemiologiWHO memperkirakan 15 juta orang di dunia mengalami stroke dan

sepertiga dari mereka mengalami kematian, sepertiga mengalami disabilitas seumur hidupnya dan sepertiga lainnya mendapat perbaikan yang cukup baik. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke

baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan: 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8% usia 45-64 tahun 54,2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Insidensi serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk per tahun. Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia, semakin panjang angka harapan hidup mungkin akan meningkatkan kasus stroke.3.3 Etiologi

Stroke terjadi karena adanya gangguan pada pembuluh darah, baik berupa sumbatan maupun perdarahan, menurut Adam dan Victor (2009), penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan stroke yaitu: Trombosis aterosklerosis

Transien iskemik

Emboli

Perdarahan hipertensi

Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena Arteritis

Trombophlebitis serebral

Kelainan hematologi

3.4 Anatomi

Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang

terletak di tubuh baik eksternal (reseptor somatik) maupun internal (reseptor viseral). Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap informasi bisa terjadi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis, sedangkan saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Secara fungsional, sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen (sensorik) dan sistem eferen (motorik).

Area motorik primer pada korteks terdapat dalam girus presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi volunter otot rangka. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang seperti mengetik.

Area sensorik korteks terdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer.

3.5 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, stroke terbagi menjadi stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan subaraknoid, atau dapat berupa perdarahan intraserebral. Sedangkan stroke non hemoragik dapat berupa trombosis atau dapat berupa emboli. Berdasarkan perjalanan terjadinya, stroke terbagi menjadi empat yaitu

RIND, complete stroke, TIA, dan stroke in evolution.3.6 Patofisiologi a. Patofisiologi stroke iskemikIskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara

bertahap. Tahap pertama, penurunan aliran darah, pengurangan O2, kegagalan pemenuhan energi, terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion. Tahap kedua, eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion, spreading depression. Tahap ketiga inflamasi, dan tahap keempat adalah proses apoptosis. Saat terjadi iskemik, akan terjadi kegagalan pemenuhan energi untuk neuron sehingga akan hilangnya homeostasis ion sel dan terjadi peningkatan asam laktat. Hal ini dapat menimbulkan peningkatan neurotransmitter (dopamin, glutamat), peningkatan kalsium. Komponen-komponen inilah yang dapat merusak neuron. b. Patofisiologi stroke hemoragikPerdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi maligna. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron di daerah yang terkena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.

Perdarahan subaraknoid terjadi akibat pembuluh darah di sekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subaraknoid. Sehingga, pada pasien perdarahan subaraknoid bisa ditemukan adanya kaku kuduk.3.7 Terapi Terapi umum

Stabilisasi jalan nafas

Pemantauan terus menerus status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen, dianjurkan dalam 72 jam.

Pemberian oksigen jika saturasi oksigen < 95%

Pasang OPA jika pasien tidak sadar

Intubasi ETT pada pasien dengan hipoksia, syok atau berisiko terjadi aspirasi

Stabilisasi hemodinamik

- Cairan kristaloid atau koloid intravena

- Penatalaksanaan hipertensi:

- Pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200

mmHg atau MAP > 150 mmHg, turunkan tekanan darah dengan

obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan

tekanan darah setiap 5 menit.

- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai

peningkatan TIK, turunkan tekanan darah dengan obat hipertensi

intravena dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60

mmHg.

- Jika TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai

gejala dan tanda peningkatan TIK, turunkan tekanan darah secara

hati-hati dengan obat hipertensi intravena, pantau tiap 15 menit,

target MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

Pemantauan TIK, sasaran TIK < 20 mmHg, CPP > 70 mmHg. Terapi Khusus

Bedrest

IVFD Nacl 0,9 % gtt xx/m

Inj. Asam tranexamat 3 x 500 mg (iv)

Inj. Citicholin 2 x 250 mg (iv)

Inj. Omeprazole 1 x 40 mg (iv)

Amlodipin 1 x 10 mg (PO)

Candesartan 1 x 16 mg (PO)

Drip manitol 4 x 125 cc (iv)

Diet BB 1800 kkal/hr

Imobilisasi FisioterapiDAFTAR PUSTAKABrass, L. M. 2009. Stroke. Major Cardiovascular Disorders. Yale University

School of Medicine Heart Book.

International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. Ethiology and

Epidemiology of stroke

Magistris et al, 2013. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and

Management.

National Stroke Foundation. 2010. Clinical Guidelines for Stroke Management

2010.

Perdossi. 2011. Guideline Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Thomas Truelsen et al. 2010. The Global Burden of Cerebrovascular Disease.

22