fisiopatología cardiovascular - diapositivas proyectadas

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)

1ra parte

Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo

2004

Barreras mecánicas e inmunológicas

TEJIDOS

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

S.Cardiovasc.S.Digestivo

S.Respiratorio

S.Renal

S.Nervioso S.Endocrino

S.O.M.A. S.Reproductor

Función del sistema cardiovascular:

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Sistema cardiovascular

S.Cardiovasc.

S C V

corazón vasos

células

moléculas

células

moléculas

Sistema cardiovascular

AD

VaT VaPu

A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

CL

VD APu CPu VePu

VIVaM

AoVaAo

CS

ACoCCoVeCoSCo

VeS AI

Miocardio

Bräuer H. MSM Medical Service. München


Miocardio

www.biology.eku.edu

Calcio y contracción - relajación

Acoplamiento excitación / contracción

Despolarización

Ingreso de Ca++

Liberación de Ca++ desde el RS

Unión de Ca++ a Troponina C

Recaptación de Ca++ por RS Expulsión de Ca++

Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC


Ciclo cardíaco

http://web.ukonline.co.uk/

Rush Children's Hospital. Chicago

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Simulación Cardiovascular

Generación de curvas y bucle

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíacaContractilidad

Postcarga

Precarga

Variables que determinan el volumen eyectado

Contractilidad

Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerzaa una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento delsarcómero, dependiendo de:

proteínas contráctiles

concentraciones del ion calcio

afinidad de las proteínas por el calcio *

10


Carga de la bomba• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a

latido, a las condiciones de carga.

• Precarga:– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de

diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)– A menor precarga, menos eyección

• Postcarga:– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress

sistólico (aproximadamente presión durante sístole).– A mayor postcarga, menor eyección– A menor postcarga, mayor eyección *

Variables eyectivas 10

• Volumen eyectado:– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de

sístole: VEy = VFD - VFS

• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original

F volumen eyectadovolumen telediastolico

F VFD VFD

. eyeccion

. eyeccion - VFS

VN =

= ×

= ×

≥

100

100

65%


VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Simulación Cardiovascular


Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias:- : aumento - disminución- : aumento marcado - disminución marcada

Función diastólica: estado lusitrópico

• Rol principal:• Llenado ventricular.

• Características diastólicas:• activas:

– relajación• pasivas:

– distensibilidad *

Estado lusitrópico• Relajación activa (diástole precoz):

– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.– Cese del acoplamiento excitación-contracción

Estado lusitrópico• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):

– Multivariables:• composición y espesor de las paredes• condiciones de carga• trastornos de activación eléctrica• relajación incompleta• características auriculares• relación con la cámara opuesta• pericardio• frecuencia cardíaca *

Suficiencia cardíaca

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

CAPACIDAD DEMODIFICAR LAFRECUENCIA

Suficiencia cardíaca

Corazón suficiente es aquél que:

• Posee contractilidad normal,

• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado ante esfuerzos, con presión de llenado normal,

• mantiene en reposo o aumenta la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal,

• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

• conserva su distensibilidad normal,

• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta

Insuficiencia cardíaca sistólica

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída anteesfuerzos

de

Volumeneyectado

Fracción de eyección

y/o

conaumento

de lapresión

de llenado

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)

• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular

izquierda.

• Distensibilidad alterada:– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:

• Aumenta la rigidez

• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está

por detrás.

Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad

ventricular, que originan aumento de la presión auricular.

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC


Determinación del rendimiento cardíaco

• Depende de múltiples variables en juego.• Se busca estimar:

la contractilidad miocárdica.la función de la bomba.las propiedades activas y pasivas diastólicas.

• Se deben analizar los estados:• inotrópico• hidráulico• lusitrópico *

Adaptaciones: Variables de la bomba

• Fuerza = masa x aceleración

• Presión = Fuerza / superficie

• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)

• Stress = Presión x radio / 2 espesores

• Presión = Stress x 2 espesores / radio *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga

• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la

fracción de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal

• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:– Aumenta el espesor:

• aumenta la fuerza: ↑FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez

• Adaptación a mayor POSTCARGA:

• HIPERTROFIA *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga

• Adaptación a mayor POSTCARGA:

• HIPERTROFIA

• Aumentan los componentes celulares

• pero no los vasos

• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

– descompensación y ↓FEy

• Historia natural:– ↑ postcarga → hipertrofia – tardíamente: → isquemia → dilatación → descompensación y

↓FEy *

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:

• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez

– evitar que aumente el stress parietal:• aumento leve de espesor.

• Adaptación:

– DILATACION

– MENOR RIGIDEZ

– HIPERTROFIA

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ - HIPERTROFIA.

• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.

• Historia natural:– ↑ precarga → dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia– tardíamente: mayor dilatación con ↑ de stress y descompensación *

Adaptaciones de la bombaAumento de postcarga ventricular izquierda

• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica

Adaptaciones de la bombaPrecarga ventricular izquierda

• Aumento de precarga:– Etiología:

• insuficiencia valvular mitral• insuficiencia valvular aórtica• cardiopatías congénitas

• Disminución de precarga:– Etiología:

• estenosis valvular mitral• hipertensión pulmonar primaria• cardiopatías congénitas *

Insuficiencia cardíaca

• Pacientes en Argentina: 700.000

• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes

• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años

• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

Síndromes de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución

de la contractilidad.

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio,miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.

• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída(ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción deeyección originan disminución del flujo tisular yaumento de la presión auricular izquierda. *

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar.

– Nivel sistémico:• taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina -

aldosterona) • edema periférico

– Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio

– Nivel pulmonar:• hipertensión venocapilar pulmonar *

Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzimaconvertidora

Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de larelajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.

• Etiología:– Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,

miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

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