estenosis aórtica del adulto

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Estenosis aórtica del adulto

D. Messika-Zeitoun

La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente en los países occidentales y su prevalencia se encuen-tra en constante aumento por el envejecimiento de la población. Su valoración está fundamentalmentebasada en la ecografía y su tratamiento es quirúrgico está justificado por la presencia de síntomas o dealteraciones de la función contráctil del miocardio. Desde hace algunos anos, el reemplazo valvular porcateterismo se ha impuesto como una alternativa a la cirugía en pacientes de alto riesgo o en los que laintervención quirúrgica está contraindicada. Si el defecto valvular no se corrige, el pronóstico es sombrío.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Estenosis valvular aórtica; Ecocardiograma; Cirugía; Reemplazo valvular por cateterismo

Plan

■ Definición. Fisiopatología 1■ Etiología 1

Estenosis aórtica degenerativa en una válvula tricúspideo enfermedad de Monckeberg 1Válvula bicúspide calcificada 2Estenosis aórtica reumática 2

■ Exploración física 2Signos funcionales 2Signos clínicos 2

■ Pruebas complementarias 2Electrocardiograma 2Radiografía de tórax 3Ecocardiograma transtorácico 3Ecocardiograma transesofágico 3Prueba de esfuerzo 3Ecografía con dobutamina 4Tomografía computarizada cardíaca 4Factor natriurético de tipo B 4Coronariografía 4Cateterismo cardíaco 4Otras pruebas prequirúrgicas 5

■ Historia natural y pronóstico. Tratamiento 5

� Definición. FisiopatologíaLa estenosis aórtica (EA) obstaculiza la eyección sanguínea por

causa de rigidez, fusión comisural y/o calcificación de las valvasvalvulares (sigmoideas). Este obstáculo repercute de forma retró-grada en las cavidades izquierdas y la circulación pulmonar y,excepcionalmente, en las cavidades derechas.

En el ventrículo izquierdo, la EA induce un aumento de laposcarga. El ventrículo izquierdo se adapta hipertrofiándose de

forma concéntrica. Esta hipertrofia (aumento del grosor y, portanto, de la masa miocárdica) permite mantener una tensiónparietal normal (ley de Laplace). En esta fase, la función con-tráctil del miocardio (función sistólica del ventrículo izquierdo)se mantiene, pero la función diastólica se altera de forma pre-coz (hipertrofia con disminución de la elasticidad y la relajacióndel ventrículo izquierdo). Esta disfunción diastólica (defecto dellenado) explica la gran dependencia de la sístole auricular delos pacientes afectados por una EA y la pésima tolerancia alos trastornos del ritmo supraventricular (contracción auricularque contribuye al 30-40% del gasto cardíaco). Más tarde, esteequilibrio se rompe y los pacientes se vuelven sintomáticos. Enla fase siguiente se superan los mecanismos de compensación,el ventrículo se dilata y la función contráctil del miocardio sealtera.

� EtiologíaLas tres causas principales de la EA del adulto son la EA

degenerativa, la EA en una válvula bicúspide y la EA reu-mática (Fig. 1). De forma excepcional, en la edad adultatambién se pueden observar EA subvalvulares y EA valvularescongénitas.

Estenosis aórtica degenerativa en una válvulatricúspide o enfermedad de Monckeberg

Es la causa más frecuente y se observa en personas de edad avan-zada. La EA degenerativa afectaría al 2-5% de la población de másde 70 anos. La EA se produce por el depósito de calcio (hidroxia-patita) dentro de las valvas valvulares. A pesar de su frecuencia,la fisiopatología no está bien determinada. Hay similitudes conla aterosclerosis, con la cual comparte los factores de riesgo [1–3],pero la EA degenerativa estaría considerada como un proceso pura-mente ateromatoso [4].

EMC - Tratado de medicina 1Volume 17 > n◦4 > diciembre 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(13)65328-3

dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(13)65328-3

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A B C

Figura 1. Causas de estenosis aórtica (EA).A. EA degenerativa en una válvula tricúspide.B. EA en una válvula bicúspide; la flecha indica el rafe.C. EA reumática; las flechas indican las comisuras fusionadas.

Válvula bicúspide calcificadaEs la primera causa que debe sospecharse en la persona menor

de 70 anos, teniendo en cuenta que se observaría hasta en el 40%de las EA intervenidas quirúrgicamente en Estados Unidos [5]. Secaracteriza por la presencia de dos valvas sigmoideas en lugar delas tres habituales. Es la malformación congénita más frecuente,con una prevalencia estimada en el 1-2% de la población generaly con un fuerte componente genético. Se asocia con frecuencia auna dilatación de la aorta ascendente. Al igual que la EA degenera-tiva, la EA en una válvula bicúspide guarda relación con depósitoscalcáreos en las valvas sigmoideas. La fisiopatología incluye modi-ficaciones hemodinámicas por la existencia de dos valvas en lugarde tres y, muy probablemente, por procesos parecidos a los obser-vados en la EA degenerativa.

Estenosis aórtica reumáticaSu prevalencia ha disminuido de forma considerable en los

países occidentales debido a la casi desaparición de la fiebre reumá-tica, de modo que la EA se observa principalmente en poblacionesde inmigrantes. Se caracteriza por valvas engrosadas, rígidas, con-traídas, a veces calcificadas y, más específicamente, por una fusióncomisural. Afecta con preferencia a la persona joven o de medianaedad.

� Exploración físicaSignos funcionales

La EA mínima o moderada es asintomática. La presencia de sín-tomas obliga a reevaluar la gravedad de la EA o buscar otra causa.En caso de EA grave, los síntomas aparecen tras una fase de latenciamás o menos larga y son la expresión de un viraje evolutivo de laenfermedad. Los síntomas se manifiestan primero con el esfuerzoy, en las formas avanzadas, en reposo.

Disnea de esfuerzoEs el síntoma más común, en ocasiones revelador de la EA y,

sobre todo, debido a la disfunción diastólica.

Angina de esfuerzoEs el segundo síntoma es orden de frecuencia. La angina es mul-

tifactorial (aumento del consumo de oxígeno por el miocardio acausa de la hipertrofia ventricular izquierda, disminución de lareserva coronaria o bajo flujo). La angina puede deberse tambiéna lesiones coronarias ateromatosas asociadas.

R1 R2 R1

Figura 2. Representación esquemática de la auscultación de una este-nosis aórtica.

Síncope (o lipotimia) de esfuerzoSe debe principalmente a una hipoperfusión cerebral durante el

esfuerzo a raíz de la obstrucción aórtica (bajo flujo). Con menosfrecuencia, obedece a un trastorno del ritmo o de conducción obien a vasodilatadores como los derivados nitrados, cuyo uso debeevitarse.

Signos clínicosLa auscultación es la etapa fundamental de la exploración

física. Permite detectar un soplo sistólico (mesosistólico, queempieza después de R1 y termina antes de R2), de timbre duroy áspero, máximo en el foco aórtico (segundo espacio inter-costal, borde derecho del esternón) y con irradiación a lascarótidas (Fig. 2). El R2 suele estar conservado. Su disminucióno abolición expresa la gravedad de la EA. Puede asociarse uncuarto ruido (por la irrupción de la sangre durante la sístoleauricular).

En la exploración física se buscan signos de insuficiencia car-díaca izquierda (o global en una forma avanzada), una lesiónvascular periférica, etc.

� Pruebas complementariasElectrocardiograma

El electrocardiograma puede revelar una hipertrofia ventricu-lar izquierda de tipo sistólico (aumento de los índices de Lewis yde Sokolow y negativización de las ondas T en las derivacionesprecordiales izquierdas). Cabe senalar que el electrocardiogramaes menos sensible que el ecocardiograma para el diagnóstico dehipertrofia ventricular. Desde luego, se buscan trastornos asocia-dos del ritmo o de conducción.

2 EMC - Tratado de medicina

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A B C

Figura 3. Cálculo de la superficie valvular aórtica según la ecuación de continuidad. La ecuación de continuidad se basa en la conservación del flujo: elflujo en la cámara de eyección (numerador) es igual al flujo que pasa por el orificio estenosado (denominador). Superficie valvular = A × B / C.A. Cámara de eyección.B. Integral tiempo-velocidad subaórtica.C. Integral tiempo-velocidad aórtica.

Cuadro 1.Grados de estenosis aórtica (EA).

Esclerosisaórtica

EAmínima

EAmoderada

EA grave

Pico develocidad(m/s)

<2,5 2,5-3 3-4 >4

Gradientemedio(mmHg)

Normal <25 25-40 (o50)

40 (EstadosUnidos)50 (Europa)

Superficie(cm2)

Normal ≥1,5 1-1,5 <1 o 0,6 cm2/m2

Radiografía de tóraxEl índice cardiotorácico suele ser normal (hipertrofia con-

céntrica). La radiografía del tórax permitiría visualizar lascalcificaciones valvulares y una posible dilatación aórtica. Es fun-damental analizar la magnitud de las calcificaciones parietales enla aorta ascendente (aorta de porcelana).

La radiografía del tórax también puede revelar signos deinsuficiencia cardíaca (síndrome intersticial, derrame pleural) yanomalías del parénquima pulmonar.

Ecocardiograma transtorácicoEl ecocardiograma es el método clave: permite diagnosticar la

EA, valorar su gravedad, determinar su causa, detectar otras ano-malías y precisar su repercusión. También permite descartar otracausa de soplo sistólico (estenosis subvalvular, miocardiopatíaobstructiva, insuficiencia mitral, etc.).

A menudo el diagnóstico positivo de EA es evidente, con modi-ficaciones estructurales/calcificaciones de las sigmoideas aórticasy limitación de su apertura en modo bidimensional o modo M. Eldiagnóstico de estenosis se confirma mediante Doppler continuopor la aceleración del flujo a través del orificio aórtico (aumentode la velocidad máxima y del gradiente medio), así como por ladisminución de la superficie valvular aórtica calculada según laecuación de continuidad (Fig. 3).

La gravedad de la EA también depende de estos tres parámetros:pico de velocidad, gradiente medio transaórtico y superficie valvu-lar aórtica. La EA se define como grave cuando el pico de velocidadsupera los 4 m/s, el gradiente medio es superior a 40 mmHg (segúnlos estadounidenses) y a 50 mmHg (según los europeos) y lasuperficie valvular es inferior a 1 cm2 (o inferior a 0,6 cm2/m2 desuperficie corporal) (Cuadro 1). El grado de calcificación es, en

teoría, una medida complementaria de la gravedad hemodi-námica, pero su valoración ecográfica sigue siendo subjetiva,depende del ajuste de los aparatos y es poco reproducible.

El diagnóstico etiológico ecográfico se basa en la apreciacióndel número de comisuras (o de valvas sigmoideas) y si están fusio-nadas (EA reumática) o no, la movilidad de las valvas sigmoideasy la presencia de un rafe. Un anillo aórtico ancho y una dila-tación de la aorta son fuertes indicios a favor de una válvulabicúspide.

La ecocardiografía también proporciona datos de la función sis-tólica y diastólica del ventrículo izquierdo, la masa ventricularizquierda (hipertrofia del ventrículo izquierdo), la tensión arterialpulmonar sistólica, el tamano de la aurícula izquierda, la presen-cia de otra valvulopatía (una lesión mitral asociada orienta haciauna causa reumática).

Ecocardiograma transesofágicoEn la EA, la utilidad del ecocardiograma transesofágico es limi-

tada. Permite precisar mejor la causa de la EA y el tipo bicúspide otricúspide de la válvula aórtica, efectuar en los casos difíciles unaplanimetría del orificio aórtico (otro índice de la gravedad de laEA) y medir mejor las dimensiones de la aorta ascendente. La eco-grafía transesofágica puede precisar el mecanismo y la gravedadde una valvulopatía mitral asociada.

Prueba de esfuerzoLa prueba de esfuerzo está formalmente contraindicada en la

EA sintomática. En caso de EA asintomática, permite detectar a lospacientes falsamente asintomáticos (anamnesis difícil o pacientessedentarios) y una mala tolerancia al esfuerzo (sobre todo, faltade elevación o descenso de la presión arterial). Los criterios depositividad de la prueba de esfuerzo se presentan a continuación;el 1 y el 2 son criterios mayores, mientras que los criterios 3 a 5son más controvertidos:1. aparición de disnea, angina, síncope o lipotimia;2. aumento de la presión arterial sistólica en menos de 20 mmHg

con el esfuerzo o, con mayor razón, conservación o caída de lapresión arterial con el esfuerzo;

3. esfuerzo superior al 80% del esfuerzo máximo teórico estimadoen función de la edad y el sexo;

4. descenso de más de 2 mm del segmento ST, horizon-tal o descendente, no explicado por una enfermedadcoronaria;

5. arritmia ventricular grave con el esfuerzo (taquicardiaventricular, más de cuatro extrasístoles ventricularesconsecutivas).

EMC - Tratado de medicina 3


El valor adicional de la ecografía de esfuerzo en comparacióncon una prueba de esfuerzo simple se revela interesante, aunquesean necesarias pruebas complementarias (elevación de la presiónarterial pulmonar y del gradiente transaórtico, alteración de lafunción contráctil) [6].

Ecografía con dobutaminaLa ecografía con dobutamina se usa en los pacientes que pre-

sentan una EA con alteración de la función sistólica. En lospacientes con disfunción ventricular izquierda sistólica, la super-ficie puede ser inferior a 1 cm2 y el gradiente transaórtico bajo(inferior a 40 mmHg). La ecografía en reposo no permite dis-tinguir las estenosis aórticas realmente graves con disfunciónventricular izquierda secundaria en relación con la EA de lasestenosis aórticas seudograves, que son estenosis aórticas mode-radas con disfunción ventricular izquierda relacionada con unamiocardiopatía isquémica o dilatada y autónoma [7]. La dobuta-mina permite buscar una reserva contráctil. En caso de EA grave,el gradiente aumenta pero la superficie se mantiene inferior a1 cm2. Por el contrario, en la EA seudograve, el aumento de lafuerza contráctil permite la apertura de la válvula; la superficieaumenta (superior a 1 cm2) y el gradiente se mantiene estable(Fig. 4).

Tomografía computarizada cardíacaLa tomografía computarizada (TC) cardíaca con inyección de

medio de contraste se usa a veces en la práctica clínica paraefectuar, como en ecografía, una planimetría del orificio aór-tico en los casos en que la valoración mediante ecocardiogramatranstorácico resulta discordante o difícil [8]. Al mismo tiempo,permite evaluar la anatomía coronaria y la función sistólica delventrículo izquierdo. La evaluación no invasiva de la anato-mía coronaria antes de la cirugía es interesante debido a quela coronariografía no termina en la gran mayoría de los casosen una angioplastia. Sin embargo, en los pacientes ancianos, lascalcificaciones coronarias asociadas suelen entorpecer la inter-pretación y en muchos centros se considera que la TC no bastaen el período prequirúrgico para descartar una coronariopatíaacompanante.

La TC también permite cuantificar de manera objetiva el gradode calcificación valvular aórtica [9]. Para la puntuación de cal-cio coronario (expresada en general en unidad arbitraria segúnla escala de Agatston) no es necesario inyectar yodo y es pocoirradiante (Fig. 5). Esta puntuación de calcio coronario es unamedición complementaria de la gravedad hemodinámica de laEA, especialmente útil en casos difíciles, como los de pacientes condisfunción ventricular izquierda sistólica (como complemento dela ecografía con dobutamina) [10]. También proporciona datos pro-nósticos independientes [9, 11].

Factor natriurético de tipo BEn algunos estudios se sugiere el interés del factor natriuré-

tico de tipo B (BNP) en la EA. La concentración plasmática deBNP correlaciona con la gravedad hemodinámica de la EA, laclase funcional de la New York Heart Association y, también,proporcionaría datos pronósticos [12–14]. Sin embargo, las seriespublicadas tienen múltiples sesgos de selección, por lo que lautilidad del BNP en pacientes con EA grave asintomáticos escontrovertida.

CoronariografíaLa coronariografía está limitada a la fase prequirúrgica. Per-

mite detectar lesiones coronarias asociadas que justifican unaderivación, cuya frecuencia se estima en el 30% de los casos [15].Está indicada en el varón de más de 40 anos, en la mujerde más de 50 anos y en presencia de factores de riesgocardiovascular.

Bajo flujoAumento del

flujo

Cirugía

Superficie

Gradiente

A

Bajo flujoAumento del

flujo

Superficie

Gradiente

BTratamiento médico

Figura 4. Papel de la ecografía con dobutamina en la distinción delas estenosis aórticas graves (A) y seudograves (B) en caso de disfunciónventricular izquierda.

En la radioscopia, se aprecia el grado de calcificación valvularaórtica y la posible presencia de calcificación parietal de la aortaascendente (aorta de porcelana).

Cateterismo cardíacoEl cateterismo cardíaco izquierdo para la valoración de la

gravedad de la estenosis aórtica ha sido sustituido por el



A

3

4

2

1

B

4

2

1

3

5

C

4

2

1

3

Figura 5. Ejemplos de grado de calcificaciones valvulares aórticas medidas por tomografía computarizada (sin inyección de medio de contraste).1. Ventrículo derecho; 2. aurícula derecha; 3. ventrículo izquierdo; 4. aurícula izquierda; 5. válvula mitral.A. Calcificaciones mínimas. Puntuación = 200 AU (unidades arbitrarias).B. Calcificaciones moderadas. Puntuación = 800 AU.C. Calcificaciones graves. Puntuación = 2.000 AU.

ecocardiograma. Conserva su indicación en los casos excep-cionales de discordancia entre los signos ecográficos degravedad y los síntomas. Además, franquear la EA no es unamaniobra anodina y expone a un riesgo de complicaciónembólica.

Otras pruebas prequirúrgicasEn el contexto de la valoración prequirúrgica, también se busca

un foco infeccioso otorrinolaringológico o bucal y se efectúa unDoppler de los troncos supraaórticos; si es necesario, se completacon exploraciones funcionales respiratorias.

� Historia natural y pronóstico.Tratamiento

La evolución anual media de la EA es de +7 mmHg, −0,1 cm2

y +0,3 m/s. Sin embargo, esta progresión es sumamente variablede una persona a otra y sus determinantes todavía no han sidoidentificados. No hay ningún tratamiento médico que permitaretardar o detener la progresión de la EA; está claramente esta-blecido que las estatinas son ineficaces [16–18]. Cuando la EA esgrave, los síntomas aparecen tras una fase de latencia más o menosprolongada.

La gravedad hemodinámica de la EA es un elemento pro-nóstico principal y los niveles de gravedad se han establecidoa partir de estudios de seguimiento. El pico de velocidadtransaórtica de 4 m/s identifica al grupo de mayor riesgo de acci-dentes en una cohorte de pacientes con una EA de mínimaa grave [19]. Más recientemente, se ha demostrado que el pro-nóstico era más desfavorable con un pico de velocidad máselevado y que los pacientes con un pico de más de 5 m/s(EA muy grave) tenían un pronóstico desfavorable a cortoplazo [20].

Además de la gravedad hemodinámica, los otros factorespronósticos son el grado de calcificación y un agravamientohemodinámico rápido [9, 11]. No está claro el papel del BNP (cfsupra).

Las indicaciones quirúrgicas formales son una EA grave (superfi-cie inferior a 1 cm2, pico de velocidad superior a 4 m/s y gradientesuperior a 40-50 mmHg) y o bien síntomas o una disfunción ven-tricular izquierda sistólica o una prueba de esfuerzo patológica [21].El tipo de sustituto (prótesis biológica o mecánica) se decide enfunción de la edad del paciente, de sus comorbilidades y de suspreferencias. La mortalidad quirúrgica de una EA aislada en un

paciente sin comorbilidades es del 2-3%. El riesgo quirúrgico seduplica en caso de cirugía de derivación asociada y aumenta conla edad, la función ventricular izquierda y las comorbilidades. Encaso de contraindicación o de riesgo quirúrgico elevado debido alcontexto (edad y comorbilidades apreciadas según una escala deriesgo como la Euroscore o la Society of Thoracic Surgeons Score) oa razones de índole técnica (por ejemplo, antecedentes de radio-terapia o aorta de porcelana), puede considerarse un reemplazovalvular por cateterismo (TAVI, transcatheter aortic valve implanta-tion) [22, 23]. Las indicaciones y las modalidades deben decidirse encentros especializados. Esta técnica permite evitar la circulaciónextracorpórea de la cirugía y puede efectuarse por vía endovascu-lar (femoral o subclavia) o quirúrgica (vía apical o transaórtica).La vía femoral permite efectuar un TAVI con anestesia locorregio-nal. Cabe senalar que el efecto de la dilatación aórtica con balónes transitorio y sólo se justifica en espera de una intervención ocomo prueba terapéutica. La mortalidad a los 30 días de un TAVI esde alrededor del 10% y a 1 ano, del 25%, pero estas cifras guardanrelación con la gravedad clínica.

Sin corrección quirúrgica o por TAVI, el pronóstico a corto omedio plazo es sombrío (2-5 anos). En especial, el riesgo de muertesúbita, muy bajo en caso de EA asintomática, se acercaría al 1%en la EA sintomática [24]. Las otras complicaciones posibles son lostrastornos del ritmo y de conducción, la insuficiencia cardíaca y ladisfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La endocarditis bac-teriana subaguda es infrecuente. También existe una asociacióncon la angiodisplasia cólica.

El tratamiento de la EA asintomática (con función sistólica nor-mal) es más discutido y la indicación quirúrgica debe considerarsecaso por caso en función de la edad del paciente, de su profesióny de su actividad física, de la gravedad hemodinámica de la EA(EA muy grave o que evoluciona con rapidez) y de las preferenciasdel paciente. Previamente hay que descartar una EA falsamenteasintomática con una prueba de esfuerzo. Si se decide continuarla vigilancia, hay que explicar al paciente su importancia y quedebe ser regular, y hacerle conocer los signos que deben con-ducirlo a consultar de urgencia (aparición de disnea, angina olipotimia-síncope).

La cirugía puede indicarse de manera precoz en caso de EAmoderada ante la necesidad de una intervención quirúrgica poraneurisma de la aorta (umbrales recomendados de 50 mm parauna válvula bicúspide y de 55 mm para una tricúspide) o deriva-ción aortocoronaria. Suele considerarse un umbral de 1,2-1,3 cm2

y 25 mmHg.En la Figura 6 se presenta el árbol de decisión para una EA grave

según las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiolo-gía [25].



Estenosis aórtica

Asintomática Sintomática

Cirugía convencional oreemplazo valvular por

cateterismo

Vigilancia conregularidad

Fracción deeyección normal

Fracción de eyección < 50%Calcificaciones importantes

y evolución rápida

Prueba de esfuerzonormal

Prueba de esfuerzoanómala

Figura 6. Árbol de decisiones. Tratamiento de una estenosisaórtica grave (superficie valvular inferior a 1 cm2 o gradientesuperior a 50 mmHg) según las recomendaciones de la Socie-dad Europea de Cardiología [25].

“ Puntos esenciales

• La EA es la valvulopatía más frecuente en los países occi-dentales y su prevalencia aumenta de forma constantedebido al envejecimiento de la población.• Las tres causas principales de EA del adulto son la EAdegenerativa, la EA en una válvula bicúspide y la EA reu-mática.• Los síntomas aparecen después una fase de latencia máso menos larga. Su presencia revela un viraje evolutivo dela enfermedad. Sin corrección quirúrgica, el pronóstico acorto o medio plazo (2-5 anos) es sombrío.• El ecocardiograma es el examen clave: permite diag-nosticar la EA, valorar su gravedad, determinar su causa,detectar otras anomalías y precisar su repercusión.• La prueba de esfuerzo está formalmente contraindicadaen la EA sintomática. La ecografía con dobutamina se usaen los pacientes que presentan una EA con alteración dela función sistólica. La coronariografía sólo se indica en elperíodo prequirúrgico.• Las indicaciones quirúrgicas son una EA grave (superficieinferior a 1 cm2, pico de velocidad superior a 4 m/s y gra-diente superior a 40-50 mmHg) y síntomas, una disfunciónventricular izquierda sistólica y/o una prueba de esfuerzopatológica. En caso de contraindicación o de riesgo qui-rúrgico elevado, puede considerarse un TAVI.• En caso de EA asintomática, la indicación quirúrgicadebe considerarse caso por caso.

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Para saber másIung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang OW,

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D. Messika-Zeitoun ([email protected]).Hôpital Bichat, Service de cardiologie, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Messika-Zeitoun D. Estenosis aórtica del adulto. EMC - Tratado de medicina2013;17(4):1-7 [Artículo E – 2-0295].

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