ESOFAGITIS KOROSIF

I. PENDAHULUAN

Esofagitis korosif ialah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka

bakar karena zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat

organik.Zat kimia yang tertelan dapat bersifat korosif atau toksik. Zat kimia yang

bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya sedangkan

zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap

oleh darah.1

Tertelan zat korosif dapat menyebabkan kerusakan yang bervariasi mulai dari

ringan yaitu luka bakar oral atau sakit tenggorokan hingga kekomplikasi berat yang

mengancam jiwa.Komplikasi jangka pendek meliputi perforasi esofagus dan

kematian. Komplikasi jangka panjang termasuk striktur dan meningkatnya risiko

seumur hidup untuk terjadinya karsinoma esofagus yang meningkat sekitar 1000-

3000 kali lebih tinggi dibandingkan dengan populasi normal.7

Esofagitis merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada saat

dilakukan trans nasal esophagoscopy (TNE). Esofagitis mempunyai banyak etiologi,

diantaranya acid reflux, luka akibat trauma, luka akibat zat kimia (esofagitis korosif),

dan sebagainya.2

Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi

klinis sangat tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat

korosif, lama kontaknya dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan

dimuntahkan atau tidak. Akibatnya esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa

keadaan, seperti pada fase akut, fase laten dan fase kronis.2

II. Epidemiologi

Sebanyak 75% dari kasus esofagitis korosif disebabkan oleh basa kuat, 20 %

oleh asam kuat.Asam kuat menyebabkan banyak luka superfisial pada esofagus,

namun pada lambung lebih banyak menyebabkan kerusakan yang serius.Angka

kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih diperkirakan

1

sekitar 206,636 kasus yang dilaporkan dari American Association of Poison

Control.Sebanyak 27 kasus menyebabkan kematian.80% merupakan

ketidaksengajaan dan kelalaian yang terjadi pada anak. Sedangkan pada remaja dan

dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sabagai percobaan bunuh diri.13,14

III. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi

ANATOMI ESOFAGUS

Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25

cm dan berdiameter 2 cm yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung.

Dalam perjalanannya dari faring menuju gaster, esofagus melalui tiga kompartemen

yaitu leher, toraks, dan abdomen.7

Gambar 2: Hubungan anatomi topografi esofagus, (1) esofagus, (2) trakea (3) bronkus kanan

(4) bronkus kiri (5) arkus aorta (6) diafragma (7) hiatus esofagus (8) bagian esofagus dalam perut (9)

lambung bagian kardia, (10) lambung bagian fundus4

Esofagus merupakan suatu kantong yang panjang, dapat melenting,

berdinding tipis dan mempunyai beberapa penyempitan.Penyempitan yang diketahui

adalah: 4

2

a. Penyempitan krikofaringeal (sfingter krikofaringeal). Letaknya di dasar

hipofaring, terjadi karena kontraksi m. krikofaringeal yang akan menekan

kartilago krikoid ke belakang pada vertebra servikalis8

b. Penyempitan diafragma. Penyempitan ini terdapat pada bagian distal yang

disebut hiatus esofagus. Esofagus terjepit oleh kurva diafragma yang

bekerja sebagai sfingter.4

c. Penyempitan lainnya:

1. Pada persilangan esofagus dengan aorta, yang pada orang dewasa

berjarak kira-kira 23 sentimeter dari gigi insisivus atas.

2. Pada persilangan esofagus dengan bronkus kiri, yang pada orang

dewasa berjarak kira-kira 27 sentimeter dari gigi insisivus atas.

Kedua penyempitan diatas ini bersifat pasif, tidak seperti pada

sfingter krikofaringeal.4

Panjang esofagus dapat diukur secara langsung dengan esofagoskop dan

secara radiologis dimulai dari vertebra C6 sampai Th 11.Dengan sedikit variasi,

panjang esofagus normal adalah 24-26 sentimeter.Jarak antara arkus dentalis atas

sampai sfingter krikofaringeal adalah 15-16 sentimeter dan ke kardia 40-41

sentimeter.4

3

Gambar 3: Ada 4 daerah penyempitan normal pada esofagus yaitu (1) Pada pharingo-esophagal

junction yang terdiri dari otot sfingter cricopharingeal, kira-kira setinggi vertebra servikal VI, (2) Pada

arkus aorta, kira-kira setinggi vertebra torakal IV. (3) Pada percabangan bronkus kiri, kira-kira setinggi

vertebra torakal V. (4) Pada saat melewati diafragma, kira-kira setinggi vertebra torakal X.8

Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter.Sfingter esofagus bagian

proksimal secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada

waktu menelan.Sfingter esofagus bagian distal, walaupun secara anatomi tidak nyata,

bertindak sebagai sfingter dan bertindak sebagai sawar terhadap refluks isi lambung

ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup kecuali bila makanan

masuk ke dalam lambung atau waktu muntah.7,8,9

4

Gambar4: gambaran penyempitan dan posisi anatomi esofagus10

Sepertiga bagian atas otot esofagus adalah otot serat lintang yang

berhubungan erat dengan otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawahnya adalah

otot polos yang terdiri atas otot sirkular dan otot longitudinal, seperti pada saluran

cerna lainnya.4

Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa. 4 lapisan esofagus dari luar

ke dalam yaitu :

1. Lapisan otot serat luar yang terdiri atas ireguler adventisia eksternal, jaringan

ikat yang mengandung pembuluh darah, serat saraf, dan jaringan kompleks

serat elastis.

2. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar lapisan otot

longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.

5

3. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini

merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.

4. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel

squamosa, terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa.

Lapisan otot pada bagian sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik,

sedangkan dua pertiga bawah adalah lapisan otot polos.8

Esofagus diperdarahi oleh banyak arteri kecil.Bagian atas esofagus yang

berada di leher dan rongga dada diperdarahi oleh arteri tiroidea inferior, beberapa

cabang arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta.Esofagus di hiatus

esofagus dan rongga perut diperdarahi oleh arteri frenika inferior kiri dan cabang

arteri gastrika kiri.Kayanya perdarahan esofagus memungkinkan dilakukannya

reseksi esofagus melalui abdomen dan leher tanpa torakotomi.4

Gambar 5: Pembuluh darah arteri esofagus (1) a. tiroidea inferior kiri dan kanan (2) berasal

dari a.subklavia kiri dan kanan (3) a.bronkialis dekstra (4) berasal dari bronkus kanan (5) a. bronkialis

sinistra superior dan inferior (6) berasal dari bronkus kiri (7) a.esofagialis aorta (8) berasal dari aorta

(9) a.frenika inferior (10) a.gastrika sinistra4

6

Pembuluh darah vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus.Di

esofagus bagian atas dan tengah, darah vena dari pleksus esofagus mengalir melalui

vena esofagus ke vena azigos dan vena hemiazigos untuk kemudian masuk ke vena

kava superior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh darah vena bermuara ke

dalam vena gastrika, yang merupakan cabang vena porta, sehingga terjadi hubungan

langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah

melalui vena koronaria.4,7,8,9

Gambar 6: hubungan antara vena porta dan vena kava superior melalui pleksus vena di dinding

esofagus (1) hubungan antara v.porta dan v.kava superior (2) berjalan dari kaudal ke cranial melalui

v.gastrika sinistra (3) v.koronaria (4) pleksus vena di submukosa dinding esofagus (5) v.hemiazigos (6)

dan v.azigos, ke v.kava superior.4

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus dalam mukosa, submukosa,

lapisan otot, dan tunika adventitia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini berjalan

secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe, dari faring ke kelenjar di leher,

7

sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal pembuluh ini bermuara ke kelenjar

seliakus, seperti halnya pembuluh limfe dari lambung.4

Gambar 7: penyaliran limfe esofagus (1) kelenjar limfe leher/supraklavikula (2) kelenjar limfe

trakea (3) kelenjar limfe bronkus (4) kelenjar limfe mediastinum posterior (5) kelenjar limfe diafragma

(6) kelenjar limfe seliakus 4

Persarafan utama esofagus dipasok oleh serabut serabut simpatis dan

parasimpatis dari system saraf otonom.Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus

vagus yang dianggap sebagai saraf motorik esofagus.Fungsi serabut simpatis masih

kurang diketahui.Distribusi darah ke esofagus mengikuti pola segmental.Bagian atas

disuplai oleh cabang cabang arteria tiroidea inferior dan suklavia.Bagian tengah

disuplai oleh cabang segmental dari aorta dan arteri bronkiales sedangkan bagian

subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastika sinistra dan frenika inferior.4,7,8,9

8

HISTOLOGI ESOFAGUS

Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan

esofagusdari luar kedala, yaitu:15

1. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot,; yang terluar lapisan otot

longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.

2. Lapisan submoksa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini

merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.

3. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel

skuamosa, terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa. Lapisan otot

pada bagian sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik,

sedangkan duapertiga bawah adalah lapisan otot polos.

Penampang melintang dinding esofagus menunjukkan lapisan yang multipel,

tinggi yang terdiri dari epitel skuamosaberlapis yang tidak mengandung

keratin.Lapisan mukosa lamina propia berada dibawah epitel. Lapisan kaya akan

kolagen dan serat elastikyang mengandung folikel limfe. Lapisan mukosa lamina

muskularis yang kuat terdiri dari sel-sel otot polos dengan ukuran yang berbeda-beda.

Dua kelompok kelenjar yang berdekatan (glandulae esofageal) terlihatpada jaringan

submukosa yang kaya akan vaskularisasi. Lapisan tunika muskularis mempunyai

tebal 2mm dan terdiri dari lapisan sel otot sirkular disebelah kanan dan lapisan sel

otot longitudina disebelah luar.15

9

Gambar : potongan melintang esofagus pars torakal. 1. Lamina Epithelialis mucosae;

2. Lamina propria mucosae; 3.Lamina muscularis mucosae; 4.Jaringan submukosa;

5.Tunica muscularis; 6. Tunika adventitia (dikutip dari kepustakaan 15)

10

Gambar 7. (1) Mukosa lamina epithelial (2) mukosa lamina propria (3) folikel singular (4)

mukosa lamina muskularis (5) jaringansubmukosa (6) glandulae esophageal (7)tunica

muscularis (8) tunica adventisia.

FISIOLOGI ESOFAGUS

Fungsi utama esofagus adalah menyalurkan makanan dan minuman dari mulut

ke lambung. Proses ini mulai dengan pendorongan makanan oleh lidah ke belakang,

penutupan glottis dan nasofaring, serta relaksasi sfingter faring esofagus. Proses ini

diatur oleh otot serat lintang di daerah faring.7

Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring

membantu fungsi pernafasan dan menelan. Faring diubah hanya dalam beberapa detik

menjadi traktus untuk mendorong massuk makanan. Yang terutama penting adalah

bahwa respirasi tidak terganggu karena proses menelan.10

Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1) tahap volunteer(fase oral),

(2) tahap faringeal, (3) tahap esophageal, fase involunter lain yang mengangkut

makanan dari faring ke lambung. 10

Tahap volunteer (fase oral) dari proses menelan.Bila makanan sudah siap untuk

ditelan, secara sadar makanan ditekan atau digulung ke arah posterior ke dalam faring

oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum, 10

Gambar 8: Mekanisme menelan 10

11

Tahap faringeal dari proses menelan. Sewaktu bolus makanan memasuki bagian

posterior mulut dan faring, bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan di

sekeliling pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsil, dan sinyal-sinyal dari sini

berjalan ke batang otak untuk mencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal

secara otomatis sebagai berikut:

1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior untuk

mencegah refluks makanan ke rongga hidung.

2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik ke arah medial

untuk saling mendekat satu sama lain. Dengan cara ini, lipatan-lipatan

tersebut mmbentuk celah sagital yang harus dilewati, oleh makanan untuk

masuk ke dalam faring posterior. Celah ini melakukan kerja selektif,

sehingga makanan yang dikunyah dapat lewat dengan mudah. Karena

tahap penelanan ini berlangsung kurang dari 1 detik, setiap benda besar

apapun biasanya sangat dihalangi untuk berjalan masuk ke esofagus.

3. Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring tertarik ke atas dan

anterior oleh otot-otot leher. Hal ini digabung dengan adanya ligamen

yang mencegah pergerakan epiglottis ke atas, menyebabkan epiglottis

bergerak ke belakang di atas pembukaan laring. Seluruh efek ini bekerja

bersama mencegah masuknya makanan ke dalam hidung dan trakea. Yang

paling penting adalah berdekatan dengan pita suara, namun epiglottis

mambantu mencegah makanan agar sejauh mungkin dari pita suara.

Kerusakan pita suara atau otot-otot yang membuatnya berdekatan dapat

menyebabkan strangulasi.

4. Gerakan laring ke atas juga menarik dan melebarkan pembukaan ke

esofagus. Pada saat yang bersamaan, 3-4 sentimeter di atas dinding otot

esofagus, yang dinamakan sfingter esofagus atas (juga disebut sfingter

faringoesophageal) berrelaksasi, sehingga makanan dapat bergerak dengan

mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam esofagus bagian atas. Di

antara penelanan, sfingter ini tetap berkontraksi dengan kuat, sehingga

12

mencegah udara masuk ke esofagus selama respirasi. Gerakan laring ke

atas juga mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan, sehingga

makanan terutama hanya melewati setiap sisi epiglottis dan bukan

melintas di atas permukaannya, hal ini menambah pencegahan terhadap

masuknya makanan ke dalam trakea.

5. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesophageal mengalami

relaksasi, seluruh otot dinding faring berkontraksi, mulai dari bagian

superior faring lalu menyebar ke bawah melintasi daerah faring media dan

inferior, yang mendorong makanan ke dalam esofagus melalui proses

peristaltik.10

Trakea tertutup esofagus terbuka suatu gelombang peristaltik dicetuskan oleh

sistem saraffaring mendorong bolus makananesofagus bagian atas11

Fase esophageal. Fase ini mulai saat otot krikofaringeus relaksasi sejenak dan

memungkinkan bolus memasuki esofagus.Setelah relaksasi yang singkat ini,

gelombang peristaltic primer yang dimulai dari faring dihantarkan ke otot

krikofaringeus, menyebabkan otot ini berkontraksi.Adanya bolus merelaksasikan otot

sfingter distal ini sejenak sehingga bolus makanan bisa masuk ke lambung.

Gelombang peristaltic primer bergerak dengan kecepatan 2 sampai 4 cm /detik,

sehingga makanan yang tertelan mencapai lambung dalam waktu 5 sampai 15 detik.

Mulai setinggi arkus aorta, timbul gelombang peristaltic sekunder bila gelombang

primer gagal mengosongkan esofagus. Timbulnya gelombang ini dipacu oleh

peregangan esofagus oleh sisa partikel-partikel makanan.7

Sewaktu menelan terjadi perubahan tekanan dalam esofagus yang

mencerminkan fungsi motoriknya.Dalam keadaan istirahat, tekanan dalam esofagus

sedikit berada di bawah tekanan atmosfer, tekanan ini mencerminkan tekanan

intratorakal.Daerah sfingter bagian atas dan bawah merupakan daerah bertekanan

tinggi.Daerah tekanan tinggi berfungsi untuk mencegah aspirasi dan refluks isi

13

lambung. Tekanan menurun bila masing-masing sfingter relaksasi sewaktu menelan

dan kemudian meningkat bila gelombang peristaltik melewatinya.7

Gambar 9 : gambaran fase oral, fase faringeal, dan esophageal dari menelan10

IV. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Zat kimia asam atau alkali kuat sering menyebabkan esofagitis korosif. Zat ini

terdapat pada bahan pembersih kuat yang disebut air keras, yang terdiri atas natrium

hidroksida dan natrium karbonat.4

Basa kuat adalah zat-zat yang mempunyai pH lebih dari 12 seperti

natriumkarbonat, natrium metasilikat, amonia, sodium hidroksida, dan

potassiumhidroksida, zat ini dapat dijumpai sehari-hari diantaranya pada sabun

pencucipiring, sabun pencuci kain, dan pembersih lantai. Asam kuat adalah zat-zat

yangmempunyai pH kurang dari 2, seperti asam nitrat, asam hidroklorat,

merkuri,asam sulfat, perak nitrat, fenol, natrium hipoklorit zat-zat tersebut terdapat

14

padapemutih pakaian, pembersih toilet, pembersih saluran air, pembersih

karat,kaporit, dan sebagainya.1

Zat-zat kaustik yang memiliki pH kurang dari 2 atau lebih dari 12 merupakan zat

yang bersifat korosif.3

1. Basa kuat

Tertelan basa kuat menyebabkan jaringan nekrosis mencair

(liquefactum necrosis), sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan

melarutkan protein. Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan perusakan

struktur membran sel. Ion hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi

dengan jaringan kolagen sehingga menyebabkan terjadinya bengkak dan

pemendekan jaringan (kontraktur), trombosis pada pembuluh darah kapiler, dan

produksi panas oleh jaringan.3

Jaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa

kuat adalah lapisan epitel squamosa orofaring, hipofaring, dan esofagus.

Esofagus merupakan organ yang paling sering terkena dan paling parah tingkat

kerusakannya saat tertelan basa kuat dibandingkan dengan lambung, 22,5% zat

NaOH yang kontak dengan esofagus untuk 10 detik dan 30% NaOH selama 1

detik akan menyebabkan kerusakan jaringan esofagus. Dalam 48 jam terjadi

udem jaringan yang bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas,selanjutnya dalam

5-15 hari dapat terbentuk striktur.3

2. Asam kuat

Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosis

menggumpal (coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein

superfisial yang akan menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat

melindungi jaringan di bawahnya dari kerusakan. Lambung merupakan organ

yang paling sering terkena pada kasus tertelan asam kuat.Keropeng dan bekuan

protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 haridigantikan oleh jaringan

granulasi, perforasi jaringan dapat terjadi pada proses ini. Komplikasi akut yang

15

terjadi adalah, muntah akibat dari spasme pylorik, perforasi dan perdarahan

saluran cerna. Jika zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis

metabolik, hemolisis, gagal ginjal akut, dan kematian.3,11

Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat

dibandingkan dengan kerusakan di esofagus, sedangkan basa kuat

menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat daripada lambung.3,11

Tabel 1

Contoh bahan korosif yang bersifat asam dan basa

Tipe Zat Contoh

Basa Sodium hydroxide, potassium hydroxide (pembersih oven,

cairan pembersih, baterai), calcium dan lithiumhydroxide (zat

pelurus rambut), ammonia (cairan pembersih rumah),

dishwater detergents, racun serangga.

Asam Sulfuric acid, hydrochloric acid, nitrid acid (pembersih wc,

pembersih kolam renang)

V. GAMBARAN KLINIS

Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada

jenis zat korosif tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat

korosif, lamanya kontak dengan dinding esophagus, sengaja diminum atau tidak dan

dimuntahkan atau tidak.2,11

Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka

bakar yang ditemukan, yaitu:11

1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi

Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan.Pada esofagoskopi tampak

mukosa hiperemis tanpa disertai ulserasi.

2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan

Pasien mengeluh disfagia ringan.Pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak

dalam yang mengenai mukosa esofagus saja.

16

3. Esofagitis korosif ulseratif sedang

Ulkus sudah mengenai lapisan otot.Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih

(multiple).

4. Esofagitis korosif ulseratif berat tanpa komplikasi

Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah

mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan

menimbulkan striktur esofagus.

5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi

Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan

peritonitis.Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan napas atas

dan gangguan keseimbangan asam dan basa.

Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi

dalam 3 fase yaitu fase akut, fase laten (intermediate) dan fase kronik

(obstructive).11

FASE AKUT

Keadaan ini berlangsung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar

didaerah mulut, bibir, faring, dan kadang-kadang disertai perdarahan.12

Gejala yang ditemukan pada pasien ialah disfagia hebat, odinofagia serta suhu badan

yang meningkat.11

Gejala klinis akibat tertelan zat organic dapat berupa perasaan terbakar di saluran

cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot, kegagalan sirkulasi

dan pernapasan.11

FASE LATEN

Berlangsung selama 2-6 minggu.Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan

menurun. Pasien merasa ia telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik akan

tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan membentuk jaringan parut

(sikatriks).11

17

FASE KRONIS

Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut,

sehingga terjadi striktur esofagus.11

VI. Penegakan diagnosis

1. Anamnesis

Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat

korosif atau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien berupa

rasa terbakar pada daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat serta bisa juga

mengeluhkan susah menelan.

2. Pemeriksaan fisis

Selain penegakan diagnosis dan autoanamnesis atau alloanamnesis

yang cermat serta diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat

kejadian.Masuknya zat korosif melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut

ataupun muntah.Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan

pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan korosif atau korosif baik yang

bersifat asam kuat maupun basa kuat.Perbedaan pada dampak luka bakarnya

yaitu nekrosis koagulatif.Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada

esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat. Kerusakan terbesar bila

pH> 12, akan tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut.

3. Pemeriksaan Laboratorium

Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat

tanda-tanda gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.11

Dapat juga dilakukan beberapa pemeriksaan diantaranya :11

a. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, ureum dan kreatinin

untuk melihat tanda-tanda keracunan sistemik.

b. Pemeriksaan jumlah urin dan urinalisis untuk membantu menjaga

keseimbangan cairan.12

18

4. Pemeriksaan Radiologik

Foto rontgen toraks postero-anterior dan lateral perlu dilakukan untuk

mendeteksi adanya perforasi seperti udara pada mediastinum,

pneumotorak,cairan pada pleura, atau gambaran udara bebas dibawah

diafragma.12

Pemeriksaan rontgen esofagus dengan kontras barium (esofagogram)

tidak banyak menunjukan kelainan pada stadium akut.Esofagus mungkin

terlihat normal. Jika ada kecurigaan akan adanya perforasi akut esofagus atau

lambung serta ruptur esofagus akibat trauma tindakan, esofagogram perlu

dibuat. Esofagogram perlu dibuat setelah minggu kedua untuk melihat ada

tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan untuk evaluasi.12

Pada pemeriksaan esofagus dengan kontras barium dapat melihat

perkembangan perbaikan dan mengevaluasi komplikasi.Barium sulfat dapat

menunjukan organ secara anatomis hingga organ gastrointestinal. Penggunaan

barium sulfat yang dapat larut dalam air dan secara relatif non-iritasi pada

jaringan pulmonal ketika terjadi aspirasi hingga ke paru.3

19

Gambar 10.Gambaran radiologis Saluran cerna bagian atas menunjukan esofagus striktur pada pasien yang memiliki riwayat menelan larutan alkali. (Diambil dari kepustakaan 3)

Pada esofagogram dapat ditentukan fase dari esofagitis korosif menjadi

3 fase, yaitu:12

i. Fase akut

Hasil esofagogram menunjukan mukosa dan submukosa yang edema,

ulserasi dan mukosa yang terkelupas.

ii. Fase Laten

20

Gambar 11.Gambar A Esofagogram menunjukan 2 hari setelah menelan larutan asam tampak mukosa yang terkelupas.Gambar B menunjukan gambar esofagus proksimal.Mukosa yang terkelupas dan garis bentuk iregularitas pada mukosa dan submukosa yang edema. (dikutip dari kepustakaan 12)

A B

Gambar 12.Gambar C menunjukan esofagogram hari ke 13 setelah minum larutan asam.Dapat terlihat batasan yang memendek (panah putih) dan batasan yang panjang di esofagus distal (panah hitam).Gambar D menunjukan esofagogram hari ke 23 setelah menelan larutan asam.Terdapat 2 area stenosis. (dikutip dari kepustakaan 12)

C D

iii. Fase kronik

Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah

terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus.11

Pemeriksaan esofagoskopi

Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus.

Pada esofagoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-

kadang ditemukan ulkus.2,11

Pemeriksaan esofagrafi harus dilakukan secara hati-hati pada diagnosis

awal dan dari pemeriksaan ini dapat dilakukan penatalaksanaan dari basis

logik dan patologis. Keuntungan dari pemeriksaan esofagografi adalah:2

1. Dapat menurunkan sekitar 50% dari kasus pasien yang tanpa luka

bakar di esofagus dari perawatan rumah sakit yang berkepanjangan.

2. Esofagoskopi dapat menambah pengetahuan dari luas dan parahnya

kerusakan esofagus.

Derajat luka Esofagitis korosif berdasarkan hasil Endoskopi

Derajat 0

Derajat 1

Derajat 2a

Derajat 2b

Derajat 3a

Derajat 3b

Hasil dari endoskopi normal

Ditemukan adanya edema, dan mukosa hiperemis

Ditemukan kerapuhan, melelepuh, hemoragic, erosi,

membrane yang memutih, eksudat dan ulser superficial

Ditemukan seperti derajat 2a beserta lubang ulserasi

Ditemukan area yang kecil berisi multiple ulser dan area yang

nekrosis (coklat kehitaman atau warna keabu-abuan

Nekrosis yang luas

Tabel 1. Derajat luka Esofagitis korosif berdasarkan hasil Endoskopi (Diambil

dari kepustakaan 3)

21

VII. PENATALAKSANAAN

Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk mencegah

pembentukan striktur.11

Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat

organik.Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut

dan fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa

terapi medik dan esofagoskopi.11

a. Perawatan Umum

Perawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum

pasien, menjaga keseimbangan elektrolit serta menjaga jalan napas. Jika terdapat

gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infus aminofusin 600 2 botol,

glukosa 10% 2 botol, NaCl 0.9% + KCl 5 Meq/liter 1 botol.11

Untuk melindungi selaput lendir esofagus bila muntah dapat diberikan

susu atau putih telur. Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi

sebelum 6 jam, dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu

atau air, dan bila asam kuat diberi antasida).3,11

b. Terapi Medik

Antibiotika diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam.

Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1 juta – 1.2 juta unit/hari.11

Kortikosteroid diberikan untuk mencegah terjadinya pembentukan

fibrosis yang berlebihan.Kortikosteroid harus diberikan sejak hari pertama

dengan dosis 200-300 mg sampai hari ketiga.Setelah itu dosis diturunkan

perlahan-lahan tiap 2 hari (tapering off). Dosis yang dipertahankan (maintenance

dose) ialah 2 x 50 mg perhari.11

Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat

diberikan, jika pasien sangat kesakitan.11

22

c. Esofagoskopi

Biasanya dilakukan esofagoskopi pada hari ketiga setelah kejadian atau

bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang.11

Jika pada waktu melakukan esofagoskopi ditemukan ulkus, esofagoskopi

tidak boleh dipaksa melalui ulkus tersebut karena ditakutkan terjadi

perforasi.Pada keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa

nasogaster) dengan hati-hati dan terus menerus (dauer) selama 6 minggu. Setelah

6 minggu esofagoskopi diulang kembali.11

Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus Untuk ini

dilakukan dilatasi dangan bantuan esofagoskop. Dilatasi dilakukan sekali

seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu, setelah

sebulan, sekali 3 bulan dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan

makanan biasa. Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya

dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke ujung (end to end).11

d. Pembedahan

Terapi bedah dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat dan juga

menghambat rekonstruksi.Pada fase akut, pasien yang ditemukan dengan adanya

perforasi harus segara di operasi.Walaupun pasien yang tidak memiliki gejala-

gejala peritoneal sebagai tanda perforasi, nekrosis dan perdarahan

massif.Interfensi untuk operasi lebih awal dapat meningkatkan hasil dari grup

pasien ini dan beberapa gejala sesuai kriteria endoskopi dapat menolong untuk

mengidentifikasikan ini. Pasien dengan shok, asidosis dan gangguan koagulasi

dan mereka yang memiliki saluran pencernaan yang korosif, biasanya harus

merawat luka di laparatomi dan operasi lebih awal dapat bermanfaat pada pasien

ini.3

23

VIII. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, antara lain:4,11

1. Udem dan obstruksi jalan nafas.

2. Perforasi gastroesofageal.

3. Mediastinitis, perikarditis, pleuritis, fistel trakeoesofageal, peritonitis.

4. Pembentukan striktur di esophagus.

5. Perdarahan saluran cerna.

6. Gejala keracunan sistemik akibat terserapnya zat ke dalam darah.

7. Cardiac arrest oleh karena hipokalsemia akibat hydrogen florida.

8. Striktur atau stenosis di esophagus atau lambung.

9. Karsinoma sel skuamosa di esophagus.

IX. PROGNOSIS

Prognosa tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis

zat yang tertelan, lama paparan, pH, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus

jaringan, serta jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk menetralisir zat yang

masuk.4

Angka kematian berkisar 1-4 % karena tehnik pembedaan, Anestesi,

antibiotik, dan nutrisi yang efektif, kematian pada umumnya disebabkan oleh

mediastinitis, peritonitis, sepsis, malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi

multiorgan.1

X. KESIMPULAN

1. Esofagitis Korosif ialah Peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka

bakar karena zat kimia bersifat korosif misalnya asam kuat, basa Kuat,dan zat

organik.

24

2. Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik,

gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.

3. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik.

Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan

fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus

berupa terapi medik dan esofagoskopi.

4. Penatalaksaan esofagitis korosif bertujuan untuk mencegah pembentukan

striktur. Terapi esofagitis korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronik. Pada

fase akut, dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik

dan esofagoskopi. Fase kronik telah terjadi striktur, sehingga dilakukan

dilatasi dengan bantuan esofagoskopi.

5. Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring,

pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematian.

25