Referat

ESOFAGITIS KOROSIF

Disusun oleh :Nopriansyah Darwin Raissa Nurwany Amir Syahmi bin Mohd. Zainal

Pembimbing: Dr. Yoan Levia Magdi, SpTHT-KL

DEPARTEMEN ILMU THT - KL RUMAH SAKIT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011

HALAMAN PENGESAHAN

Referat Judul: Esofagitis Korosif

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior di Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Muhammad Husein Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang Periode 19 November 2011 16 Januari 2012

Palembang, Januari 2012

Dr. Yoan Levia Magdi, SpTHT-KL

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Semesta Alam, Allah SWT, atas nikmat dan karuniaNya. Sholawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan Nabi Muhammad SAW. Penulis mengucapkan terima kasih atas kontribusi dan bimbingan referat yang berjudul Esofagitis Korosif ini kepada Dr. Yoan Levia Magdi, SpTHT-KL. Dan terakhir, bagi semua pihak yang terlibat, baik secara langsung maupun tidak langsung, yang tidak dapat kami sebutkan satu-persatu, kami haturkan terima kasih banyak atas bantuan yang telah diberikan hingga tugas diskusi kelompok ini dapat terselesaikan. Semoga bantuan yang telah diberikan mendapatkan imbalan setimpal dari Allah SWT. Kami menyadari bahwa didalam makalah diskusi kelompok ini masih banyak kekurangan baik itu dalam penulisan maupun isi referat. Karena itu, Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi sempurnanya makalah ini. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, Januari 2012

Penulis

BAB I

PENDAHULUANEsofagus merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. Di dalam rongga dada, esofagus berada di mediastinum posterior mulai dari belakang lengkung aorta dan bronkus cabang utama kiri kemudian agak membelok ke kanan berada di samping kanan depan aorta torakalis bawah dan masuk dalam rongga perut melalui hiatus esofagus dari diafragma dan berakhir di kardia lambung.

Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. Kasus yang terjadi pada anak-anak biasanya karena tertelan zat korosif,sedangkan pada orang dewasa karena percobaan bunuh diri.

Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi klinis sangat tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lama kontaknya dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak. Akibatnya esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa keadaan, seperti pada fase akut, fase laten dan fase kronis. Pada fase akut, esofagitis akut mudah dikenali karena berlansung cepat dan biasanya penyebabnya lebih mudah dikenali. Sedangkan pada fase laten dan fase kronis yang membutuhkan waktu yang lebih lama juga lebih sulit dikenali dan biasanya sudah menimbulkan komplikasi. Akibatnya penanganan esofagitis korosif pada fase laten dan kronis juga lebih sulit.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA Anatomi Esofagus Tabung otot yang menghubungkan hipopharynx dengan gaster. Panjang esofagus dewasa sekitar 25 cm,yaitu setinggi C VI Th XI. Anak-anak antara 8-10 cm, yaitu setinggi C IV-V sampai Th IX. Diameter esofagus bervariasi tergantung ada tidaknya bolus makanan atau cairan. Pada keadaan istirahat 20 mm - 30 mm. Pada bayi diameter esofagus 5 mm. Pada umur 5 tahun adalah 15 mm.

Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu : 1. Mukosa Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat basa dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. 2. Sub Mukosa Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia.

Gambar 2. Lapisan dinding esofagus 3. Muskularis Otot bagian esofagus merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada separuh bagian bawah merupakan otot polos, bagian yang diantaranya terdiri dari campuran antara otot rangka dan otot polos.

Gambar 3. Lapisan esofagus dengan potongan longitudinal 4. Lapisan bagian luar (Serosa)

Terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan strukturstruktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.

Fisiologi Esofagus Dalam proses menelan terjadi hal-hal berikut : 1. Pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik. 2. Upaya sfingter mencegah terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan 3. Mempercepat masuknya bolus makanan ke faring saat respirasi. 4. Mencegah masuknya makanan dan minuman ke dalam nasofaring dan laring 5. Kerjasama yang baik dari otot-otot di rongga mulut untuk mendorong bolus makanan ke arah lambung 6. Usaha untuk membersihkan kembali esofagus Proses Menelan dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu :1. Fase Oral

Makanan yang dikunyah dan bercampur liur akan membentuk bolus. Perpindahan bolus makanan dan atau cairan dari mulut ke pharynx. Terjadi secara sadar akibat kontraksi otot intrinsik lidah. Kontraksi m. Levator velli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum molle terangkat dan bagian atas di bidang posterior faring juga akan terangkat (passavants Ridge). Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan ini terjadi penutupan nasofaring akibat kontraksi m. levator veli palatine, selanjutnya terjadi kontraksi m. palatoglosus menyebabkan isthmus faucium tertutup diikuti kontraksi m. Palatopharingeus bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.

2. Fase Pharyngeal

Perpindahan bolus makanan dan atau cairan dari pharynx ke esofagus. Terjadi secara reflex dan berlangsung singkat selama 1-2 detik. Pada akhir fase oral faring

dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi m. stilofaring, m. salfingofaring, m. tirohioid, dan m. palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis. Ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis, dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m. aryepiglotica, m. arytenoideus obligus. Bersamaan ini terjadi penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernafasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran nafas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus karena valikula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.3. Fase Oesophageal

Perpindahan bolus makanan dari oesophagus ke gaster, dengan gerakan peristaltik oesophagus. Berlangsung sekitar 5 10 detik. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus makanan pada akhir fase faringal maka terjadi relaksasi m krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus masuk ke dalam esofagus. Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuatm melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat sehingga makanan tidak akan kembali ke faring. Dengan demikian refluks dapat dihindari. Gerak bolus di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. Konstriktor faring inferior pada kahir fase faringal. Selanjutnya didorong ke distal oleh peristaltik esofagus. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekana 8 milimeter Hg lebih dari tekanan di dalam lambung sehingga tidak terjadi regurgitasi lambung. Pada akhir fase esofageal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali. Esofagitis Korosif Definisi

Esofagitis korosif adalah peradangan pada esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. Epidemiologi Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih diperkirakan sekitar 3-5 % dari kasus kecelakaan dan bunuh diri atau sekitar 5.00010.000 kasus pertahun di Amerika Serikat. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh diri. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya esofagitis korosif. Berdasarkan penelitian, 95% kejadian tertelan korosif terjadi di rumah, biasanya di dapur atau kamar mandi. Hampir 73% terjadi saat produk lagi digunakan dan 24% terjadi saat produk dalam penyimpanan. Etiologi Esofagitis korosif paling sering ditimbulkan oleh tertelannya zat pembersih rumah tangga, biasanya oleh anak-anak. Zat yang paling merusak adalah natrium hidroksida, atau lye, yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus dinding esofagus. Cairan pembersih saluran dapat merusak esofagus atau menimbulkan lesi gastrik yang serupa. Zat tertentu tidak hanya membakar terhadap esofagus tetapi mempunyai akibat sistemik berat, seperti gagal ginjal. . Anak di bawah 5 tahundilaporkan sering tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh diri.

Diperkirakan, 70% dari kasus esofagitis korosif adalah disebabkan oleh basa dengan natrium hidroksida merupakan kasus yang paling sering ditemukan. Terdapat juga kasus melibatkan kalium hidroksida dan ammonium hidroksida. Pembersih saluran, pembersih oven, detergen baju dan detergen piring semuanya mengandung basa. Konsentrasi basa berbeda berdasarkan agen; cairan (10-15%), industri (30-35% dan granuler (50-95%). Basa tidak mempunyai rasa yang menyebabkan anak-anak mengkonsumsi dengan banyak. Kira-kira 20% kasus esofagitis korosif lainnya adalah disebabkan oleh asam seperti hidroklorida, sulfurik, oksalik dan nitrit. Pembersih toilet, pembersih selokan, dan penghapus karatan merupakan beberapa produk yang mengandungi asam di antara 8-65%. Asam biasanya mempunyai rasa pahit yang menyebabkan anak-anak tidak mengkonsumsi dengan banyak. Selain disebabkan oleh asam dan basa, esofagitis korosif juga bisa disebabkan oleh bahan lain seperti detergen, bateri, makanan panas dan susu. Zat yang sering menimbulkan terbakar pada esofagus 2 Pembersih saluran (NaOH) Cairan Plumbum Drano (cairan atau kristal) Pembersih open Easy off Amonia Tablet klinitest Pemutih Fosfat Asam Sulfat Nitrat Fenol Iodine Kalium permanganate Patofisiologi

Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis).

Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Basa yang dalam bentuk kristal biasanya menyebabkan luka bakar linear sedangkan basa dalam bentuk cairan menyebabkan luka bakar sirkular. Asam

kuat yang tertelan

akan menyebabkan nekrosis menggumpal

(coagulation necrosis). Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah menggumpal. Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan kelainan

yang hebat, hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan

dengan kerusakan esofagus, sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus lebih berat dari pada lambung. Manifestasi Klinis Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah, lamanya kontak dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak. Gejala klinik esofagitis kronik dibagi menjadi 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar yang ditemukan yaitu:1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi

Pasien mengalami gangguan menelan yang ringan. Pada esofagoskopi tampak mukosa yang hiperemis tanpa disertai ulserasi. 2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan Pasien mengeluh disfagia ringan. Pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam yang mengenai mukosa esofagus saja. 3. Esofagitis korosif dengan ulserasi sedang Ulkus sudah mengenai lapisan otot. Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih (multipel). 4. Esofagitis korosif dengan ulserasi berat tanpa komplikasi

Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus. 5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan peritonitis. Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas atas dan gangguan keseimbangan asam dan basa. Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase, yaitu fase akut, fase laten (intermediate), dan fase kronik (obstruktif). Fase Akut Keadaan ini berlansung 1-3 hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar di daerah mulut, bibir, faring dan kadang-kadang disertai perdarahan. Gejala yang ditemukan pada pasien ialah disfagia hebat, odinofagia, serta suhu badan yang meningkat. Gejala klinis akibat tertelan zat organik dapat berupa perasaan terbakar di saluran cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa, kejang otot, kegagalan sirkulasi, dan pernafasan. Fase Laten Berlansung selama 2-6 minggu. Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan menurun. Pasien merasa ia telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik akan tetapi prosesnya sebetulnya masih berjalan terus dengan pembentukan jaringan parut (sikatriks). Fase Kronis Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut, sehingga terjadi striktur esofagus. Tempat tersering terbakar adalah tingkat krikofaringeus dan kardia. Terbakarnya pada bagian bawah esofagus disertai refluks.

Diagnosis 1. Anamnesis Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat didalam mulut dan regio substernal, serta bisa juga mengeluhkan susah menelan dan hipersaliva. Sedangkan demam dan perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah 2. Pemeriksaan Fisik Selain penegakan diagnosis dari autoanamnesis atau alloanamnesis yang cermat serta diperlukan bukti-buki yang diperoleh ditempat kejadian. Masuknya zat korosif melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan. Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosis likuitaktif. Kerusakan korosif hebat akibat basa (basa) kuat pada esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat, kerusakan terbesar bila PH > 12, akan tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut. 3. Pemeriksaan penunjang Untuk menegakkan diagnosis, selain berdasarkan hasil anamnesis serta gambaran keluhan dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan pemeriksaan esofagoskopi. Pemeriksaan laboratorium Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tandatanda gangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah. penunjang, seperti pemeriksaan laboratorium, radiologik,

Pemeriksaan radiologik Foto Rontgen toraks postero-anterior dan lateral perlu dilakukan mendeteksi adanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia. Pemeriksaan Rontgen esofagus dengan kontras barium (esofagogram) tidak banyak menunjukkan kelainan pada stadium akut. Esofagus mungkin terlihat normal. Jika ada kecurigaan akan adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta rupture esofagus akibat trauma tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram perlu dibuat setelah minggu kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan dapat diulang setelah 2 bulan dievaluasi. Pada kasus esofagitis korosif zat asam, penelitian telah dilakukan oleh Muhletaler dan didapatkan hasil 6-50% penderita memperlihatkan adanya striktur, sebagian lain memperlihatkan edema dan ulserasi mukosa esophagus dengan atau tanpa pendarahan esophagus pada rontgen esofagogram.

Pemeriksaan esofagoskopi Esofagoskopi diperlukan untuk melihat adanya luka bakar di esofagus. Pada esogoskopi akan tampak mukosa yang hiperemis, edema dan kadang-kadang ditemukan ulkus. Esofagoskopi sendiri akan membuat dokter lebih pasti dalam

menegakkan diagnosis dan membuat perencanaan pengobatan sesuai dengan patolohi yang ada. Esofagoskopi yang dilakukan segera memiliki 2 keuntungan, yaitu: pasien tanpa eosophageal burns, pada lebih dari 50% kasus, dapat terhindar dari perawatan yang lama dirumah sakit; esofagoskopi sendiri memperlihatkan besar dan keparahan dari kerusakan esophagus. Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian atau bila luka bakar di bibir, mulut dan faring sudah tenang. Berikut derajat esofagitis korosif yang dilihat dari esofagoskopi : Tabel 1. Derajat esofagitis korosif yang dilihat dengan esofagoskopi Derajat I II III Klinis Hiperemia mukosa dan udema Perdarahan terbatas, eksudat, ulserasi dan pseudomembran Pengelupasan mukosa, ulkus dalam dan perdarahan masif, obstruksi lumen

4. Diagnosis Banding GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) Refluks Gastro Esofagus (RGE) didefinisikan sebagai aliran retrograde isi lambung ke dalam esofagus. Gejala tipikal atau klasik pada orang dewasa adalah:

a. Rasa panas di dada terjadi setelah makan (postprandial heart burn),

didefinisikan sebagai rasa panas substernal di bawah tulang dada, rasa terbakar/panas menjalar ke atas sampai tenggorok atau mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah mengangkat berat atau posisi bungkuk.b. Regurgitasi isi lambung secara spontan ke esofagus atau mulut.

5. Penatalaksanaan Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk mencegah pembentukan striktur. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik. Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi. Perawatan umum Perawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum pasien, menjaga keseimbangan elektrolit, serta menjaga jalan nafas. Jika terdapat gangguan keseimbangan elektrolit diberikan infuse aminofusin 600 2 botol, glukosa 10% 2 botol, NaCl 0,9 % + KCl 5 meq/liter 1 botol. Untuk melindungi selaput lendir esofagus bila muntah dapat diberikan susu atau putih telur. Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi sebelum 6 jam, dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu atau air, dan bila asam kuat diberi antasida). Terapi medik Protokol pengobatan secara medis pada fase awal kasus ini masih terbatas pada penggunaan steroid, antibiotik serta penggunaan zat penetral (antidotum) dari agen penyebab. Antibiotika diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam jika diberikan dengan steroid. Antibiotik dapat dilanjutkan selama 4-8 minggu dengan harapan telah terjadinya reepitalisasi, sesuai dengan derajat luka esofagus jika

diberikan tanpa steroid. Antibiotik tidak akan mencegah pembentukan striktur, tetapi akan membantu mengoptimalkan proses penyembuhan. Biasanya diberikan penisilin dosis tinggi 1-1,2 juta unit/hari. Kortikosteroid diberikan untuk mencegah pembentukan striktur. Pemberian steroid pada grade 2 dan grade 3 telah terbukti akan mengurangi kemungkinan terbentuknya striktur esofagus. Kortikosteroid harus diberikan sejak hari pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari ketiga. Setelah itu dosis diturunkan perlahanlahan tiap 2 hari (tappering off). Dosis yang dipertahankan (maintenance dose) ialah 2x50 mg perhari. Steroid, idealnya dilanjutkan sampai seluruh reaksi inflamasi menghilang dan telah terjadi reepitalisasi sempurna selama kurang lebih 1-3 bulan, tergantung pada derajat luka. Pasien dengan terapi steroid ini harus di follow up secara berkala terutama pada 2 bulan pertama karena hampir 80% kasus akan mengalami gejala klinis striktur esofagus. Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika pasien sangat kesakitan.

Esofagoskopi Biasanya dilakukan esofagoskopi pada hari ke tiga setelah kejadian atau bila luka bakar di bibir, mulut, dan faring sudah tenang. Jika pada waktu melakukan esofagoskopi ditemukan ulkus, esofagoskop tidak boleh dipaksa melalui ulkus tersebut karena ditakutkan terjadinya perforasi. Pada

keadaan demikian sebaiknya dipasang pipa hidung lambung (pipa nasogaster) dengan hati-hati dan terus menerus (dauer) selama 6 minggu. Setelah 6 minggu esofagoskopi diulang kembali. Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus. Untuk ini dilakukan dilatasi dengan bantuan esofagoskop. Dilatasi dilakukan sekali seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu, setelah sebulan, sekali 3 bulan, dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan makanan biasa. Jika selama 3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan dibuat anastomosis ujung ke ujung (end to end). Diet Pasien disarankan untuk mengkonsumsi makanan lembut atau cair hingga keluhan menelan hilang. Sebaiknya dihindari makanan pedas yang bisa mengiritasi esofagus. Pasien dinasehatkan tidak mengkonsumsi alkohol. 6. Komplikasi Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring, pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematian. Komplikasi tersering dari esofagitis korosif adalah mediastinitis dan perforasi esofagus. Mediastinitis terjadi akibat kontaminasi jaringan mediastinum oleh isi dari esofagus yang mengalami perforasi esofagus. Robekan kecil biasanya akan tertutup secara spontan tanpa ada infeksi mediastinum yang signifikan. Perforasi yang lebih serius yang ditandai dengan kebocoran yang terus menerus megakibatkan respon inflamasi dan infeksi pada jaringan di mediastinum. Perlu diketahui bahwa menegakkan diagnosis perforasi esofagus agak sulit karena lambatnya perkembangan gejala yang muncul. Apnea, penyakit pernapasan kronia (contohnya asma) dan gagal tumbuh merupakan komplikasi yang sering didapatkan pada anak-anak. Pada kasus esofagitis yang dinyatakan sembuh, bisa juga timbul komplikasi berupa obstruksi karena terbentuknya striktur.

7. Prognosis Prognosis dari esofagitis korosif tergantung pada jenis bahan yang terkena, konsentrasi, lama kontak, adanya kelainan sebelumnya, kerusakan pada esophagus dan penatalaksanaan awal.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. Esofagitis Korosif ialah Peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena zat kimia bersifat korosif misalnya asam kuat, basa Kuat,dan zat organik. 2. Zat kimia yang bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah. 3. Penyebab dari esofagitis korosif adalah asam kuat, basa kuat dan zat organik. 4. Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak.5. Esofagitis korosif dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar

yang ditemukan, yaitu Esofagitis korosif tanpa ulserasi, esofagitis korosif dengan ulserasi ringan, esofagitis korosif dengan ulserasi sedang, esofagitis korosif dengan ulserasi berat tanpa komplikasi, esofagitis korosif dengan ulserasi berat dengan komplikasi.6. Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi

dalam 3 fase yaitu fase akut, fase laten (intermediate) dan fase kronik (obstruktif). 7. Diagnosis ditegakkan dari adanya riwayat tertelan zat korosif atau zat organik, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan esofagoskopi.8. Terapi esofagitis korosif dibedakan antara tertelan zat korosif dan zat organik.

Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif dibagi dalam fase akut dan fase kronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi.

9. Penatalaksanaan

esofagitis

korosif

bertujuan

untuk

untuk

mencegah

pembentukan striktur. 10. Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema laring, pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan kematian. Saran Esofagitis korosif sering terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan remaja atau dewasa yang melakukan percobaan bunuh diri. Diagnosis dini perlu segera ditegakkan berdasarkan autoanamnesis atau alloanamnesis yang cermat serta diperlukan bukti-buki yang diperoleh ditempat kejadian. Hal ini bertujuan agar penatalaksanaan segera dapat dilakukan. Penatalaksanaan segera perlu dilakukan untuk menghindari berbagai komplikasi yang tidak diinginkan di kemudian hari. Diharapkan dengan meningkatnya penemuan kasus dini, penanggulangan terhadap penyakit ini dapat diperbaiki, sehingga angka kematian dapat ditekan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Hadjat F. Penyakit dan Kelainan Esofagus. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung dan Tenggorokan Edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit FK UI.2007; 293-95 2. Siegel LG. Penyakit Jalan Nafas Bagian Bawah, Esofagus, dan Mediastinum. Dalam : Buku Ajar Penyakit THT BOIES Edisi 6. Jakarta : EGC. 1997;455-73 3. Dhingra PL. Disorders of Oesophagus. Disease of Ear, Nose and Throat. 4th Edition. India. Elsevier. 2009; 303-044. Huang YC, Ni YH et al. Corrosive Esophagitis in Children. Pediatric Surgery.

2004; 207-10 (diakses di http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1508333 tanggal 1 januari 2012)5. Sandeep

M.

Esophagitis.

2011

(diakses

di

http://emedicine.medscape.com/article/174223 pada 1 Januari 2012)6. Jayant D. Pediatric Esophagitis Treatment and Management. 2011 (diakses di

http://emedicine.medscape.com/article/928891

pada

31

Desember

2011)

Anonymous. Esophgaeal Stricture or Corrosive Esophagitis. Elsevier.1998; 167 7. Yuksel G, Emre K et al. The Efficiency of Sucralfate in Corrosive Esophagitis: A Randomized, Prospective Study. Turk J Gastroenterol. Istanbul. 2010; 7-118. Muhletaer CA, Gerlock AJ et al. Acid Corrosive Esophagitis: Radiographic

Findings.AM

J

Roentgenol.

1980.

(diakses

di:

www.ajronline.org/content/134/6/1137.full.pdf pada 2 Januari 2012)9. de Jong AL, Macdonald R et al. Corrosive esophagitis in children: a 30-year

review. Int J Pediatry Otorhinolaryngol. 2001 Mar;57(3):203-11. (diakses di http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11223452 pada 3 Januari 2012)10.

Gumurdulu Y, Karakoc E et al. The efficiency of sucralfate in corrosive

esophagitis: A randomized, prospective study. 2010. Turk J Gastroenterol; 21 (1): 7-11.11.

Collin S, Dafoe et al. Acute corrosive oesophagitis. 1969. Thorax

(1969), 24, 291. Canada.