enfermedad renal crónica s. gabriela flores rico tutores: enrique díaz greene federico rodríguez...

Enfermedad renal crónica

S. Gabriela Flores Rico

Tutores: Enrique Díaz Greene

Federico Rodríguez Weber

Definición: Enfermedad Renal Crónica

Prim Care Clin Office Pract.Chronic Kidney Disease and Its Complications. 35 (2008) 329–344.

Epidemiología

n engl j med 362;1 Stage IV Chronic Kidney Disease

Se estima que el 6% de la población en EUA tiene CKD.

Principales causas de enfermedad renal crónica

Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México. Diálisis y Trasplante, Volume 31, Issue 1, January-March 2010, Pages 7-11

México EUADiabetes Mellitus 48,5%

Diabetes Mellitus 44.9%

Hipertensión arterial 19%

Hipertensión arterial 27.2%

Glomerulopatías crónicas 12,7%

Glomerulonefritis 8.2%

Otras 19,8%.

Nefritis intersticial 3.6%

Neoplasias 2.1%

Vasculitis 2.1%

Desconocidas 5.2%

Manifestaciones clínicas

Cuadro clínico: Síndrome urémico

Diagnóstico: Evaluación de la proteinuria

La proteinuria es un marcador de enfermedad renal: Albumina: DM2,

enfermedad glomerular e hipertensión.

Globulinas: Enfermedades tubulointersticiales

Para diagnosticarla: Se prefiere la primera

orina de la mañana para

excluir proteinura ortostática.

Se ve alteradoPor el estado De Hidratación

No depende dehidratación

K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis

39:S1-S266, 2002

La tira reactiva detecta concentraciones de proteína entre 10-20 mg/dl.Son insensibles a las proteínas cargadas positivamente. (cadenas ligeras de algunas inmunoglobulinas.No detectan microalbuminuria (requieres una tira específica para albúmina: > 3 mg/dl)K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

Otros marcadores de daño

Sedimiento urinario: Grandes cantidades de eritrocitos + leucocitos +

detritus celulares = Enfermedad renal aguda o crónica

Detritus de eritrocitos o eritrocitos dismorficos= Glomerolonefritis o enfermedad glomerular.

Leucocituria= Nefritis intersticial Eosinofilos en orina= Nefritis tubulointersitcial

alérgica.


39:S1-S266, 2002


39:S1-S266, 2002

Estudios de imagen

Recomendados en aquellos con CKD debido a: Litiasis renoureteral Infección Obstrucción Reflujo renoureteral Riñones poliquisticos

K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002

Diagnóstico Se establece con la estimación de la tasa de

filtración glomerular:

Valores normales: Dependen de la edad, sexo, IMC.

Hombres: 130 ml/min/1.73m2 Mujeres:120 ml/min/1.73m2

Se mide con la medición de un marcador de filtración ideal: inulina o iotalamato, EDTA, iohexol, etc. Costosa, y poco disponible.

Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83.

Metodos para la determinación de TFG Depuración de creatinina en orina de 24 horas.

Se requiere la recolección de orina de 24 hrs (errores).

No considera la superficie corporal total. Medición de creatinina en orina y en sangre.

No es un estudio recomendable actualmente para la determinación de TFG.

Dcr = (Cr u )(volumen urinario) / (Cr s)(1.440)

Chronic Kidney Diseas. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171

Creatinina

Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular

Filtration Rate. N Engl J Med 2006;354:2473-83.

Derivado de los aminoácidos.

Se filtra libremente por el glomérulo.

Su secreción esta modificada por TMP y cimetidina elevando su concentración sérica sin alterar la TFG.

Su generación esta determinada por la cantidad de masa muscular y la ingesta a través de la dieta.

Con una TFG disminuida, aumenta su degradación extrarreanal.

Bacterias GI Antibióticos.

Cistatina C Proteína básica no glicosilada de todas las

células nucleadas que se filtra libremente por el glomérulo

Tiene menor variabilidad de persona a persona. Se ha visto que se modifica con el uso de

glucocorticoides y el habito tabáquico.

Es un mejor marcador para calcular la TFG que creatinina, especialmente para TFG altas, en pacientes cirróticos y en estadios incipientes de CKD.


Fórmula de Cockcroft-Gault Desarrollada en 1973. Sobre estima la TFG por la secreción tubular

de creatinina.

Los valores no están ajustado a la superficie corporal.

Fue validada en pacientes raza blanca.

Chronic Kidney Diseas. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171

Fórmula MDRD Creada en 1999 Estima la TFG a la superficie corporal total.

X 0.742 si es mujer. X 1.212 si es hombre.

GFR = 186 × (Scr)−1.154 × (age)−0.203


MDRD vs Cockcroft-Gault

MDRD mas eficaz en aquellos pacientes no hospitalizados que se conocen con ERC.

Cockcroft-Gault es menos exacta que MDRD en pacientes obesos y mayores.

Las dos son igualmente inexactas en pacientes sin insuficiencia renal.


Anemia asociada a enfermedad renal crónica


La NKF la define como una concentración de Hb menor de 13.5 g/dl en hombres y 12.0 g/dl en mujeres.

Anemia normocítica normocrómica. Su prevalencia alcanza el 50%.

Se asocia con el estadio de ERC:

¼ de los pacientes en estadio I ½ de aquellos estratificados en 2,3 y 4 ¾ de aquellos en diálisis

Causas de la anemia


Anemia: Síndrome anémico cardiorrenal


Incrementa la mortalidad en un30% a 5 años en px en ESRD en diálisis.

Es un factor independiente de muerteEn px con enfermedad a., coronaria.

Anemia


El tratamiento de la anemia se basa en la administración de eritropoyetina.

Alcanzar niveles

normales de Hb se asocia a una

mayor mortalidad

Estudio CHOIR: Correction of Hemoglobin and Outcomes In Renal InsufficiencyFDA: Hemoglobina meta: 11 – 12 g/dl

Trastornos del metabolismo óseo y mineral

1. Enfermedad con recambio óseo acelerado: Elevación de PTH.

Osteitis fibrosa quística (Hiperparatiroidismos 2 ario)

2. Enfermedad con recambio bajo: Niveles bajos o normales de PTH.

Osteomalacia (Disminución de la síntesis de Vitamina D)

Enfermedad hueso adinámico (Supresión excesiva de las glándulas paratiroides).

Harrison. Principles of Internal Medicine. 17° edición. pag. 1764.

Trastornos del metabolismo óseo y mineral

Decremento en la función renal

Hiperfosfatemia: Estadio 3

Disminución 1,25 (OH)2 D3

Disminución del Ca ionizado

Hiperparatiroidismo

Osteitis fibrosa quística (enfermedad con recambio ósea

acelerado)

Hiperplasia glándulas paratiroides

1. Hiperplasia difusa (policlonal)2. Crecimiento nodular dentro de una hipérplasia difusa (monoclonal)3. Hiperplasia monoclonal difusa (hiper paratiroidismo 3 ario “adenoma”).

El hiperparatiroidismo 2 ario empieza a dañar la arquitectura ósea incluso antes de que la elevación de P sea evidente. La terapia con unidores de fosfato se inicie con una

TFG < 50 ml/min.

Pacientes predialisis: Enfermedad con recambio óseo acelerado.

Pacientes en dialisis: Enfermedad con recambio bajo: Debido a supresión excesiva de PTH sec. Que se dializan grandes cantidades de Ca+.


Hiperfosfatemia FR mayor para enfermedad cardiovascular.

Aquellos pacientes con hiperfosfatemia tienen un aumento en la mortalidad de 40%.

Estadio 3 y 4: 2.7- 4.6 mg/dl. Estadio 5: 3.5-5.5 mg/dl.

Hiperparatiroidismo

Eleva los niveles de Ca, con calcificación vascular.


Hipertensión arterial y disminución en TFG

La prevalencia de HAS se correlaciona con la TFG. Incluso en aquellos pacientes con una TFG

levemente reducidaTFG 60-90 ml/min: 65-75%

Mas alta en:•Hombres•Elevado IMC•Negros•Edad avanzada

La HAS es de difícil control en En pacientes con IRC.

K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,.

Hipertensión arterial sistémica HAS aumento de la presión intraglomerular

disminución en la capacidad de autoregulación Hiperfiltración

Presión blanco: < 130/80 mmHg. Los IECAS y ARA´s: Disminuyen la presión

intraglomerular y la proteinuria. ARA´s han demostrada disminuir la progresión

a falla renal, efecto que se potencia si se combinan con IECA´s

Albuminuria y proteinuria

Chronic Kidney disease: Prevention and treatment of common complications.American Family Physician. November 2004.

Factores que promueven la progresión de la enfermedad

CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171

Acciones dirigidas para detener la progresión.

Bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona IECA´S, ARA II´s, antagonistas de la aldosterona. Solos

o en combinación. Disminución de la proteinuria disminuye la progresión a

enfermedad renal terminal: < 0.3 g/24h Cambios en el estilo de vida:

Suspender el hábito tabáquico: Disminuye la progresión en un 30%.

Ejercicio incluso sin cambios en el IMC, disminuye la proteinuria.

Tratamiento de las comorbilidades: Disminuir LDL a < 100 mg/dl Disminuir HbA1c <7.5 % Disminuir TA < 130/80 mmHg

CORE CURRICULUM IN NEPHROLOGY.Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171

La mas importante…

Referir a los pacientes con el Nefrólogo cuando la TFG sea menor de 30ml/min/1.73m2.

Treatment options dor end stage renal disease. Prim Care Clin Office Pract.2008

Tratamiento

Indicaciones para inicio de terapia renal de reemplazo

Otras indicaciones según la KDOQI: TFG > 15ml/min con:


Opciones de tratamiento sustitutivo1. Trasplante renal

a) Donador vivob) Donador cadavérico

2. Diálisis peritoneala) Diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD)b) Diálisis peritoneal continua cíclica (CCPD)c) Diálisis peritoneal nocturna intermitente (NIPD)

3. Hemodiálisisa) Convencional: 3 a 5 horas, tres veces por

semana.b) Hemodiálisis diaria en casac) Hemodiálisis de 8-10 hr


Elección del mejor método


Hemodiálisis Diálisis: Se define como la difusión de

moléculas por una membrana semipermeable a través de un gradiente electroquímico.

Retira urea de la sangre al dializado y del dializado a la sangre otros solutos (bicarbonato)

La tasa de difusión: concentración de solutos y el peso molecular.

La dosis esta determinada por el aclaramiento de la urea.

La cantidad de urea a remover: Se calcula según el tamaño del paciente:

Kt/V urea

K: Aclaramiento de la urea t: es el tiempo de la diálisis V urea: es el volumen de distribución de la urea en el

paciente.

Solutos de mediano peso molecular: 2 microglobulina Hemodialisis de alto flujo (poros mas grandes). Reducen la mortalidad???

Diaria nocturna vs cada 3er día?? Costos Mejora la calidad de

vida Disminución de la hipertrofia

del VI

Hemodialysis.N Engl J Med 2010;363:1833-45.

Hemodiálisis Contraindicaciones:

Inestabilidad hemodinámica Hipotensión Arritmias

Acceso vascular: Se requiere lograr un flujo de 200 a 500 ml/min. Fístula A-V: 1° a. radial con v. cefálica. 2°: a.

braquial con v. cefálica. Se usa 4 a 16 semanas después de la realización.

Vida media de 3 años en un 80%. Mapeo venoso por USG.


Hemodiálisis Para situaciones de emergencia se coloca un

catéter (9-13cm). Venas subclavia, yugular o femoral.

Subclavia: No se recomienda por estenosis o trombosis de la vena.

Femoral: Solo se utilizan una sola vez en aquellos pacientes ambulatorios o 3-7 días en aquellos hospitalizados.

Yugular: Se puede dejar de 2 a 3 semanas.

Complicaciones: Infecciones.

Otros: 6 meses silastic o silicon. En general el uso de catéteres requiere mas

tiempo de hemodiálisis que las fístulas (20-30% mas)


Complicaciones de la hemodiálisis Hipotensión: Mas común. Volumen y velocidad. Hipertensión: Durante o inmediatamente

después. Dependiente de volumen. Arritmias cardiacas. Síndrome de Steal: Fístulas braquicefálicas Calambres Síndrome de piernas inquietas: Gabapentina. Anafilaxis: los primeros 5 min de inicio de la

dialisis. Síndrome post diálisis. Infecciones: 2ª causa de muerte: S. aureus y S.

epidermidis

enfermedad renal crónica s. gabriela flores rico tutores: enrique díaz greene federico rodríguez...

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