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Endocardite infettiva, miocardite e pericardite A.M. Colli UOC Cardiologia- Cardiologia Pediatrica IRCCS Fondazione Ospedale Maggiore Ca’Granda- Milano A.M. Colli- IRCCS Fondazione Osepdale Maggiore ca’Granda

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Endocardite infettiva,

miocardite e pericardite

A.M. Colli

UOC Cardiologia- Cardiologia Pediatrica

IRCCS Fondazione Ospedale Maggiore Ca’Granda- Milano

A.M. Colli- IRCCS Fondazione Osepdale Maggiore ca’Granda

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disclosures

il materiale iconografico proviene in parte

da

RH Anderson, ET Baker, D Penny; A.

Redington, M Rigby, G Wernovsky

Pediatric Cardiology, 3° edition

Churchill Linvingstone , 2010

Il resto proviene dalla mia raccolta

personale di materiale

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Endocardite infettiva (batterica)

• Patologia grave (mortalità 10-25% in era

antibiotica)

• Può coinvolgere strutture

intracardiache, vascolari native,

protesiche

• Rara nell’infanzia

• 1/10 dei casi nell’infanzia è in soggetti

NON cardiopatici

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Endocardite infettiva (E.I.):

popolazione a rischio

• Cardiopatia nativa

• Cardiopatia congenita operata

• Popolazione neonatale

• Popolazione con strumentazione cronica (cateteri centrali per NPT o antibiotico terapia o chemioterapia)

• Soggetti non cardiopatici

• Strep viridans

Enterococci

• Miceti

• Staph aureus

• Staph aureus

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E.I. lesioni a rischio

• DIV

• PDA

• Prolasso mitralico con rigurgito

• Rigurgito aortico

• Tetralogia di Fallot (per lo più sulla

valvola aortica)

• Cardiopatie cianogene in storia

naturale o palliate

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E.I. patogenesi

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• BATTERIEMIA (spesso secondaria a manovre dentali o interventi “sporchi”, es. GI , vie respiratorie)

• Lesioni endoteliali (endocardite trombotica non infettiva)

• Adesione batterica (gram positivi >>gram negativi) da interazione di proteine di superficie dell’organismo e matrice e piastrine

• Resistenza alle proprietà antibatteriche delle piastrine

• Effetto Venturi

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E.I.: Patogenesi

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E.I. microorganismi • Streptococci (90%dei

casi)

– α emolitici (sanguis, mitis, salivarius, mutans, gemella morbillorum) dal cavo orale

– Streptococcus milleri (anginosus, intermedius, constellatus) da visceri e infezioni tipo osteomielite

• Staphylococcus coagulasi + o coagulasi – – Infezioni su valvole

protesiche, materiale protesico valvole native normali cateteri a permanenza spesso resistenti alla penicillina

• Enterococcus 5%

– Piu frequente nell’adulto

• Miceti(candida e aspergillo)

– rara

– Cateteri a permanenza dialisi, NPT, immunosoppressione.

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E.I. caratteristiche cliniche • Non specifiche

– Febbre (rara nel neonato)

– Artralgie /artrite

• Cardiache

– Valvulite

– Scompenso congestizio

• Embolie

– Noduli di Osler

– Macchie di Roth

– Ascessi cerebrali e altre complicanze neurologiche (30%)

• Renali (50%)

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E.I. es laboratorio

• Emoculture da sedi diverse (non

necessariamente al picco febbrile nelle

forme subacute)

• Es urine : microematuria 90% dei casi

• Indici di flogosi

• Culture dei tessuti escissi in caso di

intervento chirurgico su tessuto infetto

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E.I. metodiche di imaging

• Ecocardiografia transtoracica e TEE

• (sensibilta limitata- va “pesata “ nel contesto clinico che deve essere congruo)

• Nuove metodiche di imaging hanno un ruolo limitato

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Endocardite neonatale da candida

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Criteri diagnostici mod. di Duke

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• Diagnosi certa: – Patologia di

vegetazioni, emboli o ascessi intracardiaci maggiori

– 2 criteri maggiori

– 1 criterio maggiore e2 minori

– 5 criteri minori

• Diagnosi possibile – Un criterio maggiore

e uno minore

– 3 criteri minori

• Diagnosi esclusa – Diagnosi alternativa

– Risoluzione <4gg ter antibiotica

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Terapia

• Valvole native o cardiopatie native

– penicillina o ampicillina o ceftriaxone ev x 4

settimane

• Endocardite su protesi

– Idem ma minimo per 6 settimane

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Streptococchi

Stafilococchi

• Penicilline beta lattamasi resistenti (nafcillina o

oxacillina) minimo 6 settimane

• Vancomicina se staph coagulasi negativi

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enterococchi

• Ampicillina e gentamicina sec

antibiogramma per min 4 settimane (6

se su protesi)

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miceti

• Antimicotici per almeno 6 settimane

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Terapia chirurgica

• Scompenso refrattario

• Persistenza di infezione grave ed endocardite fungina

• Endocardite su shunt chirurgici condotti valvolati protesi o devices intracardiaci

• Prevenzione di embolie se vegetazioni peduncolate mobili su v aortica o mitrale

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Profilassi linee guida 2007

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Miocardite

• Processo infiammatorio coinvolgente il miocardio non necessariamente di natura infettiva

• Clinica determinata dall’estensione del coinvolgimento del miocardio

– Maggior parte dei casi subclinici

– Scompenso

– Aritmie

– Morte improvvisa

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Miocardite acuta - istologia

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Miocardite acuta

• Non ha predilezione per età particolari

• Malattia febbrile precedente o in atto

• Subscompenso o scompenso franco

• Ecocardiogramma simile ad una cardiomiopatia dilatativa (grave ipocinesia ma spessori parietali spesso normali)

• Rx torace nei casi acuti: la cardiomegalia può essere modesta

• Può associarsi a pericardite con versamento

• Può essere la prima manifestazione di una malattia sistemica (per es lupus)

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Miocardite eziologia • Infettiva

– Virale (90% dei casi diagnosticati)

– Batterica

– Micotica

– Protozoaria (la più diffusa nei paesi tropicali)

– Parassitaria

• Immunomediata

– Autoanticorpi

• Churg strauss, malatie infiammatorie intestinali, miocardite a cellule giganti, sarcoidosi, les , tireotossicosi, takayasu, wegener

• Immunomediata

– Ipersensibilità

• Sulfamidici

• Cefalosporine

• Diuretici

• Antideperssivi triciclici

• Dobutamina

• Tossica

– Antracicline

– Cocaina

– Interleukina 2

– Etanolo

– Metali pesanti

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Miocardite diagnosi

• ECG

• Rx torace spesso non aiuta

• ECOCARDIOGRAMMA

• Markers

– Troponina elevata specificita ma sensibilita solo 34%

– CPK MB poco sensibili

– Titoli virali (ev con PCR ma yield diagnostico di fatto basso)

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Miocardite acuta

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Miocardite prognosi

• 1/3 guarisce

• 1/3 muore

• 1/3 mantiene qualche grado di

compromissione funzionale miocardica

ed evolve verso cardiomiopatia

dilatativa

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Miocardite terapia

• Supporto sintomatico

• Specifica se nell’ambito di patologia

specifica (es LES, AIG, MR, Kawasaki)

• ECMO o assistenza ventricolare

giustificate nei casi gravi della mancata

correlazione tra gravità del quadro

clinico d’esordio e prognosi

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Miocardite in età pediatrica:

terapia immuno-soppressiva

Gagliardi et al Heart 2004: 90; 1167-1171- OBG Roma

114 pz follow up 13 anni

Dopo stabilizzazione clinica diagnosi bioptica

A. 35 pz miocardite acuta

B. 35 miocardite borderline

C. 44 CMPD

• Protocollo terapeutico:

– Terapia antiscompenso convenzionale

– Anticoagulazione

– Ciclosporina 6-8 mg/kg (target 170-210 ng/ml)

– Prednisone 2 mg /kg/die per un mese poi 0.5 mg/kg/die per sei mesi

– Sospensione a 6 mesi - biopsia

– Se non spenta – continuazione per ulteriori 6 mesi e nuova biopsia

– Se recidiva di scompenso alla sospensione della terapia: ripristino della terapia

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• Sopravvivenza event free • A+B =96 % a 1 anno e 85% a 13 anni

• C = 61% a 1 anno e 32% a 13 anni

– Rischio di morte o trapianto concentrato nei primi 2 anni dalla diagnosi

MA

60% dei bambini e 50% degli adulti mostrano guarigione spontanea

Cochrane 2005 studio controllato su numeri ridotti

terapia immunosoppressiva nell’adulto inefficace

Rischi dell’immunosoppressione (tumori ciclosporina dipendenti )

Miocardite in età pediatrica: terapia

immunosoppressiva

Gagliardi et al Heart 2004: 90; 1167-1171- OBG Roma

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AP, 5 ANNI

• giunge in ps mercoledì ore 1250 per vomito

e febbre

• febbre insorta domenica . Pallore, fauci

secche, lingua impaniata

• Apirettico da martedi sera quando sono

insorti nausea e vomito ma abbattuto

• FC all’ingresso 135 TR 36.1 SAt 98%

• PA 91/66mm Hg refill capillare buono (2)

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AP 5 aa

• Diuresi riferita regolare

• Alvo non diarroico

• Riferito dolore toracico il giorno precedente

• Modesta adenomegalia laterocervicale

• Iperemia faringe

• Emogas : ph 7.39, pCO2 29, Na 128, K 4.0

lattati 4.2

Azotemia 100

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AP 5 AA . ecocardio

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AP 5 aa

• Reperito accesso

• Iniziata infusione

• RX torace, ECG (normale) visita chirurgica, eco addome

• 14:57 CONDIZIONI PEGGIORATE- DOLENZIA SPONTANEA DIFFUSA A TUTTO L’ADDOME

• REAZIONE DI DIFESA PERISTALSI TORPIDA

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AP 5 aa ecg

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AP 5aa

• Rapido collasso malgrado terapia

antiaritmica,

• MCE, adrenalina, atropina , dobutamina

• Cinetica peggiorata

• 90 min di manovre rianimatorie senza

risposta

• Dissociazione elettromeccanica

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Pericardite eziologia Infettiva

• Idiopatica

• Virale (echovirus, coxsackie, influenza, EBV, CMV, HIV..)

• Batterica (TBC)

• Micotica (rara, candida)

• Parassitaria (molto rara, echinococco, toxoplasma)

Non infettiva

• Autoimmune (LES, AR, Sjogren, sclerodermia)

• Metabolica (Insuff renale, diabete, m. addison ipotiroidismo)

• Postchirurgica

• Epistenocardica (periinfartuale)

• Neoplastica (primaria rara, secondaria) e paraneoplastica

• Gravidica

• Iatrogena (periprocedurale emodinamica o elettrofisiologia invasiva)

• Tossica

• Post traumatica

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Pericardite

• Dolore toracico che si accentua con l’insiprazione e migliora (spesso) con la posizione inclinata in avanti

• Dispnea

• Extrasistolia atriale

• Talvolta flogosi delle vie aeree concomitante

• Se versamento significativo il dolore può essere attenuato o assente

• Può comparire tardivamente nell’operato di cuore recente (2-3 settimane, sindrome di Dressler o postpericardiotomica )

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Pericardite segni di impegno

emodinamico • Dispnea

• Ipoperfusione sistemica

• Giugulari distese anche> 30° di decubito

• Toni cardiaci molto lontani all’auscultazione

• Ipotensione

• INDICAZIONE A DRENAGGIO ACUTO

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Tamponamento pericardico Se il versamento è massivo, la compressione

determinata sulle camere cardiache porta a bassa gittata

Sistemica, acidosi e morte

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Pericardite terapia

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Grazie per l’attenzione!!!