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Ehrlichia chaffeensis - Ehrlichia HGE

1. Bedeutung

Die Gattung Ehrlichia t zur Familie der Rickettsiaceae. In der

n sind Ehrlichien als Erreger von Krankheiten bei vielen Tierarten

seit Anfang dieses Jahrhunderts bekannt und spielen weltweit eine wirtschaftlich

bedeutsame Rolle. Die ersten Erkrankungen beim Menschen wurden 1953 aus

Japan publiziert. Das klinische Bild ist einer milden Mononukleose h und

wird verursacht durch Ehrlichia sennetsu . In Regionen ausserhalb des Fernen

Ostens wurde diese Krankheit nie beobachtet.

Aus den USA n sich seit wenigen Jahren Berichte, die belegen, dass humane

Ehrlichiosen zu den aufkommenden Krankheiten t werden . 1986

wurde der erste Fall von sogenannter humaner r Ehrlichiose HME

beschrieben. Mit Hilfe molekularbiologischer Methoden wie PCR und

Sequenzierung des 16S rRNA Gens wurde eine neue Spezies, h Ehrlichia

chaffeensis , identifiziert, die der hundepathogenen Ehrlichia canis eng verwandt

ist [1,2]. 1994 wurde die humane e Ehrlichiose HGE beschrieben,

deren Erreger noch nicht definitiv klassiert ist und g als E

bezeichnet wird. Er ist genetisch den beiden tierpathogenen Arten Ehrlichia

phagocytophila (Schafe, Rinder) und Ehrlichia equi (Pferd) sehr h [3].

Inzwischen wurden an den Centers for Disease Control CDC, Atlanta, USA

450 e von HME und mehr als 350 e von HGE diagnostiziert. Die Hinweise

auf das Vorkommen dieser Erreger in Europa sowie durch sie verursachte

Infektionen nehmen zu [4,5,6,7].

Asymptomatische Infektionen sind, wie n zeigen, nicht selten.

Erkrankungen n sich - g von der verursachenden Spezies - akut

mit Fieber (97-100%), allgemeinem l (84-100%), Kopfschmerzen

(81-100%), Muskelschmerzen (68-100%), Nausea und Erbrechen (37-50%). Diese

uncharakteristische Symptomatologie t dazu, dass die Ehrlichiose oft nicht

diagnostiziert wird. Das Durchschnittsalter der Patienten liegt bei 44 Jahren,

25% sind r , nahezu 75% sind . 70-80% berichten anamnestisch

von einem Zeckenbiss 10-20 Tage vor dem Ausbruch der Symptome. 50-60% der

Betroffenen werden hospitalisiert. Typische Laborbefunde sind Leukopenie (50-

75% der , Thrombozytopenie (70-90%) und e Transaminasen

(85-90%). Die t von mit HME hospitaliserten Patienten liegt bei 2-5%,

diejenige der HGE Patienten bei 7-10%. Dabei s opportunistische

Infektionen zum Tod [3,8,9]. Bei Schafen sind supprimierende e von

Ehrlichia auf die e Abwehr dokumentiert [10].

Ehrlichien sind obligat , Gram negative Bakterien. Sie vermehren sich

in den zytoplasmatischen Vakuolen von Leukozyten (Ehrlichia chaffeensis in

Makrophagen, E agent in Granulozyten). Ehrlichien werden - wie Borrelien -

durch Zecken . Infektionen sind dementsprechend saisonal

zwischen Mai und Oktober. Bisher wurden bei 10% der Patienten Koinfektionen

mit Ehrlichia und Borrelia nachgewiesen [5,11]. Das e Reservoir von

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Ehrlichien ist noch nicht eindeutig bekannt, doch gelten Rotwild, Hunde, andere

Haustiere sowie kleine Nager als praktisch gesichert.

2. Nachweismethoden

Der mikroskopische Nachweis von sogenannten Morula-Formen im Blutausstrich,

die n Mikrokolonien entsprechen, ist bei HME wegen fehlender

t (7%) diagnostisch unbrauchbar. Bei HGE sollen etwa 80% der

Ausstriche positiv sein. Die Kultur auf speziellen Zellinien ist , aber wenig

empfindlich, technisch und zeitlich aufwendig (mind. 3 Wochen) und bleibt

Speziallaboratorien vorbehalten. Die Serologie ist mangels kommerzialisierter

Antigene in der Routine nicht einsetzbar und wird deshalb nur in spezialisierten

Zentren . Sie eignet sich nur r die retrospektive Diagnose [3,8,12].

In der Labordiagnostik der Ehrlichiose kommt der PCR die Hauptrolle zu. Sie ist

schnell, deutlich empfindlicher als andere Methoden (75->85%) und praktisch zu

100% spezifisch. Sie t problemlos die Unterscheidung zwischen den

beiden Spezies [3,8,12,13,14].

3. Therapie

Doxycyclin ist erste Wahl. r Kinder und Schwangere gibt es keine Therapie-

empfehlung zur Zeit [15].

4. Untersuchungsmaterial

5 ml Blut im EDTA

Literatur: [1] K. Maeda, N. Markowitz, R.C. Hawley, M. Ristic, D. Cox, J.E. McDade. Human infection with Ehrlichia canis, a leukocytic rickettsia. N. Engl. J. Med. 1987, 316:853-856. [2] B.E. Anderson, J.E. Dawson, D.C. Jones, K.H. Wilson. Ehrlichia chaffeensis, a new species associated with human ehrlichiosis. J. Clin. Microbiol. 1991, 29:2838-2842. [3] J.S. Bakken, J.S. Dumler, S.M. Chen, M.R. Eckmann, L.L. Van Etta, D.H. Walker. Human granulocytic ehrlichiosis in the upper midwest United States: a new species emerging? JAMA 1994, 272:212-218. [4] J.D. Morais, J.E. Dawson, C. Greene, A.R. Filipe, L.C. Galhardas, F. Bacellar. First European case of ehrlichiosis. Lancet 1991, 338:633-634. [5] P. Brouqui, J.S. Dumler, R. Lienhard, M. Brossard, D. Raoult. Human granulocytic ehrlichiosis in Europe. Lancet 1995, 346:782-783. [6] M. Petrovec, S.L. Furlan, T.A. Zupanc, F. Strle, P. Brouqui, V. Roux, J.S. Dumler. Human disease in Europe caused by a granulocytic Ehrlichia species. J. Clin. Microbiol. 1997, 35:1556-1559. [7] N. Pusterla, C.M. Leutenegger, J.B. Huder, R. Weber, U. Braun, H. Lutz. Evidence of the human granulocytic ehrlichiosis agent in Ixodes ricinus ticks in Switzerland. J. Clin. Microbiol. 1999, 37:1332-1334. [8] J.S. Dumler, J.S. Bakken. Ehrlichial disease of humans: emerging tick-borne infections, Clin. Infect. Dis. 1995, 20:1102-1110. [9] D.B. Fishbein, J.E.Dawson, L.E. Robinson. Human ehrlichiosis in the United States, 1985 to 1990. Ann. Intern. Med. 1994, 120:736-743. [10] Z. Woldehiwet. Lymphocyte subpopulations in peripheral blood of sheep experimentally infected with tick- borne fever. Res. Vet. Sci. 1991, 51:40-43. [11] L.A. Magnarelli, J.S. Dumler, J.F. Anderson, R.C. Johnson, E. Fikrig. Coexistence of antibodies to tick-borne pathogens of babesiosis, ehrlichiosis, and Lyme borreliosis in human sera. J. Clin. Microbiol. 1995, 33: 3054- 3057. [12] D.H. Walker. Emerging human ehrlichioses: recently recognized, widely distributed, life-threatening tick- borne diseases, p. 81-91. In: Emerging infections 1. W.M. Scheld, D. Armstrong, J.M. Hughes (ed.). ASM Press, Washington, D.C. 1998. [13] B.E. Anderson, J.W. Sumner, J.E. Dawson, T. Tzianabos, C.R. Greene, J.G. Olson, D.B. Fishbein, M. Olsen-Rasmussen, B.P. Holloway, E.H. George, A.F. Azad. Detection of the etiologic agent of human ehrlichiosis by polymerase chain reaction. J. Clin. Microbiol. 1992, 30:775-780. [14] D. Edelman, J.S. Dumler. Evaluation of an improved diagnostic PCR assay for human granulozytic ehrlichiosis. Mol. Diagn. 1996, 1:41-49. [15] D.N. Gilbert, R.C. Moellering, M.A. Sande. The Sanford guide to antimicrobial therapy. Antimicrobial Therapy Inc., Hyde Park, USA, 2000.