edema pulmonar
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EDEMA PULMONAR
Prof. Agr. Dr. Walter Olivera
CTI Universitario
Hospital de Clínicas
EVLWI (ml/kg) 23
PCWP (mmHg) 8
CVP (mmHg) 7
Pa/FiO2 70
EDEMA PULMONARDefinición
Aumento patológico del AEVP. Intersticial e intralveolar Según volumen y localización del AEVP. Compromiso de mecánica pulmonar. Compromiso del intercambio gaseoso. Muerte por agotamiento y asfixia interna. Reanimación en general efectiva
Flujo transcapilar(Ley de Starling)
AEVP=K[ (Pc-Pi) - (c-i)]
•Cuantifica el edema•Determina su etiología: cardiogénico o no cardogenico.•No incluye el flujo linfático ni el aclaramiento
Etapas iniciales del edema pulmonar intersticial
cardiogénico y no cardiogenico
Miserocchi G., Negrini D.News Physiol. Sci. Volume 16 ; 66-71April 2001
Progresión del edema pulmonar
A) Condición normal
B) Edema intersticial
Edema hidrostáticoFragmentación parcial de CS-PG
Edema lesionalFragmentación parcial de HS-PG
C) Edema severo
Fragmentación combinada de CS-PG y HS-PG
Miserocchi G., Negrini D.News Physiol. Sci. Volume 16 ; 66-71April 2001
PROGRESION DEL EDEMA
AEVP intralveolar>750ml
AEVP intersticial 500 a 750ml
AEVP normal 500ml
Mecanismo del aclaramiento del edema pulmonar
Es realizado tanto por las 1 como las 2 Na,K-ATPasas a nivel alveolar con un 40% y 60% del volumen total respectivamente.
Las 1 Na,K-ATPasa asientan en las células alveolares tipo 2, mientras que las 2 en las tipo 1 que tapizan el 95% de la superficie alveolar de 100m2.
K.M Ridge, W.G.Olivera Circ.Res. 2003;92:453-460.
EDEMA PULMONARCARDIOGENICO Etiología
Insuficiencia cardíaca crónica descompensada.
EAP de causa mecánica. EAP en flush. EAP en el IAM. EAP por hipodiastolía
Hillman K, Yearbook of Intensive Care 1992;185-193
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO Etiología
Acción indirecta: sepsis, shock, politransfusión, pancreatitis, politrauma, embolia grasa, by-pass cardiopulmonar, uremia, coagulopatías, coagulopatías, coagulación intravascular diseminada, neurogénico, por altura.
Respuesta inflamatoria a distancia luego de una fase de iniciación, amplificación y lesión celular.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO Etiología
Acion directa: aspiración, neumonia extensa, contusion, inhalación de tóxicos,casi ahogado.
La activación de los macrófagos alveolares con el desencadenamiento de un proceso inflamatorio local que culmina en la injuria celular alveolo-capilar se produce por una acción directa de los agentes etiológicos .
EDEMA PULMONARDiagnóstico
Disnea, polipnea, estertores crepitantes en marea ascendente, cianosis, depresión de conciencia.
Hipoxemia con aumento de la diferencia alveolo arterial, hipercapnia.
Imagen radiológica retículo nodular de edema intersticial e intralveolar gravitatorio
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Diagnóstico
Injuria pulmonar: condición predisponente, PaFi menor a 300 independiente de la PEEP, imagen radiológica bilateral y difusa, sin evidencias de hipertensión venocapilar.
Distress respiratorio agudo del adulto: las mismas caracteristicas de la ALI pero con PaFi menor a 200.
EDEMA PULMONAR Diagnóstico Diferencial
Cardiopatía previa. Bajo gasto. Galope. Ingurgitación yugular. Edema perihiliar. Isquemia ECG ,ENZ. PCP>18 mmHg Proteinas L/P<0.5 AEVP de 8-12ml/Kg AEVP/ITBV<0.33
Causa predisponente Alto gasto. Ruidos intensos Yugulares colapsadas Edema periférico. ECG y ENZ s/p PCP<18 mmHg Proteinas L/P>0.5 AEVP>12 ml/Kg AEVP/ITBV>0.33
CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
Edema pulmonar cardiogénico con lesión alvéolo-capilar
0
100
200
300
400
500
600
700
CTRL EAP 72 horas
SurfactASurfactBTNF-alfaPaFiO2AEVPsc
C. De Pasqule, L. Arnolda. Crit.Care Med 2003
PCP y volumen de AEVP diferentes entre los dos tipos
Sibbald et al, Chest, 1983, 725-731
Imagen radiológica similar con volumen de AEVP diferente
Sibbald et al, Chest 1983, 725-731
Medida del edema pulmonarDIRECTA(EVLW) INDIRECTA
Gravimétrica. Micropuntura. Rx de torax. TAC/RNM Impedancia Termodilución.
Polipnea Disnea Estertores Liquido de edema Presión meseta Compliance pulmonar Intercambio gaseoso
Medida por termodilución
ln c (I)
inyección
At
recirculación
MTtt
e-1
DSt
c (I)
DSt: Tiempo de la pendiente máxima
At: Tiempo de aparición MTt: Tiempo medio de tránsito
Validación del Método
Sturm JA, In: Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 129-139
Diagnóstico radiológico del aumento del agua pulmonar
Fuente Comparación CorrelaciónHalperin et al, 1985 X-ray score vs. r = 0,51Chest 88: 649 EVLW
Baudendistel et al, 1982 X-ray score vs.EVLW 77 %J Trauma 22: 983
Sibbald et al, 1983 comparisn cardiac edema r = 0,66Chest 83: 725 comparisn non cardiac edema r = 0,7
Sivak et al, 1983 X-ray score vs EVLW 64 %Crit Care Med. 11: 498 X-ray score vs. EVLW 42 %
Laggner et al, 1984 X-ray score vs. EVLW r = 0,84Intensive Care Med. 10: 309
Haller et al, 1985 X-ray score vs. EVLW 66 %Fortschr. Röntgenstr. 142: 68
Eisenberg et al, 1987 X-ray score vs. EVLW 76 %Am Rev Resp Dis 136: 662
Takeda et al, 1995 X-ray score vs. EVLW X-ray insensitiveJ Vet Med Sci 57 (3): 481
Etiología del edema pulmonar: grado de lesión
0.2
0.25
0.3
0.35
0.4
0.45
1 2 3 4Days
Me
an
E
VL
WI /
ITB
V
survivors
Non-Survivors
Punto de corte del grado de lesión de la membrana alveolo-capilar
Fig. 2
Innes R August 2001 at Symposium on Shock and Crit Care in Bali
TRATAMIENTO del edema: Reanimación respiratoria
Oxigenoterapia. Ventilación no invasiva (CPAP). Intubación orotraqueal. Ventilación mecánica Vt 6ml/Kg. Reclutamiento y PEEP. Decúbito prono
TRATAMIENTO del edema Reanimación hemodinámica
Reposición juiciosa con hipovolemia. Dobutamina reduce la postcarga y estimula
el aclaramiento. Dopamina natriurética y estimula el
aclaramiento. Nor-adrenalina. Balón de contrapulsación intra aortico.
TRATAMIENTO del edema: reducción de la precarga.
Balance negativo con hipervolemia ha demostrado que reduce el AEVP.
Reducción de los aportes con estímulo diurético si hay función renal indemne.
Hemodiafiltración continua o discontinua si hay compromiso de la función renal.
Vasodilatadores y diuréticos han mostrado mejorar el edema cardiogénico
Diuresis forzada con Furosemide y albúmina
38 pacientes con injuria pulmonar PaFiO2<200 e hipoproteinemia<5gr%.
19 tratados con albúmina i/v a 25g c/8h y hasta 8mg/h de Furosemide para obtener la reducción de 1Kg peso día por 5 días.
Comparados con 18 tratados con placebo el PaFiO2 aumentó un 40% de 171 a 236 y se mantuvo hasta el día 5 con 5.5 días menos libres de ventilación. (G.Martin Ctic Care Med 2003)
Reducción del EVLW por restricción líquida en el Distres
Mitchell JP, Am Rev Respir Dis, 145;1992:990-98
*p<0.05 Distres con restricciónDistres control
TRATAMIENTO ETIOLOGICO del edema
De la causa. Anticitoquinas. Antioxidantes. Corticoides. Oxido nítrico. Estímular aclaramiento
Dilatación coronaria. Estreptoquinasa. Tromboangioplastia. Revascularización. BIAC. Cirugía de corrección.
CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
PRONOSTICO del edema pulmonar: mortalidad
Cardiogénico No cardiogénico Portador insuficiencia
cardíaca previa.6-15% No tiene insuficiencia
cardíaca previa.15-30% Complica un IAM en
curso.38-57%. Requiere ventilación
mecánica.51-67%
Varía según etiologìa y centro. 30-70%.
Mas grave en la Septicemia.
Mas grave si tiene acidosis metabólica.
Mas grave si tiene falla multiorgánica
Mortalidad del edema pulmonar según volumen del EVLW
Sturm JA, In: Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring, Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 129-139
0
2 0
4 0
6 0
8 0
1 00
<.2 .2-.25 0.25 .3-.35 .35-.4 .4-.5 .5-.6 >.6
EVLWI / ITBVI
%M
ort
alit
y
Mortalidad del edema pulmonar según grado de lesión
Fig. 1
Innes R August 2001 at Symposium on Shock and Crit Care in Bali
Evolución clínica según grado de lesión alveolocapilar por CEC
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
Ingreso 4 Horas
Pac 1Pac 2Pac 3Pac 4Pac 5Pac 6Pac 7Pac 8Pac 9
EV
LW
/IT
BV
Olivera W Hospital de Clínicas Set 2001
P<0.0008
La mortalidad se relaciona con el compromiso del aclaramiento
0
10
20
30
40
50
60
70
Aclaramientodisminuído
AclaramientoNormal
% mortalidad% mortalidad
P<0.02
Ware L, Am J Respir Crit Care Med, 2001 May;163(6) 1293-4
El compromiso del aclaramiento según etiología del Distres
0
5
10
15
20
25
No sepsis Sepsis
% h aclar. Max% h aclar. Max.
P<0.02
Ware L, Am J Respir Crit Care Med, 2001 May;163(6) 1293-4
La disminución del EVLW en el Distres reduce días de VM
0
2
4
6
8
10
12
14
16
No restricción Restricción
Días de VMDías de VM
P<0.05
Schuster D, New Horizons, vol 1;1993: 478-88
La disminución del EVLW en el Distres reduce los días de internación en la unidad
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
No restricción Restricción
Días en la unidadDías en la unidad
P<0.05
Schuster D, New Horizons, vol 1;1993:478-88
Disminución de la EVLW en relación con la mortalidad del Distres
0
10
20
30
40
50
60
No estricción Restricción0
10
20
30
40
50
60
70
No restricción Restricción
Mortalidad en la unidad Mortalidad hospitalariaP=NS P=NS
Schuster D, New Horizon, vol 1; 1993: 478-88
% Mortalidad% Mortalidad
Pronóstico según el AEVP:Sakka S: Chest ,2002
El AEVP fue significativamente mas elevada en los no sobrevivientes (14.3ml/kg) que en los sobrevivientes (10.2ml/kg) de 373 pacientes críticos analizados retrospectivamente.
Los Scores de SOFA y APCHE II fueron predictores mas exactos de la mortalidad dado que el AEVP solo considera la falla pulmonar.
La reducción del EVLW en el Distres se puede lograr por:
Manejo ventilatorio con reclutamiento. Manejo ventilatorio con reducción del Vt. Manejo ventilatorio con aplicación de PEEP Manejo restringido de la reposición. Balance negativo con estímulo diurético. Extracción de agua por ultrafiltración Protección de la membrana alveolo-capilar
Proteccion del edema pulmonmar por la PEEP y el Vt
0
5
10
15
20
25
PE
EP
10,
Vt
6
PE
EP
10, V
t12
PE
EP
0, V
t12
EVLW(ml/kg)
P<0.0001
Colmenero M, Am J Respir Crit Care Med 1997;155:964-70
Grado de expansión pulmonar y EVLW durante el ARDS
02468
101214161820
Basal 30min
60min
120min
180min
240min
PEEP10 Vt 6PEEP10 Vt 12PEEP 0 Vt 12
EV
LW
(ml/
Kg)
Colmenero M, Am J Respir Crit Care Med 1997;155:964-70
Como lograr con seguridad la restricción de fluidos en el Distres
Mantener un índice cardíaco mayor de 2.4 PCP no mayor de 12 mmHg. Precarga volumétrica en 900 ml ITBVI. La reducción del VS con inotrópicos. La hipotensión con nor-adrenalina. La reducción de la precarga con falla de bomba:
dobutamina Balance negativo: Furosemide o hemofiltración