EDEMA PULMONAR

CONCEPTO Edema es el término con que se designa al

excesivo acumulo de líquidos en los tejidos. Este líquido puede acumularse dentro o fuera de las células.

Edema Pulmonar, efusión de líquido

seroso dentro de los alvéolos pulmonares o dentro

del tejido intersticial del pulmón.

Cardiogénico

No Cardiogénic

o

EPIDEMIOLOGÍA Usualmente el edema pulmonar se separa

endos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero seasocia con la existencia de enfermedad agu-da o crónica cardiovascular.

Estudio en Cuba. Enero/00- Diciembre/06. “Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias”.

Población: 100 muertes por edema pulmonar. Letalidad: 13.1%: Cardiogénico: 61.8% No cardiogénico: 38.1% Hombres: 63.1% Mujeres: 35.5%

ETIOLOGÍAEdema Pulmonar

Cardiogénico(Aumento de la Presión

Capilar Pulmonar)

Edema Pulmonar no Cardiogénico

Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda.

Alteraciones de la membrana alveolocapilar (Síndrome de Dificultad Respiratoria del

Adulto).

Insuficiencia ventricular izquierda.

Reducción de la presión oncótica plasmática.

Aumento de la presión oncótica intersticial.

Insuficiencia linfática.

PATOGENIA Ley de Starling:

La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación de Starling puede causar aumento en la salida transvascular de líquido. Sin embargo, en la práctica clínica solo dos de estos factores causan en forma frecuente edema pulmonar.

FISIOPATOLOGÍARápida transudación de exceso de líquido en los pulmones,

por aumento de la presión capilar

pulmonar.

Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o integridad del endotelio de

capilares pulmonares.

Aumento de la presión capilar

pulmonar, aumenta la presión venosa

pulmonar y la presión

microvascular.

Filtración de líquido bajo en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el espacio alveolar.

Disminuye la capacidad de

difusión, hipoxia y dificultad

respiratoria.

El equilibrio entre el alvéolo y el lecho vascular

pulmonar, depende de:

Permeabilidad o porosidad de la pared

capilar.Presiones hidrostática y oncótica intravasculares

e intersticiales.

En condiciones normales:

Flujo continuo de pequeñas cantidades de líquido bajo en proteínas

hacia el espacio intersticial, el cual es

eliminado adecuadamente a través del sistema

linfático.

Se produce cuando:

Aumenta la permeabilidad de la pared.

Aumenta la presión hidrostática capilar.

Disminuye la presión hidrostática intersticial. Insuficiencia linfática

pulmonar.Edema pulmonar de mecanismo incierto.

EDEMA PULMONAR DE ORIGEN CARDIACO

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa.

La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la presión capilar.

EDEMA PULMONAR DE ORIGEN CARDIACO

Aumento de presión venosa pulmonar Pulmones menos distensibles

Aumenta la resistencia de vías respiratorias Elevación del flujo linfático

Taquipnea leve aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema

intersticial. Empeoran síntomas Líneas B de Kerley

uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas

hacia el plano intersticial.

Aumento de presión intravascular rotura de las uniones intercelulares herméticas

entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar

roncus y estertores húmedos bilaterales el paciente está angustiado y suda profusamente,

y el esputo es espumoso y hemoptoico.

EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENICO

Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas.

Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios

La primera parte de la fase aguda exudativa se caracteriza por edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina.

Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar para formar las llamadas membranas hialinas que son prominentes 3 a 7 días después de la lesión

La denudación de la membrana basal causa que los neumocitos tipo II proliferen produciendo un patrón de hiperplasia de las células

superficiales alveolares.

La fase proliferativa del SIRA se caracteriza por inflamación intersticial y proliferación de fibroblastos, al inicio en el intersticio

La fase crónica del SIRA se manifiesta por regiones de fibrosis intensa, regiones focales de expansión excesiva y obliteración vascular

pulmonar

EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENICO

Hipoalbuminemia puede dar lugar al edema, pero el equilibrio de las fuerzas orienta hacia la resorción, requiriéndose aumento de presión capilar edema intersticial

De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso

El bloqueo linfático secundario a las enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la linfangitis carcinomatosa puede causar edema intersticial.

Rotura de membranas alveolocapilares: tóxicos ambientales, infecciones pulmonares difusas

OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR

Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares.

La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido

Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.

Neurogeno: La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico.

CUADRO CLÍNICO

• Disnea de ejercicio.• Crépitos inspiratorios leves.Etapa 1

• Hipoxemia.• Cianosis. • Diaforesis.• Taquipnea.• Disminución de la ventilación.

Etapa 2 o Fase Intersticial

• Hipoxemia severa e hipocapnia.• Capacidad Vital disminuida.• Expectoración espumosa y rosada.

Etapa 3 o de Edema Alveolar

Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

Otros Síntomas

● Ortopnea.● Tos.

● Disnea Paroxística Nocturna.● Sibilancias.● Piel pálida.● Taquicardia.

Factores Principiantes más

Comunes:

● Cifras tensionales elevadas.● Fibrilación auricular con

respuesta ventricular rápida.● Angina de Pecho.

● Infección e Infarto Agudo del Miocardio.

DIAGNÓSTICOFundamentalmente clínico. Debe basarse en la

historia clínica y confirmarse con radiografía de tórax.

Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.

Rx de Tórax, sin edema.

Rx de Tórax, con edema.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:EKG Gases Arteriales

HemogramaRadioscopia o Fluoroscopia

Eco-DopplerEcocardiografía Transtorácica

DIAGNOSTICOEDEMA PULMONAR CARDIOGENICO:

Clínica: disnea extrema, taquipnea, taquicardia,

hipertensión y diaforesis, cianosis periférica debida a vasoconstricción cutánea intensa y reducción del gasto cardiaco.

Al inicio del padecimiento la auscultación torácica puede revelar sibilancias causadas por edema de las vías respiratorias, después se escuchan estertores difusos.

Ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares

DIAGNOSTICOEDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO:

Clínica:suele existir menor actividad simpática y, cuando existe cianosis, es causada por hipoxemia arterial. La piel puede estar caliente en lugar de fría, húmeda y pálida.

Estudios de imagenEs típico que la radiografía de tórax demuestre un proceso de ocupación alveolar difuso y simétrico. Cuando se realiza tomografía computada, la distribución de los espacios ocupados suele observarse menos homogénea

TRATAMIENTOEmergencia Médica.

Medidas Generales-Restricción de

líquidos orales.-Dieta

Hiposódica.-Dificultad

respiratoria: importante

suspender vía oral.

-Vasodilatadore

s: dinitrato isosorbide.

-Inotrópicos: Dogoxina.

-Suspender drogas

depresoras de la

contractilidad cardíaca: B-

bloqueadores y

disopiramida.-Paciente debe estar sentado en el borde de

la cama.-

Broncodilatación:

aminofilina.

-Vigilancia permanente: Ritmo y FC,

saturación de O2, Presión

arterial.-Oxigenación.

-Morfina.-Diuréticos: Furosemida.

Manejo Especializado

Unidad de Cuidados Intensivos.

Tratamiento a arritmias: digoxina.

Tratamiento quirúrgico.

Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida: La nitroglicerina sublingual

(0.4 mg x 3 cada 5 min) es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la

vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo a

razón de 5 a 10 g/min.

Furosemida, bumetanida y torsemida: La dosis inicial de

furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia renal, si hubo

consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que

sea ineficaz una dosis menor.

Métodos físicos: La disminución del retorno venoso aminora la precarga. Es

importante conservar en posición sedente a los pacientes sin hipotensión,

de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho.

Morfina por vía intravenosa -2 a 4mg:es un venodilatador transitorio

que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad.

La administración de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa-3

(inodilatadores) como la amrinona (0.75 mg/kg de peso como dosis inicial seguida de 5 a 20 g/kg/min) o la

milrinona (50 g/kg, seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min) estimulan la

contractilidad del miocardio y también mejoran la vasodilatación periférica y

pulmonar.

Tratar la causa primaria

Oxigeno suplementario

Ventilación:

1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardíaca;

2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no

interfiere tanto con elintercambio gaseoso,

3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.

COMPLICACIONES Compromiso severo de oxigenación

hemática.

Complicación del edema pulmonar de las alturas:

Hipoxia

Disminución de oxígeno en diferentes órganos

(cerebro).

Edema Cerebral.

BIBLIOGRAFÍA CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición, Bogotá,

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