Raquel Rennó

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Ocurre cuando el líquido es filtrado más rápido de lo que removido

Produciendo una alteración del intercambio gaseoso y uno acumulo de liquido extravascular.

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Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

INTERSTICIAL.

ALVEOLAR.

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Desde el punto de vista funcional puede ser:

Cardiogenico (proceso mecanico) Aumento de la presion Transmural capilar

pulmonar que incrementa la presion venosa pulmonar que aumenta la presion hidrostatica,un incremento el la tension alveolar y esta una disminuicion de la presion osmotica!

No cardiogenico (inflamatorio)Aumento de la permeabilidad capilar.Aumento de la permeabilidad AlveolarDisminuicion de la depuracion linfatica

yuxtaalveolares(en el espacio pericapilar)E D E M A P U L M O N A R 4

Insuficiencia Ventricular Izquerda, Estenosis de la valvula mitral: aumento de la presion en la auricul izq

Hipertension Venosa Pulmonar Insuficiencia renal Cronica Disminuicion de la presion

coloidosmotica en hipoalbuminemia: Sindrome nefrotica, insuficiencia hepatica

Aumento de la presion transmural capilar pulmonar

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Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar

• Toxinas Circulantes • Bacteriemia• pancreatitis aguda• neumonia infecciosa • CID( Coagulación intravascular diseminada )• edema pulmonar de grandes alturas• Desviacion cardiopulmonar

Incremento en la permeabilidad en el epitelio alveolar

Toxinas inhaladas: fosfogeno, cloro,humo

Aspiracion del contenido gastrico ahogamiento

Disminuicion de la depuracion Linfatica Reseccion pulmonar (lobectomia) con

muestreo de ganglios Diseminacion linfatica de CA

Mecanismos insciertos Edema pulmonar neurogeno Sobredosis de narcotico Transfusiones multiples

LEY DE STARLING.Equilibrio entre las presiones oncótica e

hidrostática. La presión hidrostática tiende a sacar líquido

hacia el intersticio y espacio alveolar. La presión oncótica tiende a retener el líquido

dentro del espacio intraalveolar. La ley de Starling determina el equilibrio entre las

dos fuerzas que es la Presion transmural o de conduccion

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Aumento de la presión hidrostática. Insuficiencia Cardiaca. Estenosis Mitral. Sobrecarga de volumen. Obstrucción de la vena cava.

Disminución de la presión oncótica. Hepatopatías con insuficiencia hepática. Síndrome nefrótico. Enteropatías con pérdida de proteínas.

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Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria Sensación de "falta de aire" o "asfixia" Sonidos roncos al respirar Sibilancias Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente

necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales Tos Ansiedad Inquietud Sudoración excesiva Piel pálida Otros síntomas asociados con esta enfermedad son: Aleteo nasal Expectoración sanguinolenta Incapacidad de hablar Disminución en el nivel de conciencia

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Lesión del endotelio en la pared capilar habrá salida de proteínas del plasma con toxinas que lhegan hasta el interticio(P negativa y por P coloidosmotiva disminuida) cerca de los brônquios y de los capilares pulmonares.

Pero este exceso de líquido del intersticio se evacua por los linfáticos locales o hasta el espacio pleural donde los linfaticos haran la depuracion, tambien puede ir hasta el mediastino y retorna nuevamente al sistema venoso. (Flujo normal de linfa pulmonar es de 10 a 20 ml/HR)

Con el acúmulo de líquido, la precion hidrostática intersticial aumenta, y negativa a positiva, em conseqüência, hay el rompimento de las células alveolares con aumento de la

Permeabilidad del endotelio alveolar(inundacion)

y el líquido vay hacia el interior de los alvéolos através de las membranas alvéolo-capilares rotas determinando edema alveolar.El fluido que se acumula en los alvéolos reduz el teor de surfactante en los alvelos, llevando al colapso de unidades aun no inumndadas.

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Hay lesiones por sustancias como: El gas mostaza:

alteracion del epitelio alveolar con acumulacion de liq rico en fibrinogeno y productos de la degradacion de la fribrina que inactivan el tensoactivo pulmonar y aumentan la tension superficial dando como resultado disminuicion de la distensibilidad con inestabilidad alveolar y zonas de atelctasia

La entotoxina bacteriana: hace q migre cel inflamatoria que liberan enzimas

proteolitica y mediadores de la inflamacion, leocotrienos, prostaglandinas, radicales libres, y estimulan los macrofagos alveolares, con sustancias vasoactivas que causan vasoconstriccion y insuf capilar.

Síndrome de Condensación Pulmonar. Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes. Galope. Edema de extremidades inferiores.

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Trama Trama broncovasculbroncovascular normal.ar normal.

Más intensa Más intensa en las bases.en las bases.

Infiltrado en Infiltrado en alas de alas de mariposa ó de mariposa ó de murciélago, por murciélago, por edema edema pulmonarpulmonar..

Líneas B de Líneas B de KerleyKerley..

Existe Existe también también cefalización cefalización de flujo.de flujo.

También También llamado llamado redistribucióredistribución de flujo.n de flujo.

Cardiogenico Aumento de la presion venosa pulmonar

con disnea en el ejercicio Ortopnea y disnea parocistica nocturna

(por redistribuicion de liq en decubito) Incremento del calibre de los vasos del

lobulo superios (redistribuicion vascular pulmonar)

Px sudorosos cianoticos, espectoracion de liq de edema color rosa por hemorragia capilar y espumoso por las proteinas.

Estertores de tipo inspiratorios a nivel de bases y frotes pleurales(asma cardiaco)

No Cardiogenico SIRA En el inicio hay un periodo de estabilidad

suficiente para que actuen los mediadores inmunitarios

El tensoactivo se inactiva y produce incremento significativo de las fuerzas de superficie que disminuye la distensibilidad pulmonar con mayor lesion de capilares pumonares que originan zonas de derivacion verdadera con hipoxia regractaria

En 24 a 48 hras luego la agresion el px presenta disnea y taquipnea corrigiendo el desequilibrio en la V\Q

Edema alveolar, hemorragia y atelectasia.

Pesenta Pulmones edematosos y pesados, superficie

edematosada y liq hemorragico en la superficie pleural.

Infiltracion de los tabiques interalveolares y del interticio por cel inflamatorias y eritrocitos.

Neumocitos tipo 1 lesionados dejan desnuda la barrera alveolar, en ausencia de la misma forma mebranas hialinas, que consisten en hojas de material prteinaceo de color rosa compuesta de proteinas plamaticas, fibrina y detritus celulares, en alguns casos con fibrosis.

Al llegar a los alvelos la perfusion aumenta con poca ventilacion que causan hopoxemia y hipercapnia.

Fallece por complicaciones o recuperan la funcion pulmonar normal, dessarrolan enfermedade reactiva de las VR o fibrosis pumonar.

Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar

Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazón

Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el corazón.

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