Download - Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum

7/23/2019 Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum

http://slidepdf.com/reader/full/penatalaksanaan-ketoasidosis-diabetikum 1/16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DIABETES MELITUS

A. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1

edangkan menurut !"# 1$%0 dikatakan bah&a diabetes melitus merupakan

kumpulan problema anatomik dan kimia&i akibat dari sejumlah 'aktor di mana

didapat de'isiensi insulin absolut atau relati' dan gangguan 'ungsi insulin.2

B. Klasifikasi

Diabetes melitus diklasi'ikasikan menjadi diabetes melitus tipe 1 yangdisebabkan destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke de'isiensi insulin

absolut. Diabetes melitus tipe 2 yang disebabkan resistensi insulin disertai de'isiensi

insulin relati' sampai dominan, de'ek terjadi pada sekresi insulin atau resistensi

insulin. Dan diabetes melitus tipe lainnya yang mungkin disebabkan karena de'ek

genetik 'ungsi sel beta atau de'ek gentik pada insulin, penyakit eksokrin pankreas,

in'eksi, atau kerusakan pankreas karena obat atau at kimia lain.1

C. Epidemiologi

erbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya ke*enderungan angka

insidensi dan pre+alensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. !"# memprediksi

adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang *ukup besar dalam tahun-

tahun mendatang. !"# memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di

ndonesia dari %, juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21, juta pada tahun 200.

erdasarkan data adan /usat tatistik (/) ndonesia tahun 200, diperkirakan

penduduk ndonesia yang berusia diatas 20 tahun sebanyak 1, ji&a dengan

pre+alensi DM sebesar 1, pada daerah urban dan ,2 pada daerah rural, maka

diperkirakan pada tahun 200 terdapat %,2 juta penyandang DM di daerah urban dan

, juta di daerah rural. elanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk

diperkirakan tahun 200 nanti akan ada 1$ juta penduduk yang berusia diatas 20

tahun maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang DM di derah urban dan %,1

juta di daerah rural.1

D. Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. 3una penentuan

diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa se*ara enimatik dengan bahan darah plasma +ena. /enggunaan bahan darah

utuh (wholeblood ), +ena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan

oleh !"#. edangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan

dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.2

erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. 4e*urigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM5

%



1. 4eluhan klasik DM berupa 5 poliuria, polidipsia, poli'agia, dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

2. 4eluhan lain dapat berupa 5 lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dandis'ungsi ereksi pada pria, serta pruritus +ul+ae pada &anita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga *ara51

1. 6ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma se&aktu 7200

mg8d9 sudah *ukup untuk menegakkan diagnosis DM.

2. /emeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima

oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis

DM.

. :es toleransi glukosa oral (::3#). Meskipun ::3# dengan beban g glukosa

lebih sensiti' dan spesi'ik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,

namun memiliki keterbatasan tersendiri. ::3# sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.

4riteria diagnosis DM untuk de&asa tidak hamil, dapat dilihat pada tael !.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (:3:) atau glukosa

darah puasa terganggu (3D/:) tergantung dari hasil yang diperoleh.1

1. Diagnosis :3: ditegakkan bila setelah pemeriksaan ::3# didapatkan glukosa

plasma 2 jam setelah beban antara 10 ; 1$$ mg8d9 (.%-11.0 mmol89).

2. Diagnosis 3D/: ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa

didapatkan antara 100 ; 12 mg8d9 (.< ; <.$ mmol89).

Tael !. 4riteria diagnosis DM1

E. Peme"iksaan Pen#a"ing/emeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM

namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. /emeriksaan penyaring bertujuan

untuk menemukan pasien dengan DM, :3: maupun 3D/:, sehingga dapat

ditangani lebih dini se*ara tepat.1 /asien dengan :3: dan 3D/: juga disebut

sebagai intole"ansi gl$kosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. 4edua

keadaan tersebut merupakan 'aktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit

kardio+askular dikemudian hari. /emeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok

yang memiliki salah satu 'aktor risiko DM. /emeriksaan penyaring dapat dilakukan

melalui pemeriksaan kadar glukosa darah se&aktu atau kadar glukosa darah puasa.

Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positi', maka perlu dilakukan

kon'irmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan ::3# standar.2

$



Tael %. 4adar glukosa darah se&aktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan

diagnosis DM1

&. Penatalaksanaan

:ujuan penatalaksanaan se*ara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

penyandang diabetes. edangkan tujuan se*ara khusus antara lain 52

1. Jangka pendek 5 hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman

dan ter*apainya target pengendalian glukosa darah.

2. Jangka panjang 5 men*egah dan terhambatnya progresi+itas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.

. :ujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

=ntuk men*apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan dan pro'il lipid, melalui pengelolaan pasien se*ara

holistik dengan mengajarkan pera&atan mandiri dan perubahan perilaku. /erkeni

2011 mengajukan pilar tatalaksana DM diantaranya 51

'. Ed$kasiDiabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku

telah terbentuk dengan mapan. /ermberdayaan penyandang diabetes memerlukan

partisipasi akti' pasien, keluarga dan masyarakat. :im kesehatan mendampingi

pasien dan keluarga dalam menuju perubahan perilaku. asaran edukasi adalah

meliputi pemantauan glukosa mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta *ara

mengatasinya, dan melatih gaya hidup sehat untuk men*egah komplikasi.2,

!. Te"api (i)i Medis

:erapi gii merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan

diabetes. /eren*anaan makan hendaknya dengan kandungan at gii yang *ukup

dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. /engetahuan porsimakanan sedemikian rupa sehingga asupan at gii tersebar sepanjang hari.

/rinsip peren*anaan makan bagi penyandang DM adalah kebutuhan kalori

disesuaikan untuk men*apai dan mempertahankan ideal, dengan komposisi

energi 5 karbohidrat5 -<, protein5 10-20 dan lemak5 20-2.

Makanan dibagi porsi makanan utama5 (pagi 20), siang (0), sore (2)

dan 2 kali makanan selingan (10-1).

Tael *. 4ebutuhan 4alori /enyandang Diabetes

kalo"i+Kg BB ideal

10



Stat$s gi)i Ke",a santai Sedang Be"at

erat 2 0

>ormal 0 04urus 0 0-0

/erhitungan ideal dengan rumus Brocca yang dimodi'ikasi adalah

sebagai berikut5

BB ideal ? $0 @ (: dalam *m - 100) @ 1 kg

agi pria dengan tinggi badan diba&ah 1<0 *m dan &anita diba&ah 10 *m,

rumus modi'ikasi menjadi 5

BB ideal ? (: dalam *m - 100) @ 1 kg

edangkan menurut ndeks Massa :ubuh (M:) yaitu 5

BB ideal ? (4g)8: (m2)

4lasi'ikasi M: berdasarkan !"# !/B8A# dalam :he Asia-/a*i'i*

/erspe*ti+e 5 Bede'ining #besity and ts :reatment 5

kurang ? C 1%, 4g8m2

normal ? 1%, ; 22,$ 4g8m2

lebih ? 7 22.$ 4g8m2 %. Lati-an ,asmani

/rinsip olah raga pada DM sama saja dengan prinsip olahraga se*ara

umum, yaitu memenuhi hal berikut ini (&ITT) 5

a) rekuensi, jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan se*ara teratur

b) ntensitas, ringan dan sedang yaitu <0 - 0 M"B

*) :ime (durasi), 0 ; <0 menit

d) :ipe (jenis), olahraga endurance (aerobi*) unuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda

6enis olah raga yang baik untuk pengidap DM adalah olah raga yang

memperbaiki kesegaran jasmani. #leh karena itu harus dipilih jenis olah ragayang memperbaiki semua komponen kesegaran jasmani yaitu yang memenuhi

ketahanan, kekuatan, kelenturan tubuh, keseimbangan, ketangkasan, tenaga dan

ke*epatan. Eontoh jenis-jenis olah raga yang di anjurkan utuk penderita DM,

adalah jogging, senam aerobi*, bersepeda, berenang, jalan santai dan enam

kesehatan jasmani (46).

*. Te"api &a"makologis

Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil

mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu terapi 'armakologis,

baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin atau kombinasi

keduanya.

:ujuan utamanya adalah untuk mempertahankan kadar gula darah

11



dalam kisaran yang normal. 4adar gula darah yang benar-benar normal sulit

untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka

kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang semakin berkurang.

a) #bat "ipoglikemik #ral (#"#)

:erapi 'armakologis DM dengan menggunakan #"# diindikasikan

pada pasien diabetes kurang dari tahun, memerlukan insulin dengan dosis

kurang dari 0 unit sehari, DM tipe 2 dengan berat badan normal atau lebih.2

Tael . #bat "ipoglikemik #ral

(olongan Ca"a Ke",a Efek Samping Conto-

ul'onilurea Meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta

pankreas

naik,

hipoglikemia

4lorpropamid,

3libenklamid,

3liklasid,

3likuidon,

3lipisid

3limepirid

3linid Meningkatkan sekresi

insulin 'ase pertama

naik Bepaglinid,

nateglinid

iguanid Mengurangi hepatic

glucose output

Diare Met'ormin

3litaon Memperbaiki transpor

glukosa kedalam sel

3angguan 'aal

hati, edema

/ioglitaon

nhibitor al'a

3lukosidase

Menurunkan

penyerapan glukosa di

usus

latulens, tinja

lembek

A*arbose

D// F

inhibitor

Merangsang sekresi

insulin dan

menghambat sekresi

glukagon

n*ren:M

Tael /. Dosis #bat "ipoglikemik #ral

0at Dosis A1al

2mg3

Dosis 0ptimal

2mg3

Peme"ian

S$lfonil$"ea 243

3libenklamid

3likasid

3likuidon

3lipisid

3limepirid ()

2.

%0

0

1

1

20

120

20

<

1-2 @

1-2 @

2- @

1-2 @

1 @

Big$anid 24443

Met'ormin 00 200 1- @

In-iito" alfa

(l$kosidase 244443

A*arbose 0 00 2- @ Diberikan menit sebelum makan

Dapat diberikan sesaat sebelum makan

Dapat diberikan bersama ataupun sesudah makan

Diberikan segera setelah suapan pertamma &aktu makan

12



b) nsulin

:erapi insulin menurut /erkeni 2011, diindikasikan pada pasien 51

1) "iperglikemia berat2) 4etoasidosis diabetik dan hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

) "iperglikemia dengan asidosis laktat

) 3agal dengan kombinasi #"# dosis optimal

) tress berat (in'eksi sistemik, AM, stroke)

<) 4ehamilan dengan DM8DM gestasional

) 3angguan 'ungsi hati dan ginjal

%) 4ontraindikasi atau alergi terhadap #"#

:erapi insulin diberikan jika kombinasi #"# dosis optimal gagal

mengontrol kadar gula darah.

Tael 5. /ro'il /reparat nsulinP"epa"at Ins$lin A1al Ke",a

2,am3

P$n6ak 2,am3 Lama Ke",a

2,am3

S-o"t A6ting Ins.

>o+orapid

Apidra

0.-1 2- -%

Middle A6ting Ins.

Monotard

nsulatard

"umulin B

1-2 -12 %-2

Long A6ting Ins.

=ltra-lente

2 <-20 1%-<

Mi7ed Ins$lin 0.-1 2- dan <-12 %-2

(. Pemanta$an 2Monito"ing3

Monitoring adalah salah satu tindakan kepera&atan yang digunakan untuk

menilai man'aat pengobatan dan sebagai pegangan penyasuaian diet, latihan jasmani,

dan obat-obatan untuk men*apai kadar glukosa darah senormal mungkin, terhindar

dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia.1 "al-hal yang perlu dipantau

(monitoring) pada penyandang DM adalah kendali glikemik. /emantauan dilakukan

se*ara berkesinambuingan baik itu oleh pasien sendiri dan tenaga medis yang

berhubungan. erbagai studi yang telah ada menanyakan bah&a penyandang

diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang menjaga kadar glukosa plasma rata-rata tetap rendahmenunjukkan insidens komplikasi mikro+askuler berupa timbulnya retinopati

diabetik, ne'ropati, dan neuropati yang lebih rendah. #leh karena itu, penyandang

diabetes direkomendasikan untuk men*apai dan menjaga gula darah serendah

mungkin mendekati normal.2

Tael 8. 4riteria monitoring pasien Diabetes1

aik edang uruk

3lukosa darah puasa (mg8dl) %0 ; 10$ 110; 12 712<

3lukosa darah 2 jam (mg8dl) 110 - 1 1 ; 1$ 71%0

A1E ( ) C<, <,-% 7%

1



4olesterol total (mg8dl) C200 200-2$ 720

4olesterol 9D9 (mg8dl) C100 100-12$ 710

4olesterol "D9 (mg8dl) 7:rigliserida (mg8dl) C10 10-1$$ 7200

M: (kg8m2) 1%,-22,$ 2-2 72

:ekanan darah (mm"g) C108%0 10-108%0-$0 7108$0

=ntuk pasien berumur 7 <0 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi

dari pada biasa (puasa C 10 mg8d9 dan sesudah makan C 200 mg8d9), demikian

pula kadar lipid, tekanan darah, menga*u pada batasan kriteria pengendalian sedang.

"al ini dilakukan mengingat si'at-si'at khusus pasien usia lanjut dan juga untuk

men*egah kemungkinan timbulnya e'ek samping dan interaksi obat.1,2

9. Komplikasi

4adar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien diabetes melitusmenyebabkan berbagai komplikasi, baik yang bersi'at akut maupun yang kronik.

'. Komplikasi ak$t

a) 4etoasidosis diabetik (4AD) dan tatus "iperglikemi "iperosmolar ("").

/ada dua keadaan ini kadar glukosa darah sangat tinggi (4AD 00-<00

mg8d9, "" <00-1200 mg8d9), pasien biasanya mengalami penurunan

kesadaran.

b) "ipoglikemi. 4eadaan hipoglikemia juga termasuk dalam komplikasi akut

DM, di mana terjadi penurunan kadar glukosa darah sampai C <0 mg8d9. "al-

hal yang dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia misalnya pasien

meminum obat terlalu banyak (paling sering golongan sul'onilurea) ataumenyuntik insulin terlalu banyak, atau pasien tidak makan setelah minum obat

atau menyuntik insulin.

!. Komplikasi k"onik

a) /embuluh darah ke*il (mikroangiopati). 4erusakan pembuluh darah ke*il

misalnya mengenai pembuluh darah retina (retinopati) dan dapat

menyebabkan kebutaan. elain itu, dapat terjadi kerusakan pada pembuluh

darah ginjal (ne'ropati).

b) /embuluh darah besar (makroangiopati). 4erusakan pembuluh darah besar

misalnya pembuluh darah jantung, menyebabkan penyakit jantung koroner.

/embuluh darah tepi, terutama pada tungkai, luka iskemik pada kaki.

/embuluh darah otak, akan dapat menyebabkan stroke.

*) ara' (neuropati). 4erusakan sara' yang paling sering rusak adalah sara'

peri'er, yang menyebabkan baal pada ujung-ujung jari. /asien juga mengalami

perasaan terbakar dan kesemutan, lebih terasa sakit di malam hari serta

kelemahan pada tangan dan kaki.

II. 9IPE:TENSI PADA DIABETES

A. Definisi

"ipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan

darah sistolik (:D) maupun tekanan darah diastolik (:DD) G108$0 mm "g.%

B. Epidemiologi

1



Di ndonesia, angka kejadian hipertensi berkisar <-1 dan masih banyak

penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan, terutama di daerah

pedesaan. ementara itu, di Amerika erikat, data >"A>H ( National Health and Nutrition Examination Surve) memperlihatkan bah&a risiko hipertensi meningkat

sesuai dengan peningkatan usia. Data >"A>H 200-200% memperlihatkan kurang

lebih <, juta orang berusia G20 tahun adalah penderita hipertensi, berarti 1 dari

orang de&asa menderita hipertensi.$

ronisnya berdasarkan data penelitian HA: !H: tudy pada tahun 1$$%,

yang mendapatkan gambaran insidensi n'ark Miokard dalam pengamatan selama

tahun pada populasi yang besar, sebanyak 10$ penderita in'ark miokard adalah

penderita diabetes dengan ri&ayat hipertensi. "asil ini menunjukkan 'akta bah&a

penderita hipertensi se*ara signi'ikan hampir mendekati angka 0 pada penderita

hipertensi dibandingkan non diabetes ( p C 0,0001). /enelitian ini menggambarkan bah&a selain 'aktor tekanan darah yang sebagai 'aktor resiko penyakit

kardio+askuler juga adanya ri&ayat menderita atau keadaan hiperglikemia juga

sangat besar pengaruhnya terhadap insidensi tersebut.$

C. Klasifikasi dan &akto" :isiko

Tael ';. 4lasi'ikasi dan aktor Bisiko "ipertensi%

D. Etiologi

"ipertensi yang umum dijumpai adalah hipertensi primer, men*akup $0 dari

semua penderita hipertensi, sisanya 10 hipertensi sekunder. 4emungkinan

hipertensi sekunder harus dipikirkan pada hipertensi yang resisten terhadap terapi

(membutuhkan G golongan antihipertensi).%

/enyebab utama hipertensi sekunder adalah gangguan yang berhubungan

dengan kelainan ginjal dan sistim endokrin. 3angguan ginjal dapat disebabkan

karena penyakit parenkim ginjal (glomerulone'ritis, polcstic kidne disease),

maupun penyakit ginjal +askular (stenosis arteri renalis dan displasia 'i

bromuskuler). /enyebab endokrin di antaranya adalah penyakit tiroid, penyakit

1



adrenal (sindrom Eushing, aldosteronisme primer dan 'eokromositoma). elain itu,

klinisi juga perlu memperkirakan penyebab sekunder lainnya seperti *oar*tatio aorta,

hipertensi karena kehamilan, sindrom obstru*ti+e sleep apnea, hipertensi akibat obat-obatan, alkohol, kokain.%

E. Mana,emen

#bat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol

tekanan darah, tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun lipid,

bahkan lebih menguntungkan, Dapat berperan sebagi renoprotekti', serta dapat

menuntungkan se*ara maksimal adalah respon terhadap kematian akibat

kardio+askuler.

:arget tekanan darah yang diharapkan ter*apai pada penderita tekanan darah

yang direkomendasikan oleh ADA adalah seperti pada bagan diba&ah ini 5

Tael ''. asaran :erapi pada /enderita "ipertensi dengan Diabetes<,$

trategi dalam upaya pen*egahan terhadap progresi+itas kelainan ginjal pada

penderita diabetes adalah 5 mengelola proteinuri, hipertensi, hiperglikemia, 'aktor

resiko lain 5 dislipidemia, dan perubahan gaya hidup. #bat hipertensi bersi'at

renoprotekti', seperti penghambat AEH dan AB akan menurunkan tekanan darah

serta penurunkan ekskresi protein. 4eadaan ini akan menurunkan resiko terjadinya

gagal ginjal terminal, dan memperbaiki harapan hidup.$

/enghambat AEH dan AB menurunkan tekanan darah dengan menghambat

+asokontriksi. /enghambat AEH menghambat pembentukan Angiotensin yang

bersi'at +asokontriktor, sedangkan AB bertindak sebagai antagonis reseptor A:1.

/erbedaannya terletak pada pembentukan bradikin yang tetap berlangsung pada

penghambat AEH. Antagonis reseptor A:1 seperti Fasartan, :elmisartan, besartan,

ataupun 9osartan akan memblokade se*ara komplet pada reseptor sistem renin

angiotensinogen. H'ek ini sangat menguntungkan pada sistem kardio+askuler.

Dengan demikian Antagonis reseptor A:1 selain bersi'at ne'roprotekti' juga bersi'atkardioprotekti'.%,$

Benoprotekti' ini dapat ter*apai dengan baik pada penderita diabetes selain

kontrol gula darah yang baik dan dengan diet rendah protein juga pengelolaan

hipertensi yang men*apai target tekanan darah kurang 18%0 mm"g dengan

menggunakan penghambat AEH ataupun Antagonis reseptor A:1. Antagonis reseptor

A:1 bersi'at renoprekti' ini dibuktikan pada banyak penelitian. 9osartan lebih besar

pengaruhnya dalam penurunan ekskresi mikroalbuminuria dibandingkan dengan

Ealsium antagonis, demikian juga besartan yang dibandingkan dengan amlodipin.$

III. KET0ASID0SIS DIABETIKUM

1<



A. Definisi

4etoasidosis diabetik (4AD) adalah keadaan dekompensasi keka*auan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutamadisebabkan oleh de'isiensi insulin absolut atau relati'. 4AD dan "" adalah 2

komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengan*am

nya&a. 4edua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan

2, meskipun 4AD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1.

B. Epidemiologi

Data komunitas di Amerika erikat, Bo*hester, menunjukkan bah&a insiden

4AD sebesar %81000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan

untuk kelompok umur kurang dari 0 tahun sebesar 1,81000 pasien DM per tahun.

4AD dilaporkan bertanggung ja&ab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dira&at

per tahun di Amerika erikat. !alaupun data komunitas di ndonesia belum ada,insiden 4AD di ndonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat pre+alensi DM

tipe 1 yang rendah. 9aporan insiden 4AD di ndonesia umumnya berasal dari data

rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.

Angka kematian pasien dengan 4AD di negara maju kurang dari ,

beberapa sumber lain menyebutkan - 10, 2 - 10. edangkan di klinik dengan

sarana sederhana dan pasien usia lanjut, angka kematian dapat men*apai 2 - 0.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai 4AD,

seperti sepsis, syok berat, in'ark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar

glukosa darah a&al yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.

C. &akto" Pen6et$s

:erdapat sekitar 20 pasien 4AD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kalinya. /ada pasien 4AD yang sudah diketahui DM sebelumnya, %0

dapat dikenali adanya 'aktor pen*etus, sementara 20 lainnya tidak diketahui 'aktor

pen*etusnya. aktor pen*etus tersering dari 4AD adalah in'eksi, dan diperkirakan

sebagai pen*etus lebih dari 0 kasus 4AD.

Tael ';. aktor /en*etus 4AD

D. Patofisiologi

/ada saat terjadi de'isiensi insulin, peningkatan le+el glukagon, katekolamin

dan kortisol akan menstimulasi produksi glukosa hepatik melalui mekanisme

peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis. "iperkortisolemia akan

menyebabkan peningkatan proteolisis, sehingga menyediakan prekursor asam amino

yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis. nsulin rendah dan konsentrasi katekolamin

1



yang tinggi akan menurunkan uptake glukosa oleh jaringan peri'er. "iperglikemia

akan menyebabkan glikosuria, diuresis osmotik dan dehidrasi, yang akan

menyebabkan penurunan per'usi ginjal. /ada 4AD, kadar insulin rendah yangdikombinasikan dengan peningkatan kadar katekolamin, kortisol dan hormon

pertumbuhan akan mengakti+asi lipase sensiti' hormon, kemudian menyebabkan

peme*ahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini akan

diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang bersi'at asam dilepaskan ke dalam

sirkulasi.<,

E. Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan 'isik harus *epat dan teliti terutama

memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardio+askular,

dan status hidrasi. 9angkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan

laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segeradimulai tanpa adanya penundaan.1

Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa

hari, perubahan metabolik yang khas untuk 4AD biasanya tampak dalam jangka

&aktu pendek (C 2 jam). =mumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau

berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi 4AD tanpa gejala atau

tanda 4AD sebelumnya. 3ambaran klinis klasik termasuk ri&ayat poliuria,

polidipsia, dan poli'agia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi,

lemah, clouding o! sensoria, dan akhirnya koma. /emeriksaan klinis termasuk turgor

kulit yang menurun, respirasi "ussmaul , takikardia, hipotensi, perubahan status

mental, syok, dan koma. H+aluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak

membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.

Tael ''. 4riteria diagnostik 4AD menurut Ameri*an Diabetes Asso*iation<,

&. Tata Laksana

/enatalaksanaan 4AD bersi'at multi'aktorial sehingga memerlukan

pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas. :erdapat banyak

sekali pedoman penatalaksanaan 4AD pada literatur kedokteran, dan hendaknya

semua itu disesuaikan dengan kondisi penderita. Dalam menatalaksana penderita

4AD setiap rumah sakit hendaknya memiliki pedoman atau disebut sebagai

integrated care pathwa.

4eberhasilan penatalaksanaan 4AD membutuhkan koreksi dehidrasi,

hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identi'ikasi 'aktor presipitasi

komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.

1%



erdasarkan konsensus ADA pada tahun 200$, berikut ini beberapa hal yang harus

diperhatikan pada penatalaksanaan 4AD.

Bagan '. /rotokol penatalaksanaan 4AD dan ""

a. :erapi Eairan

/rioritas utama pada penatalaksanaan 4AD adalah terapi *airan. :erapi

insulin hanya e'ekti' jika *airan diberikan pada tahap a&al terapi dan hanya dengan

terapi *airan saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Hmpat jam

pertama, lebih dari %0 penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi.

#leh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan di'isit

*airan yang terjadi. #leh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah

penentuan di'isit *airan yang terjadi.

erdasarkan rekomendasi ADA 200$, resusitasi *airan hendaknya dilakukan

se*ara agresi' berdasarkan status hidrasi se*ara klinis. nisial rehidrasi yangdirekomendasikan ADA 200$ adalah menggunakan >aEl 0,$ 1-20 ml84g

dalam satu jam pertama. umber lain memberikan petunjuk praktis pemberian

*airan, 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 1 jam berikutnya, kemudian 1 liter

setiap jam sampai pasien terehidrasi. umber lain menyarankan, 1 - 1, lt pada

jam pertama, selanjutnya 20 - 00 ml8jam pada jam berikutnya.

4oreksi serum >a dapat dilakukan menggunakan *airan >aEl 0, atau

>aEl 0,$ berdasarkan kadar >a serum. :erdapat beberapa kontro+ersi tentang jenis

*airan yang dipergunakan. :idak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan

pemakaian salah satu jenis *airan. 4ebanyakan ahli menyarankan pemakaian *airan

'isiologis (>aEl 0,$) sebagai terapi a&al untuk resusitasi *airan.<,

1$



b. :erapi nsulin

erdasarkan rekomendasi ADA 200$, terapi insulin harus segera dimulai

sesaat setelah diagnosis 4AD dan rehidrasi yang memadai. umber lainmenyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis 4AD ditegakkan dan

pemberian *airan telah dimulai. /enggunaan insulin umumnya se*ara bolus

intra+ena, intramuskular, ataupun subkutan akan tetapi ADA lebih

merekomendasikan insulin drip intra+ena dosis rendah pada 4AD derajat sedang dan

berat.

6ika tidak terdapat hipokalemia, dapat diberikan insulin regular 0,1 u8kg

bolus, diikuti dengan in'us kontinyu 0,1 u8kg8jam ( - u8jam) atau dengan

insulin reguler 0,1 u8kg drip. 6ika kadar kalium C , mHI8l, maka harus

dikoreksi dahulu untuk men*egah perburukan hipokalemia yang akan dapat

mengakibatkan aritmia jantung. 6ika kadar kalium 7 ,2 mHI8l, maka harus dikoreksidahulu untuk men*egah perburukan hipokalemia yang akan dapat mengakibatkan

aritmia jantung.

6ika gula darah tidak menurun sedikitnya 10 dari nilai a&al pada jam

pertama, periksa status hidrasi pasien. 6ika status hidrasi men*ukupi, dapat diberikan

insulin reguler 0,1 u8kg bolus F kemudian e+aluasi ulang. 4etika kadar gula

darah men*apai 200 mg8dl, turunkan in'us insulin menjadi 0,02 - 0,0 u8kg8jam,

dan tambahkan in'us de@trose - 10. etelah itu ke*epatan pemberian insulin atau

konsentrasi de@trose harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai

keadaan asidosis membaik.

*. ikarbonat

/emakaian bikarbonat pada 4AD masih kontro+ersial.<, /ada p" 7 <,$,

akti+itas insulin dapat memblok lipolisis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa

pemberian bikarbonat. eberapa penelitian random prospekti', menurut ADA 200$,

telah gagal menunjukkan baik keuntungan atau kerugian pada perubahan morbiditas

atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada pasien 4AD dengan p" antara <,$ -

,1.< Mengetahui bah&a asidosis berat menyebabkan banyak e'ek +askular yang

tidak diinginkan, ADA merekomendasikan pada pasien dengan p" C <,$, dapat

diberikan 100 mmol natrium bikarbonat dalam 00 ml *airan 'isiologis dan diberikan

se*ara drip dengan ke*epatan 200-20 ml8jam. Akan tetapi >atrium bikarbonat tidak

diperlukan jika p" 7 <,$. etelah itu p" darah diperiksa setiap 2 jam sampai p"

menjadi ,0.

d. /enatalaksaan terhadap n'eksi yang Menyertai

Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap 'aktor

pen*etus terjadinya 4AD. 6ika 'aktor pen*etus in'eksi belum dapat ditemukan, maka

antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas.<

(. Monito"ing Te"api

emua pasien 4AD harus mendapatkan e+aluasi laboratorium yang

komprehensi' termasuk pemeriksaan darah lengkap dengan pro'il kimia termasuk

pemeriksaan elektrolit dan analisis gas darah. /emberian *airan dan pengeluaran

urine harus dimonitor se*ara hati-hati dan di*atat tiap jam. /emeriksaan H43 harus

20



dikerjakan kepada setiap pasien, khususnya mereka dengan risiko kardio+askular.

:erdapat berma*am pendapat tentang 'rekuensi pemeriksaan pada beberapa

parameter yang ada. ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa, elektrolit, =>,kreatinin, osmolalitas dan derajat keasaman +ena tiap 2 - jam sampai keadaan

stabil ter*apai. umber lain menyebutkan pemeriksaan gula darah tiap 1 - 2 jam.<,

9. Komplikasi

4omplikasi yang paling sering dari 4AD adalah hipoglikemia oleh karena

penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh

pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder

akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan

insulin subkutan. =mumnya pasien 4AD yang telah membaik mengalami kelainan

biokemikal. "al ini terjadi sementara dan tidak ada e'ek klinik signi'ikan ke*uali

pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem.

Tael '%. 4omplikasi pentalaksanaan 4AD<

I. Pen6ega-an

anyak kasus 4AD dan "" dapat di*egah dengan pera&atan medik yang

baik, edukasi yang sesuai, dan komunikasi e'ekti' dari tenaga kesehatan selama

belum timbulnya penyakit. Sick#da management harus mendapat perhatian. "al ini

meliputi, 1) kapan menghubungi sarana pelayanan kesehatan, 2) target glukosa darah

dan penggunaan short#acting insulin atau obat hipoglikemik, ) mengobati demam

dan in'eksi.

BAB III

ANALISA KASUS

Dasar diagnosis pada kasus ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan 'isik dan

pemeriksaan penunjang,

. Anamesis

esak na'as

Bi&ayat DM tipe tidak terkontrol

Bi&ayat asma disangkal

. /emeriksaan isik

21



Didapatkan 'rekuensi na'as <@8menit, nadi 110@8menit dengan pola

perna'asan kussmaul, keringat dingin, na'as berbau seperti buah pir

:idak ada tanda-tanda yang mengarah kepada penyakit paru ataupun jantung

menandakan bah&a proses sesak ini kemungkinan berasal dari komponen

metabolik

. /emeriksaan /enunjang

erdasar pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperglikemia

Analisis gas darah menunjukkan telah terjadi asidosis metabolik

terkompensasi sebagian disertai dengan gangguan elektrolit >a, El, 4

/asien didiagnosis dengan 4etoasidosis Diabetik (4AD) atas dasar temuan se*ara

klinis, karena kriteria diagnosis 4AD belum sepenuhnya terpenuhi diantaranya adalah

ditemukan benda keton dalam urin ataupun serum penderita disebabkan keterbatasan

sarana diagnostik penunjang yang ada di Bumah akit. /enatalaksanaan pada pasien iniyaitu diberikan terapi *airan untuk rehidrasi segera dengan >aEl 0,$ tetesan *epat atau

2 liter dalam 2 jam pertama, dan terapi insulin no+orapid unit sebanyak kali dalam 1

jam pertama (dengan asumsi berat badan pasien kurang lebih 0 4g dan gula darah

se&aktu sebesar 2). Menimbang kausa 4AD yang sebagian besar di*etuskan oleh

in'eksi maka pasien ini diberikan injeksi antibiotik spektrum luas dengan Ee'tria@on 2

gram dalam 2 jam.

H+aluasi selanjutnya adalah dengan koreksi elektrolit yang mungkin terjadi akibat

rehidrasi *airan. Hdukasi yang diberikan kepada keluarga adalah menerangkan bah&a

ketoasidosis diabetik merupakan salah satu kega&atan yang membutuhkan pera&atan

intensi' dan umumnya memiliki prognosis yang buruk. /asien harus mendapatkan penanganan segera untuk men*egah terjadinya kemungkinan terburuk.

DA&TA: PUSTAKA

1. /erkeni. 4onsensus /engelolaan dan /en*egahan Diabetes Melitus :ipe 2 di

ndonesia. 6akarta 5 /erkumpulan Hndokrinologi ndonesia. 2011

2. /ramono 9A, etiati , oe&ondo /. Manajemen :erapi #"# dan nsulin pada

pasien Diabetes Melitus. 6akarta 5 / /A/D. 200

. Andry ". :erapi 3ii dan Diet Bumah akit. 6akarta 5 H3E. 200%. "al. 10-2

. oe&ondo /. 4etoasidosis Diabetik. n5 udoyo A!, etiyohadi , Al&i ,

imadibrata M, etiati , editors. uku ajar lmu /enyakit Dalam. th ed. 6akarta5

/usat /enerbitan Departemen lmu /enyakit Dalam 4=. 200<. "al.1%$<-$

22



. !ira 3, De&a 3ede. /enatalaksanaan 4etoasidosis Diabetik (4AD). 6urnal /enyakit

Dalam 2010J Fol. 11 >o. 2. "al 12<-1

<. Ameri*an Diabetes Asso*iation. "ypergly*emi* Erises in Diabetes. Diabetes Eare200J 2 (1). "al. $-102.

. Ameri*an Diabetes Asso*iation. "ypergly*emi* Erises in Adult /atient &ith

Diabetes. Diabetes Eare 200$J 2 (). "al. 1-2

%. /radana :. :atalaksana "ipertensi. Eermin Dunia 4edokteran 2012J $ (). "al 12-

$

$. "ikmat /. /engelolaan "ipertensi pada Diabetes Mellitus :ipe 2. Eermin Dunia

4edokteran 201J 12 (1)

2

Download - Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum

Top Related