EJERCICIO Y SÍNDROMEMETABOLICO

Carlos Saavedra, MSc.(Univ. Laval, Canadá)

“Inactividad física es definitivamente la principal causa delsíndrome metabólico, es decir, de diabetes tipo 2, hipertensión,

dislipidemia y riesgo cardiovascular.”

Para nadie son desconocidos los múltiples esfuerzos que han hecho, durante las tresúltimas décadas los profesionales relacionados con la salud y el ejercicio, en frenar lasenfermedades crónicas modernas.

La aparición de múltiples fármacos, creación de nuevas dietas y pirámides dealimentación, métodos de control y disminución del peso corporal, etc., no han podidoreducir la curva de crecimiento de dichas patologías.

Por otro lado, no son pocos los años en que las evidencias científicas demuestran laimportancia y la dimensión del impacto de la actividad física en la prevención y terapiade las enfermedades crónicas que van desde la obesidad, pasando por tumores yosteoporosis. Estas evidencias se han obtenido al comparar seres vivos con buenacondición física con los de mala condición física y también en sujetos enfermos quepueden revertir su condición fisiopatológica cuando son sometidos a un programafisiológico de ejercicio físico.

La base de este cambio que provoca el ejercicio físico, esta centrado en los múltiplesfenómenos de adaptación celular y molecular que experimenta el músculo esqueléticocon el ejercicio, los que aun siguen siendo investigados para poder obtener una enteracomprensión de dicho fenómeno.

INTRODUCCIÓN.

En primer lugar debemos considerar que la mayor parte de nuestra masa muscularcorresponde al tejido muscular y que este tejido representa el 90% de la insulinosensibilidad de nuestro organismo, lo que no debería extrañarnos cuando sabemosque el 80% del azúcar ingerido en 24 hrs. se deposita en este tejido: el muscular.

También debemos tener en cuenta la gran plasticidad de este tejido que es de unamagnitud casi asombrosa al constatar que puede sufrir fenómenos de adaptaciónmolecular tanto funcional como estructural significativa incluso hasta los 90 años deedad.

Sabemos bien que el ejercicio ya sea aeróbico o anaeróbico, es capaz de promover laexpresión de un número significativo de genes nucleares y mitocondrialesresponsables de la biogénesis mitocondrial, un importante proceso que guardarelación con fenómenos metabólicos que incrementan la capacidad oxidativa de lossustratos que diariamente ingerimos o movilizamos de nuestras reservas.

DEPENDENCIA MULTIFACTORIAL DE ECM, SM y SIR.

Este diagrama muestra la importancia del generar sistemáticamente suficientes cantidades de ATP. Prácticamentenada queda ausente de este fenómeno de producción de ATP cuando se tocan los depósitos de glicógeno muscular yla intercomunicación entre órganos y células requiere de una serie de elementos que se activan o inhiben para dar

paso a los importantes mecanismos del metabolismo energético.

Finalmente, entendemos que las expectativas de vida siguen aumentando y con esto,ante la situación o diagnostico actual, las enfermedades crónicas seguiránaumentando, lo que hará para ciertos sistemas políticos y gubernamentales sico-socialy económicamente insostenible.

Me parece que es tiempo de que las autoridades gubernamentales escuchen a losexpertos que poseen formación en fisiología del ejercicio y salud para confeccionarprogramas de ejercicio mas efectivos, científicamente prescritos para la población detodas las edades y ambos sexos y así poder contrarrestar dichas patologías que vanadquiriendo características de epidemia.

COMO LA INACTIVIDAD FISICA LLEGA A SER CAUSA DELSÍNDROME METABOLICO? (SM)

Podríamos caracterizar al SM por una coexistencia de grasa total, visceral eintramiocelular causantes a nivel muscular de insulino resistencia lo que esacompañado con reducidos niveles de HDL, un aumento de la presión arterial y detriglicéridos que conlleva a la diabetes tipo 2.

Como bien sabemos Gerald Reaven, el “padre del síndrome metabólico” ha entrado enuna fase de respetar consistentemente el rol del ejercicio y ciertas citokinas en losmecanismos que guardan relación con fenómenos de biogénesis mitocondrial y lainhibición de fenómenos fisiopatológicos relacionados con el SM. Por otro lado de lasevidencias de Steve Blair en que demuestra como los obesos en buena condición físicao funcional muscular poseen menos riesgo cardio-vascular que los normopesos enmala condición física, también han permitido que Reaven declare: “Obesidad no es uncomponente del SM porque tampoco es consecuencia de IR” y por otro lado agregauna serie de argumentos que permiten confirmar lo que muchos autores,especialmente escandinavos vienen publicando desde hace años. Podemos ver obesosinsulino sensibles y también flacos insulino resistentes siendo estas correlaciones másbajas e indicadores más débiles que el nivel de condición física. Finalmente agrega lacondición física esta más asociada al riesgo cardiovascular y la diabetes tipo 2 queotros indicadores. En resumen, podemos decir que existe demasiada literatura quedemuestra que la actividad física juega un rol no solo preventiva sino que terapéuticaen una serie de alteraciones osteo-musculares, cardio-vasculares y metabólicas.Existen evidencias que demuestran que sujetos pre-diabéticos sometidos a ejerciciofísico reducen en un 60% las posibilidades de tener diabetes tipo 2. En sujetos condiabetes tipo 2, cuando son sometidos a ejercicio físico da paso a una reducción en elconsumo de fármacos hipoglicemiantes. También es útil agregar que este efecto delejercicio es más potente que el efecto que puede llegar a tener una dieta noacompañada por ejercicio físico.

Descripción de mecanismos que establecen la relaciónejercicio y SM.

Si hablamos de SM estamos hablando de un “desorden” de dependencia multifactorialy cada uno de estos factores ha sido descrito extensamente por la literatura científicapor lo que tratare de hacer una síntesis de los mecanismos centrales que relacionan alejercicio con este conjunto de variables fisiopatológicas. El ejercicio físico reduce laglucosa sanguínea por intermedio de mecanismos dependientes e independientes deinsulina. (Fig 1)

Fig.1.- Insulina mediante su respectiva cascada de señales estimula a los GLUT4 mediante señales dependientes e

independientes de fosfatil-inositol-3-kinasa (PI-3K) y también mediante AMPK la cual es activada mediante

cambios importantes a nivel bioquímico como Ca, pH, Tª, y niveles de depósitos energéticos.

El ejercicio permite o facilita, el ejercicio, la entrada de glucosa al músculo que seejercita, aspecto importante a considerar ya que se debe entender que es un efectolocal y no sistémico. Esto lo hace mediante la estimulación de procesos de traslocaciónde los transportadores de glucosa, GLUT4, hacia la membrana celular. Se estaestableciendo que existirían dos pools diferentes de GLUT4, unos para losespecíficamente estimulados por insulina y otros por mecanismos gatillados por elejercicio, independientes de insulina.

Sitios de regulación de los ácidos grasosintramiocelulares.

Fig.2.- Una vez iniciada la lipólisis en el tejido subcutáneo, estimulada poradrenalina, IL-6 y peptido natriurético, comienza una competencia

entre lípidos y azucares para ingresar a la célula muscular. Al ocuparglicógeno muscular, se activa AMPK lo que reduce los niveles de Malonyl

Co A , dando paso a una mayor actividad de CPT pudiendo así las grasa sertransportadas al interior de la mitocondria. Si el ejercicio es losuficientemente intenso, el citrato extra-mitocondrial puede

inhibir a PFK deteniendo al glicólisis y dejando paso a la oxidaciónpreferente de lípidos.

El ejercicio provoca cambios importantes, cuando posee una intensidad adecuada,términos que definiremos mas adelante, como la pérdida de relación entre losdepósitos energéticos conformados por creatina/fosfocretina, AMP/ATP que van aprovocar una acumulación de AMP quien activa AMPK, una enzima catalogada como“master de la regulación del metabolismo energético”. Esta posee efectos directosobre procesos de traslocación de GLUT4 sin presencia de insulina. Dicho fenómenotambién permite regular el metabolismo, provocando un aumento de la oxidación delípidos y un aumento en la reposición de glicógeno muscular. Esta descripciónpareciera ser la clave de los cambios en el nivel de oxidación de sustratos que seencuentran en desequilibrio tanto en el lecho circulatorio como intracelular.

Paralelamente se gatillan mecanismos que permiten un aumento de la capilaridad deltejido muscular, de crecimiento del miocito y de la densidad mitocondrial, los que endefinitiva permitirán el aumento del metabolismo oxidativo.

Los aumentos de la capacidad funcional célula y de la capilarización están comandadosentre otros factores por IGF1 (insulino-growth factor) y FGF1 (fibrinogeno growthfactor) respectivamente.

Es interesante poder entender y relacionar al ejercicio físico con múltiples acciones ymecanismos que estimulan y comandan fenómenos de adaptación que van desde unahipertrofia cardiaca, la cual a su vez esta comandada por mecanismos intrínsicos deadaptación del cardiomiocito, hasta las ultimas proteínas correspondientes a la cadenade citocromos.Para tales efectos debemos de tener en cuenta dos condiciones específicas:

1.-Poseer la condición y predisposición genética de poder reemplazar o sintetizar lasproteínas especificas que permiten conformar parte de un determinado fenómeno deadaptación (presente en la mayoría de los individuos)

2.- Poder estimular a umbrales adecuados a cada uno de los factores esenciales quegatillen esos fenómenos de adaptación a nivel genético.

Otro aspecto interesante a considerar en este fenómeno agudo que se provoca con elejercicio es la estimulación en la producción de oxido nítrico del endotelio, variableque ha sido descrita como responsable en procesos de función endotelial importantehasta de biogénesis mitocondrial. Al parecer en diabéticos muchas de las neuropatías yproblemas vasculares o de disfunción endotelial que se producen en ellos, son debidoa la incapacidad de elevar niveles de oxido nítrico. Akt pareciera ser la proteínaresponsable y clave en la regulación de los fenómenos de biogénesis y también dehipertrofia muscular gatillados por oxido nítrico. (Fig3)

Si bien la correlación entre insulina sensibilidad es mayor con triglicéridosintramiocelulares que con grasa visceral, esta ultima también es un indicadorimportante de riesgo cardio-vascular sobre todo en personas sedentarias.

Varios estudios demuestran que con el ejercicio físico repetido sistemáticamente, seexperimenta un aumento en la sensibilidad de los receptores lipolíticos de la grasavisceral provocándose un aumento de la grasa liberada al torrente sanguíneoquedando disponible en el compartimiento citoplasmático del miocito y que sumado ala actividad de AMPK, que mediante la reducción de la actividad de MCoA, aumenta laactividad de los transportadores de grasa hacia la mitocondria. De esta manera existeun incremento en el metabolismo oxidativo. Esto provocaría una reducción importantede la grasa visceral, la cual si es que tiene un rol importante en la causa del SM, estaríaactuando como otro factor importante en la prevención y terapia de dicho síndrome.

Fig3.- En este cuadro resumen de los mecanismos que se gatillan con lacontracción muscular de moderada a alta intensidad, podemos ver una serie

de variables que se modifican a partir de las diferencias en lasconcentraciones de Ca. En la columna de la derecha también se puedenobservar los cambios significativos que deben ocurrir en la contracción

muscular para poder obtener la estimulación de moléculas que gobiernan elmetabolismo oxidativo de la célula muscular y así obtener beneficios

rentables en salud con el ejercicio físico.

Como optimizar el ejercicio en pacientes con factores deriesgo?

La respuesta es simple: optimizando la actividad mitocondrial!

El ejercicio regularmente practicado a intensidades adecuadas, es decir, en relación ala capacidad de trabajo de cada individuo, otorga un número de beneficios a la salud yesto es debido al aumento de la capacidad funcional del sistema cardio-vascular,respiratorio, del metabolismo muscular y por ende de la capacidad de trabajo. Estecambios es en consecuencia debido a la capacidad de transporte de oxigeno y a lacapacidad de extracción del oxigeno por parte del tejido muscular.

La extracción del oxigeno es debido a la mejoría en la capilarización o circulaciónperiférica y el aumento de la densidad mitocondrial del tejido muscular. Si hay unacaracterística común en los pacientes con síndrome metabólico, es la de la disfunciónmitocondrial. Para comprende hoy en día dichos mecanismos enunciados, debemosdirigirnos hacia los mecanismos moleculares que están ahí implícitos. Una primeraparte para responder la pregunta inicial, esta referida a la posibilidad de incrementar ladensidad y actividad mitocondrial y para esto debemos referirnos a los procesos debiogénesis mitocondrial.

Biogénesis mitocondrial.

Este procesos no deja de tener múltiples complicaciones dadas principalmenteporque este organelo está compuesto por proteínas que son codificadas por el núcleode la célula en que se encuentra y por su propio DNA mitocondrial. Los pasos quepodríamos definir en dicho proceso serian:

Fig 4 1) Cascadas de señales referidas a factores de transcripción que son desencadenados por diversostipos de ejercicios. 2) Regulación transcripcional de genes correspondientes a proteínas mitocondrialesmediadas básicamente por PGC-1. 3)Control de la expresión del DNA mitocondrial por su respectivo factor de

transcripción mitocondrial (Tfam). 4)Mecanismos de fusión y de fisión mitocondrial. 5)Mecanismos de importaciónde proteínas nucleares a la mitocondria. 6)Ensamble de sub-unidades nucleares y mitocondriales.

Efectos del ejercicio sobre el contenido de Cardiolipinadel músculo esquelético.

Por otro lado, los procesos de biogénesis mitocondrial requiere sintetizar e importarlípidos en los distintos compartimentos ya sea en la membrana interna y externa comotambién en compartimentos estructurales al interior de la mitocondria. En la figura demás arriba podemos observar que cardiolipina, un lípido especifico del organelomitocondrial, está presente y junto con señalizar el aumento de la densidadmitocondrial también este lípido se sintetiza en las diferentes partes de la mitocondria,en la parte correspondiente al subsarcolema (ubicado entre las miofibrillas, lasmitocondrias allí ubicadas proveen la energía para la membrana celular, el transportede sustratos y iones) y la región intermiofibrilar (IMF1: espacio intermiofibrilar, IMF2:espacio miofibrilar) y sus cambios son significativos comparando periodos de pre ypost entrenamiento lo que ciertamente indicaría mayor densidad mitocondrialmuscular.

En los últimos años se ha podido observar que el inicio del proceso de biogénesismitocondrial se inicia con un importante “regulador” de dicho fenómeno que es,PGC-1.

El ejercicio induce señales que regulan la expresión de PGC-1 y que a su vez provienende otras importantes proteínas señales entre las cuales están la p38 y CaMK que a suvez aumenta la actividad del factor2 de hipertrofia del miocito (MEF2). A su vez estacascada de señales y factores de regulación se inician con los cambios en lasconcentraciones de Ca y la actividad aumentada de calcineurina.

La mayor parte de la literatura describe en deportistas de elite de ejercicios de largaduración y baja intensidad (aeróbicos) esta secuencia, pero en pacientes con factoresde riesgo o sujetos sedentarios, cuando son sometidos a ejercicios intermitentes o decorta duración y de alta intensidad, (anaeróbico) esta secuencia se puede observar conmayor claridad debido seguramente a que los pacientes no pueden ejecutar ejerciciosde larga duración a moderada intensidad para poder cumplir con umbralesadecuados de estimulación para producir esta cascada de eventos vitales para nuestra

salud y rendimiento deportivo.

En este esquema podemos visualizar dicha secuencia.

AMPK, dentro de las diversas funciones que posee como regulador del metabolismo osensor energético, también juega un rol en los procesos de biogénesis mitocondrial.AMPK tiene la posibilidad de aumentar su actividad hasta en 100 veces y se ha podidoobservar que su actividad puede llegara a estimular a PGC-1 y este a su vez a FRN-1(factor respiratorio nuclear) que es un regulador importante en la trascripción deproteínas y el principal inductor de los procesos de biogénesis mitocondrial.

La inactividad física estudiada mediante diversos métodos experimentales,reposo, inmovilización, denervación etc., produce cambios a nivel muscular y tambiénuna reducción en el contenido mitocondrial con un incremento hacia procesos deapoptosis y que son fácilmente identificables por intermedio de la disminución en lacapacidad funcional del músculo.

La inactividad y el desuso crónico del tejido muscular, provoca una caída en laexpresión tanto de genomas nuclear como mitocondrial e inhibe la biogénesismitocondrial.

Disminuya la expresión del RNAm para citocromos y a su vez acelera procesoscatabólicos del músculo en las que están involucrada cientos de proteínascorrespondientes al organelo mitocondrial.

También se observa una caída significativa de SDH, CS y malato deshidrogenasa.

Una síntesis de las posibles funciones de AMPK cuando esta debidamente activada.

De esta forma el músculo pierde también la cantidad de proteínas transportadoras delípidos y que con la actividad mitocondrial reducida, queda mas dependiente de la viaglicolítica para su producción de ATP.Este cambio metabólico en la utilización de substratos, producto de dichos fenómenosdescritos anteriormente, origina una declinación en la oxidación de de ácidos grasos decadena larga en el músculo esquelético. Este cambio además es acompañado por unaumento de la actividad de LDH la cual promueve la conversión de piruvato a lactato.Por lo tanto la inactividad muscular provoca un impacto sobre la expresión deproteínas mitocondriales la cual influye en la, producción de ATP y por ende en lautilización de substratos.

La población mitocondrial en el músculo esquelético esta distribuida en diferentessectores, es así como con la inactividad física produce cambios porcentuales diferentessegún donde se encuentre esta población. Prácticamente en 48 hrs. se pueden observardisminuciones significativas en contenido mitocondrial de la región subsarcolemal (SS),sin embargo en la región intermiofibrilar (IMF) esta disminución es mas lenta, perodebemos considerar que la población en la región IMF es mucho mas abundante que lade SS y esta a su vez es menos atacada por procesos de apoptosis que la IMF.

Como optimizar el ejercicio en la prevención y terapia de lasalteraciones metabólicas de los pacientes con factores de

riesgo?

Este es un tema aun muy pendiente en la literatura científica. Un paciente con factoresde riesgo, los ejercicios a los cuales se les esta encontrando mayor efectividad en lamedida que sean mas intenso, el riesgo y stress cardio-vascular y el consiguienteaccidente cardio o cerebro vascular que se puede originar , la motivación y adherenciadel paciente están aun en la mesa de discusión.

El problema mas serio esta asociado al incremento de la diabetes y sus complicacionesque van desde nefropatías, retinopatías, infarto al miocardio y otra serie deneuropatías que finalmente derivan en muerte a tempranas edades.

Los esfuerzos de la farmacología no han quedado ausentes de esta problemática y quecon mediano éxito los anti-hipertensivos y los hipoglicemiantes (sulfonilureas, glitazonas, einsulina exogena) han permitido reducir las complicaciones microvasculares que estaenfermedad produce, básicamente en el poder que se logra en la reducción de losniveles de hemoglobina glicosilada, pero que no necesariamente previenen o reducenel numero de eventos cardiovasculares.

Por otro lado las recomendaciones de estilo de vida saludable basadas en dietas yejercicios tampoco aun son consistentes en el éxito poblacional para la prevención yterapia de la diabetes tipo dos y mas aun para el síndrome metabólico. Dramáticoscambios en el estilo de vida podrían tener éxito preventivo y terapéutico. Por otro ladola ADA, el EASD y el ACP todos ya de manera unánime y no con poca fuerza reconocenel potente efecto terapéutico que tiene el ejercicio físico con recomendaciones como150min/semana a moderada intensidad, 90 minutos semanales distribuidos en 3sesiones de ejercicio aeróbico vigoroso, también podemos encontrar recomendacionescomo “…..asegurando que no existen complicaciones ni contraindicaciones, losdiabéticos tipo 2 deberían ser estimulados firmemente en efectuar ejercicios desobrecarga, tres veces por semana en varios grupos musculares dosificados en 3series de 8 a 10 repeticiones”.

Esta audaz recomendación para la medicina clínica o clásica, escapa de la tradiciónpero a mi modo de ver, aun queda por estudiar científicamente el problema de ladosificación de la carga de trabajo, aspecto que hace más de 20 años fue planteadopor Richter y Galbo.

I.- Ejercicio de baja o alta intensidad, de larga o cortaduración?

Hace más de una década que se ha demostrado que en pacientes con test detolerancia a la glucosa alterado, ambas formas de ejercicio han sido conducentes abuenos resultados mejorando la sensibilidad a la insulina. En ambos casos esta mejoríaes atribuida a la estimulación que ambos ejercicios tiene sobre los transportadores deglucosa, GLUT4, gatillados principalmente por las disminuciones leves de los depósitosde glicógeno muscular y por los aumentos de la irrigación o capilaridad en las fibrasmusculares. Estos efectos o beneficios glucoregulatorios, pueden ser observadostambién en periodos inmediatos y mediatos post-ejercicios cuando estos poseen unacondición acumulativa de pocas semanas de ejercicio.

También ha sido descrito que estos efectos se obtienen en diferentes razas, endiferentes edades y son debido a la expresión aumentada de los GLUT4 junto conaumentos de la producción de oxido nítrico de capilares ligados al tejido muscular, auna disminución de hormonas relacionadas con la estimulación de la producciónhepática de glucosa y con la disminución de lípidos circulantes.

Finalmente en ejercicios de mayor sobrecarga los efectos son algo mas notoriosdebido al aumento de la masa muscular y en ella esta involucrado el aumento de losdepósitos de glicógeno muscular. ( Ref: Devlin, Fenicchia, Praet, Dela y col.)

Comentario

De esta breve revisión de la literatura, podemos observar que dichos conocimientos yevidencias no son nuevas (ver referencias). En segundo lugar, debemos tener encuenta que cuando hablamos de ejercicio de larga duración este debe tener un umbralde intensidad que provoque los cambios que permitan gatillar síntesis de proteínascorrespondientes a señales intracelulares. Por muy bajos que sean dichas intensidades,la duración debe ser importante (un mínimo de 20 a 40 minutos) y los pacientes confactores de riesgo no son capaces de llevar a cabo dicha carga de trabajo.

En segundo lugar los pacientes, en un alto porcentaje, son pacientes que presentan uncuadro de sarcopenia significativo por lo que es necesario estimular vías metabólicasque permitan la síntesis de proteínas responsables de procesos de hipertrofiamuscular. Finalmente el ejercicio de sobrecarga llevado a cabo por grupos muscularesde forma separadas, puede alcanzar intensidades localizadas importantes sin el stresscardio-vascular que produce el ejercicio aeróbico no intermitente de larga duración,es decir, efectuado de forma continua. (Andersen, Sayer, Volpato y col)

Como podemos apreciar en las figuras,los mecanismos de adaptación provocados por el ejercicio consisten enuna hipertrofia funcional que aumenta la capilaridad, lo que a su vez favorece el contacto de la insulina con susreceptores, también aumenta la cantidad de organelos y acopla los triglicéridos a la membrana mitocondrial,

aumentan los capilares, los GLUT4 y la actividad de LPL y LHS. La dimensión de los depósitos de glicógeno,aumentan permitiendo un mayor vaciamiento de glucosa plasmática. Estos cambios deben y dependen en gran

parte en la medida que podemos activar AMPK y CaMK que son proteínas reguladoras del metabolismo energéticoy de la síntesis de proteínas ligadas a la biogénesis mitocondrial. Estos cambios dependen de la intensidad y/o la

duración del ejercicio.

En conclusión, revisando la literatura, no existe mucha precisión en aspectosrelacionados con indicaciones específicas de intensidad y duración del ejercicio y losefectos concretos que estas dosis de ejercicio producen.

La intensidad del ejercicio va a definir que tipo de sustratos es el que va a sermayormente utilizado durante la ejecución de uno u otro tipo de ejercicio perodebemos recordar también que hay efectos post ejercicio.

Por otro lado, teniendo en cuenta que múltiples estímulos son gatillados a partir de elvaciamiento parcial de los depósitos de glicógeno, lo que también ocurre después demuchos minutos de ejercicio de baja intensidad, la efectividad de un ejercicio paraobtener insulino sensibilidad en pacientes con factores de riesgo, estaría ligada mas ala posibilidad que ellos tienen de ejecutarlo. Estos pacientes poseen una bajatolerancia al ejercicio y por lo tanto el ejercicio localizado seria de mejor pronósticoque el de larga duración para ellos.

Uno de los dilemas planteados es si el volumen total semanal de calorías gastadasjuega un rol en la mejoría de los factores de riesgo. Esto querría decir que una personaentrenando 5 veces por semana a una media de gasto calórico de 400 kcal. por sesión(1.7MJ) seria o tendría el mismo efecto si entrenara 3 veces por semana a unpromedio de gasto de 700 kcal. por sesión. Si tomamos en cuenta que una persona de70 kilos que correspondería a una mujer promedio con sobrepeso, debería caminar 10kms por sesión a fin de gastar 2100 calorías semanales en caminata lo que ¿esequivalente a gastar 700 kcal por sesión en trabajo de sobrecarga? Lo que cabe acá esanalizar cuales son los efectos celulares y moleculares de los diversos tipos de ejerciciocon un gasto calórico comparable. Preguntándose además que porcentaje de lípidos ohidratos de carbono se utilizaron en cada tipo de ejercicio y cuan alterado queda elmetabolismo basal o de reposo después de uno u otro ejercicio que tambiéncontribuye al gasto calórico diario total! Finalmente, es posible que esta persona tengasatisfacción o algún tipo de riesgo de hacer 10 kilómetros de caminata rápida?

Cuando se aplican ejercicios de sobrecarga la fuerza muscular se incrementa enprácticamente todo tipo de individuos, sanos o enfermos, paralelamente este tipo deejercicios utiliza glicógeno muscular al igual que cuando es de larga duración. Por laexcesiva prudencia en el ambiente clínico con los pacientes con factores de riesgo, lasexperiencias aun no son definitivas en relación a los efectos del ejercicio desobrecarga sobre determinados cuadros fisiopatologico.

Sin embargo las evidencias permiten establecer que en periodos de 6 semanas a razónde 3 veces por semana durante 30 minutos, provoca una estimulación importante enla cascada de señales correspondiente al aumento en la sensibilidad a la insulina.(verFig1)

También ha sido posible observar disminuciones significativas en los niveles dehemoglobina glicosilada en pacientes diabéticos tipo2. Esto ha sido posible con 3

series de 8 a 10 repeticiones al 80% de 1RM por grupo muscular. (Holten, Snowling, Sigal y col)

Por otro lado en esta modalidad o carga de trabajo de estos ejercicios ha existido elserio problema de adaptación a esa carga de trabajo y provocando importantesmolestias musculo-articulares. (Sayer y col.)

Comentario:

Mis estudios aplicados a la fisiología molecularen el campo de la actividad física, indican queel método mas ajustado a producir efectossobre la prevención y terapia de los factoresde riesgo contemporáneos es aquel que puedainducir cambios importantes que a su vezestimulan proteínas esenciales en laregulación del metabolismo energético(AMPK) y en las que estimulan factores detrascripción destinados a la biogénesismitocondrial (CaMK). Para tales efectos sonaquellos que pueden inducir cambiossignificativos en los niveles de Ca intracelular,la perdida importante de la relación CP/C;ATP/AMP, pH, temperatura y vaciamiento delos niveles de glicógeno y triglicéridos intramiocelulares.

Por tal motivo no creo que las 3 series de 10 ola caminata para sacar a pasear el perro 30minutos 5 veces por semana sea lo masindicado.El método que estamos difundiendo yaplicando en diversos centros clínicos ygimnasios, es nominado 1x2x3 que significa,UN minuto de ejecuciones de trabajo desobrecarga, con DOS minutos de descansoejecutado 3 veces. Con esa duración, unminuto, estimamos que se logran los objetivosseñalados mayormente que con 10repeticiones. La carga no seria del 80% de unRM sino que aproximadamente el 40 % de1RM lo que evitaría serios problemas de lesióny adaptación por parte del paciente. En elLaboratorio de Fisiología del Ejercicio (fotos)de la Fac. de Ciencias de la Actividad Física dela Univ. Politécnica de Madrid, un grupodirigido por el Prof. Pedro Benito esta llevandoa cabo un interesante protocolo destinado amedir el gasto energético que provoca elejercicio de sobrecarga.

II.- Sobre la frecuencia y duración de las sesiones deentrenamiento.

Teniendo en cuenta que el origen de las alteraciones metabólicas contemporáneas sedeben de manera directa o indirecta a los niveles de resistencia a la insulina, esinteresante poder observar que los diversos métodos de ejercicio aplicados,encuentran que la sensibilidad a la insulina se mantiene de 2 a 48 hrs. después definalizado ele ejercicio.(Mikines y col)

Esto permite un control de la glicemia por la misma duración y puede ser de formaaguda sin cambios adaptativos estructurales, los que después contribuyen por efectoacumulativo a regular de manera crónica de manera mas eficiente los niveles deglicemia. Por otro lado se ha observado que dichos efectos se pierden a las dossemanas de haber dejado el ejercicio.

Estudios anivel molecular pueden también demostrar que los niveles de GLUT4 y deAMPK se mantienen significativamente altos después de 2 a 3 semanas de haberdejado el ejercicio físico, en modelos de una pierna entrenada y la otra o la contralateral usada como control en el mismo individuo. (Ver figura inferior).

En resumen, actualmente no es posible desconocer el rol y la dependencia directa quetienen de los desordenes metabólicos de la actividad física. A su vez tampoco esposible desconocer los efectos multifactoriales que posee el ejercicio sobre nuestrasestructuras, sistemas, órganos,células y moléculas.Ver esquema inferior.

Finalmente creo que importante hacer notar que ya hemos hecho esfuerzos por adecuarmetodologías que permitan ejecutar esfuerzos de alta intensidad en diferentes gruposmusculares pero sin causar stress cardiovascular.Los estudios experimentales efectuados en el Instituto de Nutrición de la Univ. deClermont Ferrand y la adecuación de dichos estudios de laboratorio al campo,efectuados en el Instituto UKK de Finlandia, han permitido desarrollar un programa enese camino: cambiando la posición del cuerpo y sobrecargando adecuadamentepequeños grupos musculares, sin stress cardiovascular para lograr cambioshistoquímicos que se relacionan con la capacidad funcional de la célula, con la salud ycon el rendimiento deportivo.

Conclusión.

Las indicaciones de las Sociedades medicas continúan e insisten en la dosis de 5 vecesal día 30 minutos, pero a mi modo de ver la tendencia a esta prescripción se ha idodebilitando con la aparición de los estudios e evidencias a nivel celular y molecular.

Para la salud, que es diferente que para el rendimiento deportivo, una vez que se haadquirido un nivel o cambio importante en variables fisiológicas de las cuales dependela condición física, seria suficiente un entrenamiento intensivo dos veces por semana yno mas de 40 minutos. Indudablemente que esta aseveración es aun una especulaciónbasada en evidencias pero que requiere de una comprobación adecuada.

La velocidad del conocimiento científico en esta materia es importante y un hechoanecdótico corrobora dicha afirmación: Hace 12 años decir que el tejido adiposo es unórgano endocrino, parecía un estupidez pero hoy son mas de 80 hormonas que estetejido libera. Hace aproximadamente tres años que pensé en que el tejido musculardebería comportarse como órgano endocrino debido a que una serie de mecanismos deregulación tanto central como periférica pertenecían a señales del metabolismoenergético, pues bien, el congreso de la APS (American Physiological Society) del 2008,uno de los mas importante del mundo, en materia fisiológica, tiene como conferenciacentral “El músculo, como órgano endocrino”. Esto no puede dejar indiferente a losalumnos y profesionales del ejercicio ya que hace de esta área del conocimiento cada díamas emocionante.

REFERENCIAS.

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