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EDEMA DE PULMÓN
REPÚBICA BOLIVARIANA DE VENZUELAUNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE SALUD PÚBLICALIC. TECNOLOGÍA Y TERAPIA
CARDIORRESPIRATORIAPASANTIAS III
LIC. GEORGINA VAZQUEZ REALIZADO POR:
STEPHANIE ENCAOUA
CARACAS , JULIO 2016
Se caracteriza por la presencia de líquido en
los espacios extravasculares
pulmonares (intersticial y alveolar) en cantidad
superior a la fisiológica: unos 500 mililitros
(cantidad calculada para un individuo de 70 kg),
distribuidos en un 90% en el espacio intersticial y el
10% en el intracelular.
DEFINICIÓN
EXISTEN DOS MECANISMOS PRINCIPALES QUE EXPLICAN EL PASO DE LÍQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR AL
INTERSTICIAL Y ALVEOLAR
EL AUMENTO DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA:
edema agudo de pulmón de tipo cardiogénico.
EL INCREMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR: Lesión pulmonar aguda (LPA)
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Según el mecanismo productor y su enfermedad responsable las
implicaciones terapéuticas y pronosticas son distintas.
ANATOMÍA DE LA BARRERA ALVEOLOCAPILAR
Proyecciones citoplasmática
s de las células
endoteliales de los
capilares.
Espacio intersticialVariable en
grosor y compuesto
principalmente de tejido conectivo,
fibroblastos y macrófagos.
Línea alveolar, que
es una continuación del epitelio bronquial y
está constituida por células epiteliales
tipo I y algunos
neumocitos tipo II
(productores de
surfactante, que contienen la bomba Na-K ATPasa).
EN CONDICIONES NORMALES
Existe un continuo intercambio de líquidos,
coloides y solutos entre el área vascular y el intersticio.
EL ESTADO PATOLÓGICO «EDEMATOSO»
Aparece cuando existe un exceso de flujo del lecho
vascular al intersticio que no puede ser compensado por los
mecanismos de depuración pasivos (linfáticos) y activos
(bomba sodio-potasio ATPasa)
ANATOMÍA DE LA BARRERA ALVEOLOCAPILARLÍNEA ALVEOLAR
Existe un gradiente de presión desde la parte distal (alveolos) a los haces bronquiolares y vasculares, donde hay
presión negativa (transmitida por las
pleuras), que permite la apertura de los
bronquios, arteriolas y linfáticos; el fluido se
traslada desde el intersticio alveolar hasta
los manguitos peribroncovasculares
siguiendo este gradiente de presión,
CINÉTICA DEL FLUIDO
INTERSTICIAL
y avanza a través de los linfáticos gracias a las válvulas linfáticas que
evitan el retroceso del fluido, así como al masaje continuo de las arteriolas pulmonares pulsátiles. El retomo
linfático desemboca en la vena subclavia, de modo que incrementos en
la presión venosa central reducen el aclaramiento del edema.
Estos vasos acompañan a las arteriolas y bronquiolos (no se encuentran junto a
los sacos alveolares), SU FUNCIÓN ES:• Remover solutos• ↑ Coloides y líquidos de los capilares,
superando a la del aclaramiento SE PRODUCE EL EDEMA.
• ↑↑↑ de la presión AI, el sistema linfático pulmonar se hipertrofia y transportando cantidades grandes de filtrado capilar, PROTEGIENDO en mayor medida al PULMÓN DEL EDEMA.
• Ascenso marcado y súbito de la presión capilar pulmonar en un individuo sin un sistema linfático desarrollado podría condicionar un EDEMA PULMONAR que podría ser FATAL.
LOS LINFÁTICOS
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo capilar se rige por:
LA LEY DE STARLING El desplazamiento se produce merced a un balance entre las
presiones hidrostáticas y oncóticas del espacio vascular e intersticial y de una constante de filtración o de permeabilidad a través de una
membrana semipermeable, según la siguiente ecuación:
En dónde:Qt: movimiento de fluidos
kf: constante de permeabilidadPe y Pi: presiones hidrostáticas capilares e intersticialesle y li: presiones coloidosmótica de capilar e intersticial.
FISIOPATOLOGÍA
Cualquier incremento en la Pe condiciona un paso de líquido al espacio intersticial con un incremento de la Pi y una disminución de la li debido a la mayor dilución, lo que
supondría a su vez un freno en si mismo.
ESTAS PRESIONES MANTIENEN UN EQUILIBRIO EN CONDICIONES DE NORMALIDAD
OTRO MECANISMO DE PROTECCIÓN LO CONSTITUYEN LAS PRESIONES NEGATIVAS DURANTE LA FASE
INSPIRATORIA, QUE SE COMPORTAN COMO UNA BOMBA DE SUCCIÓN
EL LÍQUIDO
ESPACIO INTERSTICIO-
ALVEOLAR
MANGUITOS PERIBRONCOVASCULARES
MEDIASTINO Y PLEURAS
CONTINUIDAD DEL ESPACIO INTERSTICIAL
Y EL GRADIENTE
DE PRESIONES
AUMENTO DEL DRENAJE
LINFÁTICO.
EXISTE UN FENÓMENO DE REABSORCIÓN DEL EDEMA
ALVEOLAREl transporte activo de Na+ fuera del espacio alveolar
junto con agua siguiendo el gradiente osmótico generado. El Na+ entra pasivamente a través de canales situados en la parte apical de las células
del epitelio alveolar y es expulsado hacia el intersticio
de forma activa gracias a bombas Na+-K+ ATPasa (zona basal de los neumocitos tipo
2).El agua lo sigue pasivamente a
través de acuaporinas, (epitelio alveoar tipo 14).
• Sepsis graves.• Inhalación de toxinas• Pancreatitis grave.• Daño de la barrera
alveolocapilar inducido por la liberación de citoquinas, las interleuquinas 1 y 8 y el factor de necrosis tumoral (TNE), reacción inflamatoria alterando la permeabilidad.
EL EDEMA PULMONAR POR ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD ES CARACTERÍSTICO DEL SDRA, SE TRATA DE
UNA REACCIÓN INFLAMATORIA DESENCADENADA POR MÚLTIPLES PROCESOS PATOLÓGICOS
TIPOS DE EDEMAPULMONAR
Seguiremos una clasificación según el mecanismo de producción del edema:
TIPOS DE EDEMA DE PULMÓN
• Se debe a cambios en los factores que afectan al movimiento de fluidos a través de la membrana semipermeable intacta (presión capilar, intersticial u oncótica).
DE ORIGEN HIDROSTÁTIC
O
• Alteración de la permeabilidad.
DAÑO PRIMARIO DE
LA MEMBRANA
ALVÉOLO CAPILAR
HIDROSTATICOS
AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR:Insuficiencia cardiaca
izquierdaEstenosis mitral
Enfermedad veno-oclusiva
AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD DE
PRESIÓN INTERSTICIAL:
Por re expansión por ocupación pleural:
derrame pleural , neumotórax.
Pos obstructivo (vía área):
laringoespasmo, epiglotitis, cuerpo
extraño, ahorcamiento DISMINUCIÓN ONCÓTICA CAPILAR:
Hipoalbuminemia
INSUFICIENCIA LINFÁTICA: transplante
pulmonar, linfangitis carcinomatosa y
fibrosis de linfáticos
AUMENTO DE LA PERMEABILIDA
DLesión pulmonar aguda / SDRA (sepsis grave,
inhalación de toxinas, pancreatitis grave)
MIXTO De las
alturas
Neurogenico
Embolismo pulmonar
Pstneumonectomiao
Cirugía de reducción de
volumen
Tras cardioversión eléctrica
Preeclamsia-eclampsia
EDEMA POSTREEXPANSIÓ
N
EDEMA CAUSADO POR
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR
EDEMA DE CAUSA MIXTA
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
EDEMA SE DESARROLLA EN
INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
ALTERACIÓN DE LAS FUERZAS DE
STARLING
TIPOS DE EDEMA DE PULMÓN
Un caso de edema por presión intersticial negativa
sería el producido tras el drenaje de un neumotórax,
que suele ocurrir tras el drenaje de un neumotórax de
varias horas o días de evolución y ha permitido
alteraciones en el surfactante, con lo que se requerirán altas presiones
negativas para abrir el pulmón colapsado.
EDEMA POSTREEXPANSIÓN
Se produce por un incremento de la presión hidrostática
debido a las grandes presiones negativas generadas, que
condicionan un aumento del retorno venoso al VD y un incremento del flujo en la
arteria pulmonar.
EDEMA CAUSADO POR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA
AÉREA SUPERIOR
Está producido por la acentuada hipoxemia en sujetos que ascienden a grandes alturas y sufren
una pronunciada vasoconstricción hipóxica
en la arteria pulmonar con una elevación de la
presión hidrostática
EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
El estímulo hipóxico, producen óxido nítrico de forma
ineficiente para compensar la vasoconstricción; variaciones genéticas en la conformación de los canales de sodio de los
neumocitos tipo II. El mecanismo hidrostático es
el principal, una reacción inflamatoria secundaria al
daño mecánico que contribuye a la formación del edema.
EDEMA SE DESARROLLA EN INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
La alteración de las fuerzas de Starling,
hiperreactividad simpática que ocasiona la liberación masiva de catecolaminas con un
incremento de las presiones hidrostáticas y
el daño endotelial mecánico secundario
que causa una alteración de la permeabilidad capilar y el paso de
fluido al intersticio y alveolo.
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO
La epilepsia, accidente cerebrovascular y traumatismo craneoencefálico;
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• La forma de presentación del EPA cardiogénico y no cardiogénico son similares.
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
SÍNTOMAS
La ortopnea, disnea paroxística nocturna o la
disnea de esfuerzo.
Indican origen cardiacoY su ausencia va en contra
del mismo
EXPLORACIÓN FÍSICA
Evaluar la existencia de un tercer ruido cardiaco (S3),
muy específico de fallo cardiaco
Signos como ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, crepitantes
pulmonares, edema y frialdad de miembros.
• La presencia de ARRITMIA, la FA, es predictora de INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• La existencia de ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN sugestivas de ISQUEMIA MIOCÁRDICA también orienta hacia un ORIGEN CARDÍACO DE LA DISNEA y el EPA.
• Un ECG normal no es común en la insuficiencia cardíaca.
TÉCNICAS NO INVASIVAS
ECG
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: • Cardiomegalia.• Líneas septales
prominentes(líneas B de Kerley).
• Derrame pleural.• Signos de congestión venosa
pulmonar (distensión de las venas pulmonares, redistribución vascular hacia ápices).
• Edema intersticial de predominio central sugieren origen cardiaco.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO: En el EPA por alteración de la permeabilidad es más frecuente encontrar:• Infiltrados alveolares
difusos, parcheados y periféricos, con ausencia de signos de congestión venosa.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Se caracteriza por engrosamiento septal, derrame pleural y
disminución de la aireación. PATRONES DE EDEMA PULMONAR: • HIDROSTÁTICO: puede asociarse a
cardiomegalia y los infiltrados son de predominio central, aunque puede hacerse difuso.
• POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD:
• FOCAL: presenta consolidación bibasal (dorsal con el paciente en supino) de acuerdo al gradiente gravitacional
• DIFUSO: los infiltrados son tanto superiores como inferiores.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE TÓRAX
(TC)
• Evaluar y monitorizar la función VD y VI de forma regional y global, la estructura y función valvular.
• Posible presencia de enfermedad pericárdica.
• Complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio.
• Presencia de lesiones ocupantes de espacio.
• Doppler Tisular y Ecocardiografía Transesofágica.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
EL PÉPTIDO NATRIURÉTICO PLASMÁTICO DE TIPO B (BNP)
Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un aumento del
estiramiento de las fibras miocárdicas y de la carga de volumen y presión de los
mismos, incrementándose por tanto en casos de disfunción ventricular sistólica o
diastólica. • ↓ 100 pg/mi descartan el fallo cardíaco
(valor predictivo negativo > 90%)• ↑ 500 pg/ml son indicativos de éste
(valor predictivo positivo > 90%). Caso de la embolia pulmonar, cor pulmonale o hipertensión pulmonar por disfunción
del VD. Influidos: por la insuficiencia renal, corte superiores, de 200 pg/ml para excluir fallo cardiaco.
MARCADORES BIOLÓGICOS
EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
• Insuficiencia cardiaca crónica.
• Valvulopatías • Cardiopatía isquémica • Ortopnea • Disnea de esfuerzo • Disnea paroxística
nocturna
HISTORIA CLÍNICA
• Sepsis • Neumonía• Traumatismo• Politrnasfución • Bronco aspiración
• Tercer ruido cardiaco• Ingurgitación yugular• Hepatomegalia
dolorosa• Crepitantes
pulmonares• Edema, frialdad de
miembros inferiores
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado hiperdinámico
• Péptido natriurético plasmático B mayor a 500 pg/ml
• Enzimas cardiacas elevadas
EXÁMENES DE LABORATORIO
• Péptido natriurético plasmático b menor a 100 pg/ml
EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENIC
O • Cardiomegalia• Líneas B de Kerley• Derrame pleural• Signos de
congestión venosa pulmonar
• Edema intersticial predominio central
RX DE TÓRAX
• Infiltrado alveolar difusos, parcheados, periféricos.
• Ausencia de signos de congestión venosa o cardiomegalia.
• Dilatación de cavidades
• Valvulopatías• Disfunción
ventricular sistólica o diastólica
ECOCARDIOGRAFÍA
• Cavidades de tamaño norma
• Función ventricular normal
• Presión de oclusión pulmonar mayor a 18 mmHg
CATÉTER DE ARTERIA DE
PULMÓN
• Presión de oclusión pulmonar menor a 18 mmHg
TÉCNICAS INVASIVAS
La inserción de un catéter de arteria pulmonar con balón de flotación (CAP) o catéter de Swan-Ganz, para calcular
la presión de oclusión pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP).
SE CONSIDERA EL PATRÓN ORO EN EL DIAGNÓSTICO DEL EPA.
La presión capilar pulmonar refleja la presión telediastólica del VI, y valores ↑ 18 mmHg indican EPA cardiogénico
o por sobrecarga de volumen. Permite monitorizar el gasto cardiaco, las presiones de llenado del corazón, resistencias vasculares, presiones de la arteria pulmonar y la StO2 sangre
venosa mixta.
CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR
Emplea la inyección de suero frío a través de una vía central a la que se adapta un sensor para detectar la temperatura del suero y un
catéter arterial conectado a un transductor de presión.
Los indicadores de precarga serán: • Volumen telediastólico global de las cuatro
cámaras cardiacas (GEDV).• Volumen sanguíneo intratorácico (TBV) que
es la suma del GEDV con el volumen sanguíneo pulmonar y la variación de
volumen sistólico (SVV). Los indicadores de agua extravascular
pulmonar: • Agua extravascular pulmonar (EVLW),
evaluar el estado pulmonar y tomar decisiones sobre el balance hídrico, y así valorar ↑ del agua pulmonar del 10-20%,
facilitando la detección de edema pulmonar incipiente.
• Valora la contractilidad y gasto cardiaco así como las resistencias vasculares.
TERMODILUCIÓN TRANSPULMONAR MEDIANTE
SISTEMA PICCO
TRATAMIENTO
Dos terapias separadas o conjuntas: restricción de fluidos y el uso de diuresis
agresiva.Cuando se emplea una estrategia de restricción de fluidos
asociando furosemida en función de la diuresis, controlando presiones de llenado (PCP o presión venosa central) y hemodinámica (presión arterial media), los pacientes presentan mejoría de los parámetros respiratorios sin
comprometer otras funciones orgánicas, precisan menos días de ventilación mecánica y estancia en UCI y muestran una
tendencia a disminuir la mortalidad respecto a los pacientes en que no se limita la fluidoterapia.
El uso de coloides o cristaloides sin embargo en grupos seleccionados de pacientes con LPA
e hipoproteinemia el empleo de albúmina endovenosa combinada con diuréticos mejora la oxigenación, el balance
hídrico y la hemodinámica aunque sin mejoría demostrada de la mortalidad.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL SDRA/LPA
• El surfactante exógeno no mejora la supervivencia en adultos aunque si
mejora la oxigenación y mortalidad en niños con LPA.
• El óxido nítrico, vasodilatador pulmonar, mejora la oxigenación
aunque de forma breve, perdiendo su efecto en 24-48h; se puede considerar
una terapia de rescate en pacientes severamente hipoxémicos sin haber
demostrado beneficios en la mortalidad.
• Tampoco los corticoides, con capacidad antiinflamatoria y
antifibrótica, han disminuido la mortalidad y su uso viene limitado por
el desarrollo de alteraciones neuromusculares que pueden complicar la evolución de los
pacientes.
ASISTENCIA VENTILATORIA
EN EL EPA
Es muy importante el mantenimiento de una saturación arterial de oxígeno (Sa02) dentro de rangos de normalidad
para maximizar la oxigenación tisular y evitar así la disfunción de órganos sin causar hiperoxia. Este objetivo se
alcanzará asegurando una vía aérea permeable y con la administración de oxígeno.
ASISTENCIA VENTILATORIA EN EL EPA
VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL EPA
EL EPA CARDIOGÉNICO ES LA SEGUNDA INDICACIÓN MÁS
FRECUENTE PARA EL USO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI) EN
LA PRÁCTICA CLÍNICA
• LA APLICACIÓN DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA EN VÍA AÉREA (CPAP) provoca reclutamiento pulmonar, aumento de la capacidad residual funcional y disminución de la presión transdiafragmática.
• LA VENTILACIÓN NO INVASIVA CON DOBLE NIVEL DE PRESIÓN POSITIVA (NIVPP) es más compleja y además de CPAP ofrece asistencia inspiratoria, que reduce el trabajo respiratorio, descansando la musculatura respiratoria y reduciendo el consumo metabólico global.
El empleo de bajos volúmenes corrientes, con
limitación de la presión meseta e incluso
hipercapnia permisiva si se requiere.
Otras técnicas como los altos niveles de PEEP, la realización de maniobras
de reclutamiento o el empleo del decúbito
prono deben ser usados como medidas de rescate
en pacientes seleccionados con severa
hipoxemia.
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SDRA/LPA
PARÁMETROS DE VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SDRA/LPA MODO VENTILATORIO Volumen asistido controladoVOLUMEN CORRIENTE 4-6 ml/kg de pesoPRESIÓN MESETA Inferior a 30 cm H2OFRECUENCIA RESPIRATORIA 6-35 respiraciones/ minuto para
pH > 7,30FLUJO INSPIRATORIO (RELACIÓN I:E)
Ajustar flujo para I:E 1:1 a 1:3
Combinaciones de Fio2/PEEP. Objetivos PaO2 55-80 mmHg y SpO2 88-98%Fio2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-
24
Niveles superiores de PEEP hasta 34 cm-H2O se permiten pero no se recomiendan
GRACIAS
