edema de pulmon

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Presentacin de PowerPoint

EDEMA DE PULMNREPBICA BOLIVARIANA DE VENZUELAUNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE SALUD PBLICALIC. TECNOLOGA Y TERAPIA CARDIORRESPIRATORIAPASANTIAS IIILIC. GEORGINA VAZQUEZREALIZADO POR:STEPHANIE ENCAOUA CARACAS , JULIO 2016

Se caracteriza por la presencia de lquido en los espacios extravasculares pulmonares (intersticial y alveolar) en cantidad superior a la fisiolgica: unos 500 mililitros (cantidad calculada para un individuo de 70 kg), distribuidos en un 90% en el espacio intersticial y el 10% en el intracelular. DEFINICIN

Existen dos mecanismos principales que explican el paso de lquido del espacio vascular al intersticial y alveolar

ANATOMA DE LA BARRERA ALVEOLOCAPILAR

EN CONDICIONES NORMALES Existe un continuo intercambio de lquidos, coloides y solutos entre el rea vascular y el intersticio.

EL ESTADO PATOLGICO EDEMATOSO Aparece cuando existe un exceso de flujo del lecho vascular al intersticio que no puede ser compensado por los mecanismos de depuracin pasivos (linfticos) y activos (bomba sodio-potasio ATPasa)ANATOMA DE LA BARRERA ALVEOLOCAPILARLnea alveolar

Existe un gradiente de presin desde la parte distal (alveolos) a los haces bronquiolares y vasculares, donde hay presin negativa (transmitida por las pleuras), que permite la apertura de los bronquios, arteriolas y linfticos; el fluido se traslada desde el intersticio alveolar hasta los manguitos peribroncovasculares siguiendo este gradiente de presin, CINTICA DEL FLUIDO INTERSTICIAL

y avanza a travs de los linfticos gracias a las vlvulas linfticas que evitan el retroceso del fluido, as como al masaje continuo de las arteriolas pulmonares pulstiles. El retomo linftico desemboca en la vena subclavia, de modo que incrementos en la presin venosa central reducen el aclaramiento del edema.

Estos vasos acompaan a las arteriolas y bronquiolos (no se encuentran junto a los sacos alveolares), SU FUNCIN ES:Remover solutos Coloides y lquidos de los capilares, superando a la del aclaramiento SE PRODUCE EL EDEMA. de la presin AI, el sistema linftico pulmonar se hipertrofia y transportando cantidades grandes de filtrado capilar, PROTEGIENDO en mayor medida al PULMN DEL EDEMA.Ascenso marcado y sbito de la presin capilar pulmonar en un individuo sin un sistema linftico desarrollado podra condicionar un EDEMA PULMONAR que podra ser FATAL.

LOS LINFTICOS

El movimiento de fluidos a travs de la membrana alveolo capilar se rige por: LA LEY DE STARLING El desplazamiento se produce merced a un balance entre las presiones hidrostticas y oncticas del espacio vascular e intersticial y de una constante de filtracin o de permeabilidad a travs de una membrana semipermeable, segn la siguiente ecuacin:

En dnde:Qt: movimiento de fluidos kf: constante de permeabilidadPe y Pi: presiones hidrostticas capilares e intersticialesle y li: presiones coloidosmtica de capilar e intersticial.

FISIOPATOLOGA

Cualquier incremento en la Pe condiciona un paso de lquido al espacio intersticial con un incremento de la Pi y una disminucin de la li debido a la mayor dilucin, lo que supondra a su vez un freno en si mismo. Estas presiones mantienen un equilibrio en condiciones de normalidad

Otro mecanismo de proteccin lo constituyen las presiones negativas durante la fase inspiratoria, que se comportan como una bomba de succin

EXISTE UN FENMENO DE REABSORCIN DEL EDEMA ALVEOLAREl transporte activo de Na+ fuera del espacio alveolar junto con agua siguiendo el gradiente osmtico generado. El Na+ entra pasivamente a travs de canales situados en la parte apical de las clulas del epitelio alveolar y es expulsado hacia el intersticio de forma activa gracias a bombas Na+-K+ ATPasa (zona basal de los neumocitos tipo 2).El agua lo sigue pasivamente a travs de acuaporinas, (epitelio alveoar tipo 14).

Sepsis graves.Inhalacin de toxinasPancreatitis grave.Dao de la barrera alveolocapilar inducido por la liberacin de citoquinas, las interleuquinas 1 y 8 y el factor de necrosis tumoral (TNE), reaccin inflamatoria alterando la permeabilidad.El edema pulmonar por alteracin de la permeabilidad es caracterstico del SDRA, se trata de una reaccin inflamatoria desencadenada por mltiples procesos patolgicos

TIPOS DE EDEMAPULMONAR

Seguiremos una clasificacin segn el mecanismo de produccin del edema:

TIPOS DE EDEMA DE PULMN

TIPOS DE EDEMA DE PULMN

Un caso de edema por presin intersticial negativa sera el producido tras el drenaje de un neumotrax, que suele ocurrir tras el drenaje de un neumotrax de varias horas o das de evolucin y ha permitido alteraciones en el surfactante, con lo que se requerirn altas presiones negativas para abrir el pulmn colapsado.edema postreexpansin

Se produce por un incremento de la presin hidrosttica debido a las grandes presiones negativas generadas, que condicionan un aumento del retorno venoso al VD y un incremento del flujo en la arteria pulmonar.edema causado por obstruccin de la va area superior

Est producido por la acentuada hipoxemia en sujetos que ascienden a grandes alturas y sufren una pronunciada vasoconstriccin hipxica en la arteria pulmonar con una elevacin de la presin hidrostticaedema pulmonar de las alturas

El estmulo hipxico, producen xido ntrico de forma ineficiente para compensar la vasoconstriccin; variaciones genticas en la conformacin de los canales de sodio de los neumocitos tipo II. El mecanismo hidrosttico es el principal, una reaccin inflamatoria secundaria al dao mecnico que contribuye a la formacin del edema.edema se desarrolla en individuos susceptibles

La alteracin de las fuerzas de Starling, hiperreactividad simptica que ocasiona la liberacin masiva de catecolaminas con un incremento de las presiones hidrostticas y el dao endotelial mecnico secundario que causa una alteracin de la permeabilidad capilar y el paso de fluido al intersticio y alveolo.

trastornos del sistema nervioso La epilepsia, accidente cerebrovascular y traumatismo craneoenceflico;

MTODOS DIAGNSTICOS

La forma de presentacin del EPA cardiognico y no cardiognico son similares. Historia clnica y examen fsico

La presencia de ARRITMIA, la FA, es predictora de INSUFICIENCIA CARDACA. La existencia de ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIN sugestivas de ISQUEMIA MIOCRDICA tambin orienta hacia un ORIGEN CARDACO DE LA DISNEA y el EPA. Un ECG normal no es comn en la insuficiencia cardaca.

TCNICAS NO INVASIVAS ECG

MECANISMOS DE PRODUCCIN DEL EDEMA PULMONAR CARDIOGNICO: Cardiomegalia.Lneas septales prominentes(lneas B de Kerley).Derrame pleural.Signos de congestin venosa pulmonar (distensin de las venas pulmonares, redistribucin vascular hacia pices).Edema intersticial de predominio central sugieren origen cardiaco. RADIOGRAFA DE TRAX

MECANISMOS DE PRODUCCIN DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO: En el EPA por alteracin de la permeabilidad es ms frecuente encontrar: Infiltrados alveolares difusos, parcheados y perifricos, con ausencia de signos de congestin venosa.

RADIOGRAFA DE TRAX

Se caracteriza por engrosamiento septal, derrame pleural y disminucin de la aireacin. PATRONES DE EDEMA PULMONAR: HIDROSTTICO: puede asociarse a cardiomegalia y los infiltrados son de predominio central, aunque puede hacerse difuso.POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD: FOCAL: presenta consolidacin bibasal (dorsal con el paciente en supino) de acuerdo al gradiente gravitacional DIFUSO: los infiltrados son tanto superiores como inferiores.TOMOGRAFA COMPUTARIZADA DE TRAX (TC)

Evaluar y monitorizar la funcin VD y VI de forma regional y global, la estructura y funcin valvular.Posible presencia de enfermedad pericrdica.Complicaciones mecnicas de un infarto de miocardio.Presencia de lesiones ocupantes de espacio. Doppler Tisular y Ecocardiografa Transesofgica.ECOCARDIOGRAFA transtorcica

EL PPTIDO NATRIURTICO PLASMTICO DE TIPO B (BNP) Es liberado por los ventrculos cardacos en respuesta a un aumento del estiramiento de las fibras miocrdicas y de la carga de volumen y presin de los mismos, incrementndose por tanto en casos de disfuncin ventricular sistlica o diastlica. 100 pg/mi descartan el fallo cardaco (valor predictivo negativo > 90%) 500 pg/ml son indicativos de ste (valor predictivo positivo > 90%). Caso de la embolia pulmonar, cor pulmonale o hipertensin pulmonar por disfuncin del VD. Influidos: por la insuficiencia renal, corte superiores, de 200 pg/ml para excluir fallo cardiaco.MARCADORES BIOLGICOS

EDEMA PULMONAR CARDIOGNICOEDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO Insuficiencia cardiaca crnica.Valvulopatas Cardiopata isqumica Ortopnea Disnea de esfuerzo Disnea paroxstica nocturna HISTORIA CLNICASepsis NeumonaTraumatismoPolitrnasfucin Bronco aspiracinTercer ruido cardiacoIngurgitacin yugularHepatomegalia dolorosaCrepitantes pulmonaresEdema, frialdad de miembros inferioresEXPLORACIN FSICA Estado hiperdinmico Pptido natriurtico plasmtico B mayor a 500 pg/mlEnzimas cardiacas elevadas EXMENES DE LABORATORIOPptido natriurtico plasmtico b menor a 100 pg/ml

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CardiomegaliaLneas B de KerleyDerrame pleuralSignos de congestin venosa pulmonarEdema intersticial predominio central RX DE TRAXInfiltrado alveolar difusos, parcheados, perifricos.Ausencia de signos de congestin venosa o cardiomegalia. Dilatacin de cavidades ValvulopatasDisfuncin ventricular sistlica o diastlicaECOCARDIOGRAFA Cavidades de tamao normaFuncin ventricular normal Presin de oclusin pulmonar mayor a 18 mmHgCATTER DE ARTERIA DE PULMN Presin de oclusin pulmonar menor a 18 mmHg

TCNICAS INVASIVAS

La insercin de un catter de arteria pulmonar con baln de flotacin (CAP) o catter de Swan-Ganz, para calcular la presin de oclusin pulmonar o presin capilar pulmonar