CÁNCER GÁSTR

ICO

CARCINOMA GÁSTRICO Epidemiologia

12,268

ETIOLOGÍA

Factores genéticos

Factores ambientales

Exposición a carcinógenos

Helicobacter pylori

1930• Metaplasia intestinal

• Favorece la hipoacidez y la sobrepoblación bacteriana

• Metaplasia intestinal• Gastritis atrofica (IM)• Infecciones• Anemia pemiciosa• Ulceras gástrica • Pólipos

Caderina-ECirugias gastricas 10-5%

• Metaplasia intestinal• Atrofia• Displasia • adenocarcinoma

ANATOMÍA PATOLÓGICA Intestinal y

difuso

CUADRO CLÍNICO

1)Dolor o sensación de llenura postprandial generalmente acompañada de hiporoxia

2) Síndrome ulceroso, dolor postprandial tardío

3)Obstrucción pilórica con sensación de distensión eructos nauseas y vómitos

4) Síntomas de lesión a nivel del cardias: disfagia, dolor u opresión anorexia nausea y vomitos

5)Historia prolongada de dispepsia

6)La anemia, hematemesis melena. Astenia adinamia, anorexia, presencia supraclavicular izquierdo

CARCINOMA GÁSTRICO TEMPRANO

4 a 6 semanas Cáncer gástrico familiar Pacientes de 10 años de resección gástrica

Pacientes mayores de 45 años que presentes algún

síntoma

El carcinoma gástrico de la unió cardio-esofágica se

presenta en pacientes con RGE quien desarrollaron esófago

de Barrett

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Evaluación preoperatorio

Manejo quirúrgico

PHCefalosporinaDesnutrición

severaAlbumina sérica

2.9g/dl

Vía laparoscópica

• Metástasis ganglionar (72%)

• Carcinomatosis peritoneal

• Metástasis hepática (96%)

Evaluar Resecabilidad del tumor.Citoplatino, eoposido. Leucovorin. 36% - 17%

https://www.youtube.com/watch?v=4iUCsTlnRZc

MANEJO POSTOPERATORIOS Control de líquidos y

electrolitos

Profilaxis antitrombotica

mediante heparina

Dieta gradualmente

Hermeticidad de la anastomosis esófago- yeyuno

En algunos casos la administración de suplementos nutricionalmenteA demas B12 parenteral

Primeros 2 años el paciente es citado cada 3 meses

Disfagia Cambios hábitos

intestinales Dolor abdominalPerdida de peso

EXTENSIÓN DE LA RESECCIÓN GÁSTRICA

Cáncer gástrico proximal

Gastrectomía total GST

La ventaja de la GT es el mayor probabilidad de tener márgenes quirúrgicos libres de tumor y mayor facilidad de la disección ganglionar

Esta también ayuda a prevenir el reflujo

alcalino

Tumores de tercio medio del estomago comprenden 15 a 30% de los canceres gástricos y suelen permanecer asintomáticos hasta edades avanzadas 75-80 Gt O GST

35% restante de los canceres gastricos se originan en el tercio distal del estomago en este se

realiza GST dada a menores complicaciones

Resección multiorgánica

La esplenectomia debe reservarse para aquellos casos donde exista invasión ´por extensión directa ya sea del bazo

Se han identificado mutaciones somáticas en el gene de la CDH1 en aquellas familias con dos o mas casos de cáncer gástrico difuso en menores de 50 años o tres casos a cual quiere edad es atribuida CD1 70%

Resección profiláctica

Tratamiento de la recurrencia total

Aunque exista resección completa de todo el tumor

macroscópico con márgenes negativos. La

recurrencia cáncer gástrico es mas una regla que

excepción

LINFOMA GÁSTRICO

Mucosa gástrica

ETIOPATOGENIA

Folículos G.F

Centros germinalesZona de mantoAgregados linfoides

Linfoma gástrico

4% a 5% corresponden LG

9%

Ganglios linfaticos

CUADRO CLÍNICO dispepsia

hiperoxia

Dolor epigástrico

Perdida de peso

nausea

Hemorragia del T,D .A

Tumores palpables

Ganglios linfáticos perigastricos

Anillo de waldeyer

Bazo Medula osea

ENDOSCOPIA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Bajo grado

Esta contiene un incremento de linfocitos en la lamina propia que puede destruir las glándulas gástricas

Cual infiltrado linfoide

Lesión linfoepitelial

Alto grado

Edades avanzadas

De bajo a alto

Muestra mayor frecuencia neoplasias ulceradas que pueden ser indistinguibles de carcinoma gástrico

Tamaño grandeNucleomegaliaNucleolos aparentesmultinucleación

Maltomas

TRATAMIENTO

Gastrectomía parcial QuimioterapiaRadioterapia

Tiene bactericida Antibiótico de amplio espectroActúa sobre la paredes bacteriana inhibiendo las enzimas transpeptidasas y carboxipeptidasas que impide la síntesis y formación de enlaces necesarios para dar fuerza y rigidez a la paredes bacteriana

Inhibición de la síntesis proteínica mediante la unión reversible a la subunidad 50s del ribosoma bloqueando la transpeptidasas Actúa en bacterias GM-

Ihbidor de las bomba de protones ATPasaH+/k+ de las células parietales gástricas lo que impide la producción de acido gástrico

BIBLIOGRAFÍA

José de Jesús Villalobos Pérez/Gastroenterología/5edicion/Editorial Mendéz /2004