dott.ssa elisabetta muccioli bronchiolite in eta pediatrica

Dott.ssa Elisabetta Muccioli

BRONCHIOLITE

IN ETA’ PEDIATRICA


DEFINIZIONE

Malattia infiammatoria acuta del tratto respiratorio inferiore

– caratterizzata da ostruzione delle piccole vie aeree– ad eziologia infettiva generalmente virale– colpisce il bambino nella fascia di eta’ fino ai 12-18 mesi di vita–

Presenta andamento stagionale, con picco epidemico in inverno e inizio primavera, e comparsa sporadica negli altri periodi dell’anno.

Più frequente nel sesso maschile (VRS= 1.5:1), nei non allattati al seno, nei bambini a basso livello socioeconomico familiare.


EZIOLOGIA

Responsabile principale dell'infezione nel 60‑90% dei casi è il Virus Respiratorio Sinciziale (VRS)

– di cui sono stati identificati 2 ceppi, A e B. Il ceppo A è responsabile di infezioni più gravi; nel corso della stessa epidemia, i due sottotipi A e B del virus coesistono

– Con minor frequenza seguono i virus parainfluenzali (5-20%), influenzali, adenovirus, rhinovirus, metapneumovirus. Secondo alcuni Autori, anche il micoplasma può essere talora parte in causa.

Il VRS é anche responsabile di almeno il 50% delle polmoniti nei primi due anni di vita, del 10‑30% di tracheobronchiti nel bambino, del 3‑10% di laringiti ipoglottiche.

Il VRS colpisce il 90% circa dei bambini entro il 2° anno di vita, con una incidenza massima fra 6 settimane e 6 mesi.

Non conferisce immunità permanente: sono infatti frequenti le reinfezioni, anche a distanza di un anno (23-60% dei bambini nei primi due anni di vita).


TRASMISSIONE

Diretta, per contagio interumano per via aerea Indiretta, tramite le mani o oggetti contaminati da

secrezioni infette

Il VRS è in grado di sopravvivere 30 minuti sulla pelle, e 6-7 ore sugli oggetti contaminati, e questo rende ragione della elevata contagiosità nell’ambito familiare e in comunità.

L’eliminazione del virus avviene in genere in 3 - 7 giorni, ma può essere più lunga, fino a 4 settimane

INCUBAZIONE: 2‑8 giorni (media 4 giorni).


FISIOPATOLOGIA

Prodromi: l’esordio è caratterizzato, generalmente, da modesta flogosi delle prime vie aeree.

Dopo qualche giorno, diffusione dell’infezione alle vie aeree inferiori e ai bronchioli, dove provoca: infiammazione, edema, necrosi epiteliale e secrezione mucosa endoluminale (solo in minima parte contrazione reattiva della muscolatura bronchiale), che produce una ostruzione a valvola, con successivo air trapping a livello bronchiolare e alveolare, e alterazione degli scambi gassosi.

Nei casi più gravi anche gli alveoli sono coinvolti causando polmonite o un quadro simile a quello della malattia delle membrane ialine del neonato, con perdita di surfactante.

Nella patogenesi della bronchiolite da VRS, molti fattori solubili (interleuchine, leucotrieni, citochine) contribuiscono all’amplificazione della flogosi e del danno tissutale. La presenza di eosinofilia ematica in fase acuta appare associata con la ricorrenza di episodi successivi di wheezing (familiarità per asma e atopia).


PAZIENTI AD ALTO RISCHIO DI INFEZIONE SEVERA DA VRS

CRITERI ANAMNESTICI Età < 6-12 settimane Lattanti nati da parto

prematuro (< 32-35 sett.) Pregresse apnee

MALATTIE SOTTOSTANTI pneumopatia cronica: fibrosi

cistica, displasia broncopolmonare

cardiopatia congenita: specie con shunt dx‑sn, ipertensione polmonare

immunodeficienza congenita o acquisita

patologia neurologica o muscolare severa

ALTRI FATTORI DI RISCHIO basso livello

socioeconomico condizioni di

sovraffollamento fumo passivo familiarità per asma e atopia

(Pediatr Clin N Am 2005, Linee Guida Ospedale Pediatrico Bambino Gesu’ 2007)

Dimissione da TIN in periodo epidemico


CLINICA

Caratterizzata da un ampio range di sintomi, con vario grado di gravità

Prodromi: rinorrea e faringite Dopo 1-3 giorni: tosse accessionale, calo

dell’appetito, febbre (incostante) intermittente, da moderata fino a 38.5-39°, dispnea

Difficoltà ad alimentarsi e ad assumere liquidi (rischio di disidratazione)

Apnea (20% degli ospedalizzati, soprattutto nei primi 2 mesi e nei nati da parto prematuro e in fase precoce di malattia)


ESAME OBIETTIVO

Ispezione: – respiro corto, tachipnea e polipnea – espirio prolungato – rientramenti toracici (al giugulo, intercostali, diaframmatici)– alitamento delle pinne nasali– subcianosi/cianosi (da ipossia)

Auscultazione toracica: rantoli crepitanti, talora solo alla fine dell’inspirio e all’inizio dell’espirio, respiro sibilante con fischi e sibili diffusi.

Nelle forme più severe può aversi silenzio respiratorio, espressione di ostruzione quasi completa.

– irritabilità/agitazione– sudorazione– letargia (da ipercapnia)– fegato e milza palpabili (da iperinflazione polmonare)

Forme più gravi: -Insufficienza respiratoria acuta -Ipertensione polmonare-Compromissione cardiovascolare


PARAMETRI VITALI DA MONITORARE

FR FC SatO2 PA Stato di vigilanza; emogasanalisi (quadri severi). Considerare i parametri di normalità per fascia di età Fase critica: prime 48‑72 ore dall'insorgenza della

tosse e della dispnea.


INDICI DI SEVERITA’ DELL’INFEZIONE VRS

PARAMETRI CLINICI Tachi-polipnea (< 2 mesi: > 60/min; > 2 mesi: >

50/min), Bradipnea (< 15-20/min), apnea (> 20 sec.) Wheezing grave, MV nettamente ridotto o

assente Rientramenti toracici (< 3 mesi: indici di

Silverman-Anderson) Affaticabilità, esaurimento muscoli respiratori Cianosi Difficoltà ad alimentarsi Disidratazione Scarsa reattività

PARAMETRI STRUMENTALI

Emogasanalisi arteriosa: pH < 7.30 PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg SatO2 < 95%


DIAGNOSILa diagnosi di bronchiolite è clinicaSupportata dalla fascia di età del bambino, rinforzata dal dato epidemiologico (in particolare da VRS) in famiglia e in comunità

Rx Torace Nei bambini con bronchiolite da

VRS ospedalizzati: - normale (10% circa dei casi)

- air trapping o iperspansione polmonare (50% circa)

- inspessimento peribronchiale o pneumopatia interstiziale (50-80%)

- addensamento segmentale (10-25%).

Effusione pleurica (molto rara). In questo caso: considerare la

possibilità di una polmonite batterica precoce

Laboratorio Conta leucocitaria: solitamente

normale, a volte elevata. Formula leucocitaria: può essere

normale; a volte prevalenza di cellule mononucleate o neutrofili (non linfopenia)

Diagnosi eziologica (su aspirato nasofaringeo)

- Immunofluorescenza - ELISA o Immunocromatografia

(test rapido) - PCR - Coltura virale


Nella bronchiolite possono essere rilevati infiltrati peribronchiali in sede perilare e talora aree di atelettasia.

In alcuni casi le aree di atelettasia possono creare problemi interpretativi nei confronti di focolai batterici. Poiché la bronchiolite non è una malattia degli spazi alveolari, il riscontro Rx di un infiltrato alveolare non può far escludere una polmonite batterica secondaria.


DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Asma Polmonite da Chlamydia

trachomatis (fra 1-4 mesi di vita)

Polmonite batterica (molto probabile se con versamento pleurico)

Polmonite da inalazione (se reflusso gastroesofageo)

Pertosse

Corpo estraneo in trachea Tracheobroncomalacia Anello vascolare Scompenso cardiaco Fibrosi cistica Intossicazione da esteri

fosforici (se miosi, scialorrea, fascicolazioni)


DECORSO CLINICO

Durata della fase acuta della malattia: media 12 giorni. Una tosse residua può persistere ancora dopo 21 giorni

nel 18% dei casi, dopo 28 giorni nel 9% dei casi Possono invece essere necessarie fino a 13 - 17

settimane per il ripristino della normale attività mucociliare e della ultrastruttura epiteliale

Nel 20% dei bambini (soprattutto di età inferiore alle 6 settimane) il decorso è più prolungato, con persistenza di ipossia; in circa il 3-10% dei casi è necessario il trasferimento in terapia intensiva

La mortalità è intorno all’1%.


Children’s Hospital of New Zealand. June 2000 1) VALUTAZIONE SCORE DI SEVERITA’

E PROGRESSIONE DELLA MALATTIA:

• All’arrivo in P.S.• In Reparto: entro 4 ore, poi ogni 4

ore (grado lieve), 2 ore (moderato), 1 ora (severo)

• FR e FC ogni 4 ore; se in O2: ogni ora

• Monitor per apnea: a) se apnee pregresse o nel corso della malattia,b) se età corretta: < 4 sett.

2) O2 TERAPIA Se SatO2 < 92%:

Somministrare O2 (1-2 L/min) con nasocannula per mantenere SatO2 > 92% . Controllo ogni ora

Se SatO2 persiste < 92% o apnee ricorrenti: allertare anestesista e rivalutare insieme

Quando SatO2 stabile > 95% e parametri clinici stabili o in miglioramento: scalare 0.5 L/min ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30’

IDRATAZIONE/NUTRIZIONE Incoraggiare pasti piccoli e frequenti Controllo quotidiano del peso, alla

stessa ora, prima del pasto SE: quadro severo, o distress o

affaticamento durante il pasto: - liquidi ev (rischio di vomito e inalazione)- Isolyte 5% a 2/3 della dose di mantenimento (rischio di SIADH) nelle prime 24 ore- controllo elettroliti- in alternativa SNG (ma aumentato rischio di incremento resistenze polmonari)

POSTURA Tranquillizzare il bambino e

incoraggiare il riposo Posizione a 30° – 45° (migliora lo

sforzo respiratorio, riduce la pressione sul diaframma) (Hodge D. 2000: posizione supina)


TERAPIA

Idratazione Aspirazione nasale Ossigenoterapia: l’ipossia

deve essere trattata con ossigeno mediante cannula nasale (max 2 L/min). Utilizzare, se tollerate, mascherine di misura adeguata (min 4 L/min) o tenda di Hood (sotto i 3 mesi, per evitare ostruzione delle narici). L’ossigeno va riscaldato e umidificato. La vaporizzazione fredda non ha dimostrato alcun beneficio e si accompagna a rischi di polmonite nosocomiale.

MONITORAGGIO Cardio-respiratorio: in fase

acuta, quando il rischio di bradicardia e apnea è maggiore. Quando FR e FC sono stabilizzate: discontinuare

Ossimetrico : raccomandato monitoraggio periodico piuttosto che continuo (complessità tecnica e variabilità di lettura nei piccoli: rischio di inappropriata continuazione di O2 e aumento della durata della ospedalizzazione)


EFFICACIA DUBBIAsomministrazione di una dose test con interruzione del trattamento se inefficace entro 15-30 minuti dalla inalazione

ADRENALINA aerosol

Inibisce secrezione bronchiale ed edema della mucosa

Studi riportano efficacia scarsa o comunque transitoria

Dose 0,25 mg/Kg/dose + SF fino a volume di 3-5 ml

Durata effetto 2 ore Se efficace ripetere ogni 3-4 h NO in pz cardiopatici, aritmia Effetti indesiderati: tachicardia,

pallore Monitorare :

– FC e SatO2– SNC (tremori, insonnia)– rene (ristagno vescicale)– metabolico (iperglicemia)

SALBUTAMOLO aerosol Beta2 agonista Inefficace nel lattante

– Alcuni AA : efficace in pz di 6-12 mesi con famigliarità per atopia, pregressa bronchiolite, wheezing

RIBAVIRINA Solo per pz con

documentata bronchiolite VRS positiva con grave quadro clinico e pz immunodepresso e/o patologie cardiopolmonari sottostanti


NON EFFICACI

CORTICOSTEROIDI aerosol, os, ev

– Efficacia solo in pz con wheezing ricorrente/asma

ANTIBIOTICI

ANTISTAMINICI DECONGESTIONANTI

ORALI

VASOCOSTRITTORI NASALI

OSSIDO NITRICO

INTERFERONE

AEROSOL CON SF

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA


PROFILASSI

nei nati < 28 sett. e.g. con età inferiore a 12 mesi di vita, all’inizio della stagione epidemica

nei bambini di età < 2 aa con malattia polmonare cronica necessitante di terapia (ossigeno, broncodilatatori, corticosteroidi o diuretici), negli ultimi 6 mesi prima dell’inizio della stagione epidemica

nei bambini di età < 2 aa con cardiopatia (cianogena o non cianogena) emodinamicamente significativa. In particolare: a) bambini di età < 1 anno che ricevono farmaci per controllare insufficienza cardiaca congestizia, b) bambini di età < 1 anno con ipertensione polmonare da moderata a severa

quando le condizioni cliniche (patologia e/o decorso della malattia) e l’eventuale concomitanza di fattori di rischio determinerebbero un importante aggravamento in caso di infezione da VRS.


PROGNOSI

L’infezione da VRS, soprattutto severa e nei primi sei mesi di vita, è spesso seguita da wheezing ricorrente durante l’infanzia: fino al 40% dei bambini può infatti presentare episodi di wheezing entro i primi 5 anni di vita, e circa il 10% anche successivamente. Alcuni studi rilevano anche una associazione fra bronchiolite da VRS e sviluppo di atopia negli anni successivi, ma i dati in proposito non sono concordanti.

Alla base dell’associazione bronchiolite - asma è verosimile vi sia un substrato genetico, correlato con documentati polimorfismi (IL-4, 6, 9 e 10, CD14, TLR4), ed una particolare risposta immune individuale all’infezione da VRS. Non è tuttavia escluso un ruolo causale diretto della bronchiolite da VRS nel successivo sviluppo di asma e/o atopia.


E’ ipotizzata la possibilità che esistano due popolazioni distinte di bambini con bronchiolite: una caratterizzata da una risposta immune fisiologica all’infezione (di tipo T helper 1 ed alti livelli di IFN-), solitamente più lieve e di più breve durata, una seconda - in particolare in età neonatale e/o con specifici fattori genetici predisponenti - nella quale l’infezione da VRS evoca una risposta immunitaria di tipo helper 2 (ed alti livelli di IL-4), nettamente più potente e prolungata, associata ai quadri più severi della malattia.

E’ probabile che questo secondo gruppo – ad espressione genotipica ma anche fenotipica diversa, caratterizzata da bronchiolite più grave e/o, secondo alcuni AA, quasi esclusivamente da wheezing con crepitazioni scarse o nulle (Elphick et al., 2007) - abbia una prognosi, non solo nell’immediato ma anche a distanza, differente, per una più elevata frequenza di episodi broncostruttivi e/o di malattie allergiche nelle epoche di vita successive. Sono necessari ulteriori studi a conferma.


GESTIONE IN PS

BRONCHIOLITE LIEVE (assenti i criteri necessari per il ricovero)

Nessuna terapia

Se età > 12 mesi valutare dose test di salbutamolo

Se assenti fattori di rischio : invio al domicilio con– Osservazione clinica dei genitori– Torna in PS se peggioramento delle condizioni cliniche– Controllo al Curante entro 2-3 giorni


RICOVERO

FR > 60/min

Cianosi, distress respiratorio, rientramenti toracici

Apnea SaO2 < 92-93%

Disidratazione/Ridotta alimentazione

Considerare la presenza dei seguenti fattori di rischio:

Età < 12 sett. Prematurità (< 35 sett.) Esordio recente (può peggiorare

nei 2-3 giorni successivi) Altre patologie sottostanti Altri accessi in PS per lo stesso

episodio Precedenti episodi di wheezing Diagnosi incerta Scarsa compliance familiare


OBI1) MIGLIORARE LA PERVIETA’ DELLE

VIE AEREE: lavaggio nasale con SF; dopo 2 min. aspirazione narici; da eseguire prima

del pasto e di aerosol postura preferenziale a 30-45°, o in

posizione supina

2) VALUTARE IL GRADO DI SEVERITA’ (tab)

3) Se SatO2 IN ARIA AMBIENTE < 92%: somministrare O2

umidificato e riscaldato, e riportare SatO2 > 94%– < 3 mesi: maschera facciale

(minimo 4 L/min) o tenda di Hood (6-8 L/min)

– > 3 mesi: anche con nasocannula (max 1-2 L/min)

non ritorna > 92%: consultare anestesista (tab. 9)

4) MANTENERE L’IDRATAZIONE: pasti (o, almeno, quote di liquidi)

piccoli e frequenti (ogni 2-3 ore) Se: comparsa di vomito o

disidratazione, o scarsa assunzione di liquidi per os (inferiore a 80 ml/kg/die):

idratazione e.v. con Isolyte 5% (2/3 della quota di mantenimento nelle prime 24 ore) e monitoraggio elettroliti

5) VALUTARE TRIAL DI TERAPIA INALATORIA

ADRENALINA (1:1000): 0.25 ml/kg da portare con SF a 3 ml complessivi (dose test) per 1-2 volte

Bambino di età > 12 mesi: considerare anche dose-test con SALBUTAMOLO.

Valutazione della risposta alla terapia: dopo 30-60’ dalla somministrazione

Proseguire con terapia inalatoria solo se miglioramento


6) MONITORARE: FR e FC: in fase acuta ogni 2-4 ore SatO2: se possibile, non in continuo APNEE: nel pz. con apnee pregresse o nel

corso della malattia nel pz. prematuro (< 35 sett), di età < 3 mesi, o

con patologia cronica Istruire i genitori a saper riconoscere eventuale

variazione dei parametri clinici

7) QUADRO CLINICO STABILIZZATO O IN MIGLIORAMENTO:

Incoraggiare rialimentazione per os Ridurre gradualmente l’O2 terapia: a scalare di

0.5 L/min, ogni 2-4 ore, con verifica dopo 30’ Quando SatO2 in aria ambiente > 94% e

alimentazione adeguata: dimettere il bambino, con il consenso della

famiglia, informata sul decorso previsto e la gestione a domicilio (sorveglianza nei giorni successivi alla dimissione; saper riconoscere eventuali segni di peggioramento)

7.1) ASSENZA DI MIGLIORAMENTO, o PEGGIORAMENTO

Desametasone 0.15 mg/kg e.v. ogni 6 ore

consultare anestesista


RICOVERO IN TERAPIA INTENSIVA

Apnee prolungate ( > 15’’) e ricorrenti o respiro irregolare

Ipossiemia: – SpO2 ≤ 90% con FiO2 0,4 – SpO2 ≤ 92% con FiO2 0,6

Ipercapnia: PaCO2 > 60 mmHg, EtCO2 > 65 mmHg

FR 80 o ≤ 15 atti/min Acidosi respiratoria: pH ≤

7,20 Alterazione della coscienza

Alterazioni cardiocircolatorie: – FC > 180 o < 80/min – Turbe del ritmo– Tempo di riempimento capillare >

2 sec (ripristino del normale colorito del letto ungueale dopo compressione esercitata sull’unghia)

Necessità di somministrazione di farmaci nebulizzati in continuo o con elevata frequenza

Indicazione alla intubazione tracheale o potenziale necessità di intubazione in urgenza e ventilazione meccanica.


DIMISSIONE

Alimentazione normale o pari ad almeno 2/3 dell’apporto quotidiano

Dinamica respiratoria : segni lievi-moderati Clinicamente: sintomi stabilizzati e in miglioramento Sat O2 in aria ambiente: stabile > 94% Divezzamento da O2: da almeno 24 ore Genitori: consenso e adeguata compliance alla

gestione domiciliare


BRONCHIOLITE MODERATA SEVERA

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