LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. A DENGAN DIAGNOSA MEDIS CVA DI RUANG INTERNE CLASS

RS AL-IRSYAD SURABAYA

Oleh :

Rahmi Nurjayani Widodo

23082AKADEMI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2004

LEMBAR PENGESAHANTelah diperiksa dan disetujui untuk disyahkan sebagai laporan kasus asuhan keperawatan pada klien AN dengan diagnosa medis DHF diruang Interne Klass Rumah Sakit Al-Irsyad pada tanggal 19 Juli 2004 sampai dengan tanggal 31 Juli 2004.

Surabaya, 30 Juli 2004

Mahasiswa Praktek

Ayu Mala Dewi

NIM : 23057

Mengetahui,

Kepala Ruangan Interne Class

RS Al-Irsyad SurabayaPembimbing Ruangan Interne Class

RS Al-Irsyad Surabaya

AlfiahUlung Nuning

Pembimbing Pendidikan

Akper Unmuh Surabaya

Pipit Festi, SKM

LEMBAR PENGESAHANPermasalahan ini diambil diruang Interne Class Rumah Sakit Al-Irsyad Surabaya saat mengikuti praktek keperawatan Kebutuhan Dasar Manusia di Akademi Keperawatan Universitas Muhamadiyah Surabaya dengan kasus CVA pada tanggal 19 31 Juli 2004.

Surabaya, 30 Juli 2004

Mahasiswa Praktek

Rahmi Nurjayani W.

NIM : 23082

Mengetahui,

Kepala Ruangan Interne Class

RS Al-Irsyad SurabayaPembimbing Ruangan Interne Class

RS Al-Irsyad Surabaya

AlfiahUlung Nuning

Pembimbing Pendidikan

Akper Unmuh Surabaya

Pipit Festi, SKM

LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP DASAR

1.1 Definisi

CVA atau stroke adalah : sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kabanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak spintas (transient ischemia attack = TIA) (Kapita Selekta Kedokteran 2 edisi ke-tiga)

CVA atau stroke adalah salah satu manifestasi neurologi yang umum timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplay darah ke otak (Ilyas : 1991).

1.2 Etiologi

1. Infark otak (80%)

Emboli

a. Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lain

Trombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aotru

Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

b. Emboli paradoksa (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit ekstrakranial

Arteri karotis interna

Arteri vertebralis

b. Penyakit intrakranial

Arteri karotis interna

Arteri serebsi media

Arteri basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intra serebral (15%)

Hipertensif

Malformasi arteri vena

Angiopati amiloid

3. Perdarahan subaraknoid (5%)

4. Penyebab lain

a. Trombosis sinusdura

b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c. Vaskulitis sistem saraf pusat (SSP)

d. Penyakit moya-moya (akulasi arteri besar intrakranial yang progresif).

e. Migren

f. Kondisi hiperkoagulasi

g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, leukemia)

i. Miksoma atrium

1.3 Gejala klinis

Pada stroke non hemorogik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak atau sub-akut, didahului gejala prodroral, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.

Menurut WHO strok hemorogik dibagi atas :

1. Perdarahan intra serebral (PIS)

2. Perdarahan subaraknoid (PSA)

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hypertensi, serangan seringkali siang hari, saat aktivitas atau emosi / marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali, mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan hemiparesis / hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan, kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara s.d 2 jam dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala / tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. komunikans anterior atau a. karotis interna.

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya manifestasi strok akut dapat berupa :

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.

Perubahan mendadak status mental (konfui, delirium, letargi, stupor atau koma)

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) / diplopia

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

1.4 Patofisiologi

1.5 Pemeriksaan penunjang

CT Scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan (Bleeding)

Sken resonansi magnetik (MRI) lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebsi dini dan infark batang otak.

1.6 Penatalaksaan

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukan betapa pentingnya pengobatan strok sedini mungkin, karena jendela terapi dari strok hanya 3-6 jam. Penatalaksaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang dilakukan adalah:

Stabilisasi pasien

Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.

Pasang jalur infus intavena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20 ml /jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 0,45% karena dapat memperhebat odema otak.

Berikan oksigen 2-4 liter /menit melalui kanul hidung.

Jangan memeberikan makanan atau minuman lewat mulut

Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen thoraks

Ambil sampel untuk pemeriksaan darah : pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum dan kreatinin), masa protombin, dan masa tromboplastin parsial.

Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati, gas darah arteri dan skrining toksikologi.

Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Obat-obat yang digunakan

Asetol (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari.

Anti koagulan oral (waifarin / dikumoral) diberikan pada pasien dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark mioaid akut, kelainan katup). Kondisi koagulopati yang lain dengan syarat-syarat tertentu. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari berdasarkan hasil masa protrombin / trombotes (masa protrombin 1,3 1,5 kali nilai kontrol atau IMR = 2-3 atau trombotes 10-15%) biasanya baru tercapai setelah 3-5 hari pengobatan. Bila masa protombin / trombotes sudah stabil maka frekuensi pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap minggu keudian setiap bulan.

Pasien yang tidak tahan asetosol dapat diberikan tiklopidin 250-500 mg/hari dosisi rendah asetosol 80 mg alogtazol 50-100 mg/hari atau asetosal 80 mg + dipiridomol 75 150 mg /hari.

Perawatan yang diberikan secara umum jika terjadi masalah sebagai berikut :

1) Demam : Demam yang dapat mengekspresikan cidera otak iskemik harus diobati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin.

2) Nutrisi : Pada pasien sadar penuh dilakukan tes kemampuan menelan dengan memberikan satu sendok the air putih dengan dosis semi fowler dan kepala fleksi kedepan sampai dagu menyentuh dada. Jika kemampuan menelan dari pasien menurun berikan makanan melalui pipa nasoduoderal.

3) Aktifitas : pasien dengan CVA harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil.

DAFTAR PUSTAKA

Dengoes, Marlyn 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC Jakarta.

Japaries, Williw, 1991, Hepatitis. Arcan : Jakarta.

Mansjoer, A, dkk. 1991, Kapita Selekta Kedokteran. Media Aescularis.

Black, Joyce M., 1993, Medica Surgical Nursing H. WB Saudea Company.

Phyladelpia.

Price, Sylviana Anderson, 1985, Patofisiologi Konsep Klinik Proses Penyakit. EGC, Jakarta.

Kurang pengetahuan

Kurang kebutuhan nutrisi

Kerusakan menelan

Kurang perawatan diri

Resiko cedera

Kesalahan komunikasi verbal

Poralisis

Kerusakan mobilitas fisik

Perubahan perfusi jaringan serebral

Pecahnya pembuluh darah kapiler dan vena

Hipertensi

Emboli