Novan ArdiansyahKurnia Tejawati

Preceptor : dr. Hertika H., Sp.PD

CLINICAL SCIENCE SESSION

OSTEOARTRITIS, RHEUMATOID ARTHRITIS, GOUT ARTHRITIS

SENDI

DEFINISI: Sendi adalah hubungan antara setiap bagian yang kaku (tulang/tulang rawan) pada kerangka.

Klasifikasi1. Sensi fibrous: sendi suture,

sindesmosis, gemposis2. Sendi kartilago: sincondrosis,

simpisis3. Sendi synovial

Sendi sinovial

Persatuan tulang mempunyai synovial cavity, yang terdiri dense connective tissue dari artikular kapsul dan ada beberapa ligament. Karena ada space yang disebut synovial (joint) cavity, secara fungsional sendi ini termasuk sendi diarthrosis , gerakan luas. Tulang ditutupi artikular cartilage, hyaline cartilage, untuk mengurangi friction dan absorb shock.

MACAM-MACAM JOINT SYNOVIAL

Planar Joint: intercarpal joint, intertarsal joint

Pivot (kisar) Joint: atlantoaxial axial joint

Condyloid Joint: metacarpophalangea jari-jari tangan

Saddle Pelana Joint: os. Metacarpal dan os. Trapezium

Ball and socket (peluru) Joint: Pada shoulder joint

Osteoarthritis

OSTEEOARTRITIS

DEFINISIOsteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.

Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15.5% pada pria, dan 12.7% pada wanita

Klasifikasi Osteoartritis (OA)Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi

dua yaitu OA primer dan OA sekunder.Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu

OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi.

OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama.

Osteoartritis primer lebih sering ditemukan dibanding OA sekunder.

Faktor risiko- Usia (>60 thn)- Jenis kelamin (pria)- Genetik- Kegemukan (menanggung beban

berat)- Cedera sendi, pekerjaan , dan

olahraga

PATOGENESIS

Imbalance between Matrix degeneration& matrix synthesis

Nitric oxide

Kerusakan kartilago

Apoptosis kondrosit

OSTEOARTHRITIS

Risk Factor : Age, Sex, Mechanic stress, excessive joint usage, anatomic defect, obesity, genetic, job, sport

Mechanical & chemical injury Peningkatanfibrinogenik danpenurunan fibrinolitik

Penumpukanthrombus dankomplek lipid pada daerah

subkondral

Iskemiadan nekrosis jaringansubkondral

PelepasanMediator K imiawi(Pg & IL)

Nyeri Pada Sendi

ProInflamasi : Peningkatan

kepekaantrauma,

-. Peningkatan sintesisenzimdegradasi rawan

sendi- Menghambat prosessintesisdan perbaikan

kondrosit

Timbul osteaofit

MenekanPeriosteumdan

radikssaraf yang berasal dari

medulla spinalis

PATOGENESIS

Manifestasi Klinik Nyeri sendi yang dalam dan terlokalisasi, berlangsung

lama dan perlahan Nyeri bertambah dengan gerakan, sedikit menurun

dengan istirahat Nyeri dapat berupa penjalaran. Hambatan gerak nyeri/kaku sendi setelah imobilitas Co: duduk dikursi,

bangun tidur Krepitasi pada sendi yang sakit Perubahan gaya berjalan Pembengkakan sendi Perubahan bentuk (deformitas) Perubahan gaya berjalan

diagnostik

Radiologi

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban).

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.

Kista tulang Osteofut pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.

 

TERAPI NONFARMAKOLOGIS Penurunan berat badan Penyuluhan/edukasi

TERAPI FARMAKOLOGIS Analgesik Oral Non Opiat (mengurangi nyeri) Analgesik topikal Obat anti inflamasi non steroid :

Sodium diklofenak 50 mg 3 kali sehari Piroxikam 20 mg

Chondroprotective Agent (merangsang perbaikan tulang rawan sendi) Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk

menghambat kerja enzim MMP dengan cara menghambatnya. Contohnya doxycycline.

Vitamin C dapat menghambat aktivitas enzim lisozim

Terapi bedah- Bila terjadi deformitas sendi

Reumatoid ArtritisKelompok 5 SMF Ilmu Penyakit DalamFK UNISBA-RSUD

Definisi

Reumatoid Artritis (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial.

Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui

Biasanya diawali dengan artristis pada PIPs, MCPs, dan MTPs secara simetris disertai gejala sistemik serta cenderung menjadi kronik

Insidensi

Terdapat di seluruh dunia, mengenai 1% populasi dewasa

Muncul pertama kali pada usia 20-60 tahun. Kejadian tertinggi kelompok usia 40-50 tahun.

Di Asia, termasuk Indonesia, RA tidak sebanyak di negara yang berpenduduk kulit putih

Etiologi

Faktor genetikData dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.

Hormon sexPrevalensi RA pada wanita 3 kali lebih banyak daripada pria. Rasio ini dapat meningkat 5:1 pada wanita usia subur. Remisi seringkali dijumpai pada wanita RA yang sedang hamil.

Faktor infeksiDugaan timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab RA adalah bakteri, mycoplasma, atau virus.

Kriteria Diagnosis American College of Rheumatologi (1987) untuk RA

1 Kaku sendi pagi hari selama 1 jam

2 Artritis pada > 3 sendi disertai pembengkakan jaringan lunak atau efusi sinovial

3 Artritis PIP, MCP, atau pergelangan tangan

4 Artritis bilateral simetris

5 Nodul reumatoid : nodul subkutan, pada daerah ekstensor, atau jukstaartikular

6 Faktor reumatoid positif

7 Secara radiografis, tampak gambaran erosi dan/ atau osteopenia pada sendi tangan dan atau pegelangan

Diagnosis RA ditegakan bila memenuhi sedikitnya 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1-4 berlangsung min 6 minggu. Pasien tetap dicurigai menderita RA bila terdapat 2 kriteria di atas. Kriteria 2-5 harus diobservasi langsung oleh dokter yang memeriksa

Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala bervariasi. Bisa muncul sewaktu-waktu atau menetap, dapat mengalami eksaserbasi atau remisi

Demam ringan, lelah, berat badan kurang, nyeri otot, serta pembesaran KGB

Bersifat sistemik : mengenai mata, kulit, susunan saraf, paru, hati, ginjal, jantung, limpa, usus, dan otot

Nyeri dan bengkak pada sendi perifer simetris, khususnya pada jari-jari tangan

Kelainan bentuk : deviasi ulnar, boutonniere, swan neck, Lanois, dan mutilsi sendi

Rheumatoid Factors + pada 70% kasus Kelainan hematologi berupa : anemia, trombositopenia,

leukopenia/neutropenia, dan meningkatnya LED

MANIFESTASI EKSTRAARTIKULAR REUMATOID ARTRITIS

Pemeriksaan Cairan Sinovial

Hasil Pemeriksaan Keterangan

Kuning s/d putih Derajat kekeruhan menggambarkan peningkatan leukosit; fibrin clot menggambarkan kronisitas

Mucin clot Bekuan yang berat dan menurunnya viskositas menggambarkan penurunan asam hyaluronat

Leukosit 5000-50000/mm3

Proses inflamasi , dominasi oleh neutrofil (65%)

Glukosa Normal atau rendah

Reumatoid factor positif Kadarnya lebih tinggi dari serum, berbanding terbalik dengan kadar komplemen cairan sinovium

Penurunan kadar komplemen

Menggambarkan pemakaiannya pada reaksi imunologis

Peningkatan kadar IgG dan kompleks imun

Fagosit-neutrofil yang difagosit oleh kompleks imun

Pemeriksaan Sero imunologi

*Rheumatoid factor + (IgM) *Anti CCP antibodies + Antinuclear antibodies +, dengan

titer lebih rendah daripada SLE Anti DNA antibodies negatif Peningkatan CRP, fibrrinogen, , LED

Nb : * bila +, sangat menunjang dignosis

Gambaran Radiologis

Perubahan raadiografi awal umumnya pada jari-jari tangan dan kaki

Distribusi bilateral dan simetris, pembengkakan jaringan lunak periartikular, osteoporosis jukstaartikular, melebarnya pemukaan sendi, memadatnya jukstaartikular atau periostitis, erosi marginal dan pembentukan kista, serta kerusakan seluruh permukaan sendi

Perubahan bentuk : subluksasi, dislokasi, kerusakan tulang artikular, fusi tulang, dan kerusakan total kavum artikular

lokasi Jenis kelainan

MCPs, PIPs Deviasi ulnar, boutonniere, swan neck deformities, spindle digit

Pergelangan tangan

Erosi pada stiloid ulnar, erosi multipel sendi karpal (spotty carpal sign), ankilosis tulang, zig-zag deformity

Kaki Perubahan awal pada MTPs 4 dan 5. gambaran paralel dan identik dengan yang terjadi pada tangan. Perubaha n bentuk Lanois-dorsal subluxation dari sendi MTP, deviasi fibular

Vertebra cervical Paling sering terkena, peningkatan celah atlantodental, subluksasi sendi (C3, C4, C5) kadang ditemukan pad sendi torakolumbal

coxae Kerusakan menyeluruh permukaan sendi (migrasi aksial), erosi minimal, protrusi acetabulae bilateral

Genu Kerusakan seluruh permukaan sendi, erosi marginal (pada kondilus os tibial) dan osteoporosis

Bahu Kerusakan sendi glenohumeral, erosi marginal humerus, subluksasi sup, penonjolan tulang clavicula

sakroiliaka Biasanya unilateral, mengenai 2/3 bag bawah, tampak erosi tapi tidak sklerosis, dan jarang ankilosis

thorax Efusi pleura minimal. Kadang ditemukan nodul reumatoid yang menyerupai neoplasma, dng pembentukan kavitas (necrobiotic nodules). Fibrosis interstisial difu atau basilar dengan gambaran siluet jantung iregular atau honeycomb lung

Penatalaksanaan

Belum ada penyembuhan untuk RA. Penyakit ini biasanya berlangsung seumur hidup, sehingga memerlukan penanganan seumur hidup pula.

Tujuan terapi RA adalah tercapainya remisi dan mempertahankan remisi ini dengan melanjutkan pengobatan.

Penatalaksanaan

Non farmakologis- edukasi mengenai penyakitnya- strategi pengobatan jangka panjang - harapan ’sembuh’ - kemungkinan efek samping obat.- Pihak yang terkait:

rehabilitasi medik, occupational therapist, fisioterapis,

podiatris- pemakaian alat bantu, proteksi sendi.

Penatalaksanaan

Farmakologis1. NSAIDs atau selective COX-2

Inhibitors2. Steroid3. methotrexate4. Leflunomide

Penatalaksanaan

5. Azatiophrin6. Cyclosporine7. Sulfasalasin8. Klorokuin9. kombinasi DMARDs10. biologic agents11. transplantasi autologus stem cell12. terapi komorbid dan penyulit

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan bedah- sinovitis persisten terhadap obat- koreksi deformitas sesuai indikasi

Sinovektomi radionuklida- Dengan Ytrium atau gadolinium - pada penderita RA dengan sinovitis yang membandel dengan pengobatan medikamentosa- ada indikasi tindakan bedah sinovektomi, tetapi

menolak atau tidak memungkinkan tindakan operatif.

Kelompok 5 SMF Ilmu Penyakit Dalam

ARTRITIS GOUT

Pendahuluan

Definisi : Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen

sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.

Manifestasi klinik deposisi urat meliputi:1. Serangan berulang pada sendi dan peradangan di sekitar

sendi (artritis gout )2. Akumulasi kristal pada sendi, tulang, jaringan lunak dan

rawan sendi yang merusak tulang (tofi).3. Batu asam urat pada saluran kencing dan ginjal yang

menimbulkan gangguan fungsi ginjal ( gout nefropati )

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl dan 6.0mg/dl.

Patogenesis

Penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi.

Mekanisme peradangan → belum diketahui secara pasti → diduga oleh peranan mediator kimia dan selular.

Pengeluaran berbagai mediator keradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen C dan selular.

Penyebab hiperurisemia

1. Produksi asam urat meningkat :a. Penyebab genetik▪ Mutasi genetik

b. Penyebab didapat▪ Penyakit mieloproliferatif, hemolitik,

psoriasis.▪ Makanan tinggi purine▪ Obesitas dan hipertriglesiridemia▪ Alkohol▪ Konsumsi fruktosa▪ Latihan fisik berat

Penyebab hiperurisemia

2. Ekskresi asam urat menurun a. Penyebab genetik

▪ Pengeluaran asam urat yang menurun

b. Penyebab didapat▪ Penyakit ginjal▪ Obat-obatan tertentu▪ Penyebab ginjal (darah tinggi, aliran urin

menurun :<1ml/min)

Manifestasi Klinik

Gejala gout berkembang dalam 4 tahap yaitu;

tahap asimptomatik, artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi (Gout

tofaseus kronik)

1. Tahap asimptomatik

Tahap Asimptomatik : Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.

Bila konsentrasi asam urat lebih dari 7mg/dl dalam darah cenderung akan terjadi kejenuhan.

Dikatakan hiperurisemia jika laki-laki >8.1mg/dl, wanita 7.2mg/dl.

Kadar asam urat wanita biasanya 1mg/dl di bawah laki-laki namun cenderung sama setelah manopause.

Peningkatan asam urat tidak selalu disertai gejala klinis.

2. Artritis gout akut

Laki-laki : serangan gout umumnya terjadi pada dekade kelima atau keenam

Wanita : cenderung lebih tua atau tergantung beberapa faktor lain antara lain usia saat menopause.

Radang sendi pada stadium ini sangat akut → timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Biasanya bersifat monoartikuler. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dan

gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Nyeri meningkat sampai puncaknya dalam 8-12 jam. Lokasi yang paling sering adalah pada MTP-1 (90%) yang biasanya

disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu

pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.

2. Artritis gout akut

Serangan akut ini dilukiskan olah Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi.

Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.

Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Serangan gout yang tidak diobati akan berlangsung selama beberapa jam sampai 1-2 minggu.

Serangan pertama dan serangan berikutnya umumnya lebih dari satu tahun.

Selanjutnya serangan akan bertambah sering dan nyerinya berlangsung lebih lama, serta melibatkan banyak sendi.

2. Artritis gout akut

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi puri, kelelahan fisik, stres, tindakan opersai, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.

Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urokosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

3. Stadium interkritikal

Ketelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.

Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi dapat ditemukan kristal urat→menunjukkan bahwa proses keradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan →dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

Penangganan X baik dan pengaturan asam urat yang X benar → dapat timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan bisanya lebih berat → berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

4. Stadium artritis gout menahun ( Gout tofaseus kronik )

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur dengan dokter.

Biasa terjadi setelah 12 tahun sejak serangan gout akut pertama.

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.

Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder.

Pada tofus yang besar dapat dilakukan eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan.

Lokalisasi tofi paling sering : cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.

Komplikasi tofi : nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut saraf.

Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan anemnesis dan pemeriksaan fisik, serta adanya kristal asam urat dalam cairan sendi.

Kadar asam urat dalam darah penderita umumnya tinggi namun pada serangan akut kadarnya dapat normal.

Pada serangan akut dapat sampai peningkatan LED dan leukosit.

Dari aspirasi cairan sendi juga ditemukan jumlah leukosit yang meningkat dan kristal asam urat yang berbentuk jarum.

Kriteria diagnosis artritis gout akut Terdapat kristal asam urat pada cairan sendi atau Terdapat kristal asam urat dari tofus atau Terdapat 6 dari 12 parameter tersebut

Artritis akut lebih dari sekali Puncak peradangan terjadi pada hari pertama Serangan monoartritis Kemerahan sendi Bengkak dan nyeri MTP-1 Artritis sesisi meliputi MTP1 Artritis unilateral termasuk sendi tarsal Diduga ada tofus Hiperurisemia Radiografi sendi : pembengkakan pada 1 sendi Radiograf : kista subkortikal tanpa erosi sendi Biakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang.

Laboratorium

Peningkatan kadar asam urat

Meningkatnya kadar alkaline phosphatase (50%) – menggambarkan proses inflamasi, immobilisasi dan resorpsi tulang

Kristal asam urat pada sedimen urin

Kelainan fungsi ginjal karena adanya nefropati urat

Analisis cairan sinovium

Radiografi

Pada awalnya normal atau non psesifik, selanjutnya dapat dijumpai erosi punched-out dengan lesi seperti gigitan tikus (rat bite lesion) pada tepi tulang.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi: menghilangkan rasa nyeri, mencegah serangan baru dan

mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi.

Non-farmakologikFarmakologik

Non farmakologik

Edukasi Pengaturan diet : Rendah purin Istirehat sendi : Pada serangan akut, daerah

yang nyeri di istirehatkan dan dikompres dengan air dingin.

Mengurangi berat badan dapat membantu mengurangi asam urat dalam serum

Alkohol juga dihindari karena selain menigkatkan produksi juga menggangu ekskresi asam urat.

Dehidrasi dan trauma berulang juga dielakkan karena dapat menginduksi serangan gout.

Farmakologik

Urate lowering agent : Allopurinol : 100-300mg. Mulai diberikan 2

minggu setelah fase akut reda. Uricosuric : probenesid : 2x 250mg hanya

diberikan jika ekskresi asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250mg.

Penting : tidak memberikan urate lowering agent pada saat serangan akut. Hal ini dapat meransang penguraian kristal asam urat dan mejadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat.

FarmakologikPada fase akut:

Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka cukup dengan Colchicne 0.5 – 1mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6mg/hari. Di lanjutkan 1 x 0.5 mg/hari sampai 2-4 minggu.

NSAID : lebih diutamakan yang onsetnya cepat seperti Indometasin :25-100mg/hari selama 1 minggu, Diclofenac sodium 3 x 50 mg selama 5 hari. Namun demikian yang long acting pun dapat digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40mg dilanjutkan 20mg selama 5 hari. Celecoxib 2 x 200mg selama 7 hari.

Jika ada kontraindikasi terhadap NSAID ’terpaksa’ diberikan methyl prednisolon depo atau triamcinolon hexacetonide 40mg, intra artikular atau IM sekali sahaja.

Bicarbonas natricus diberikan untuk menaikkan pH darah.

Jika serangan akut lebih dari 3x/tahun atau ada batu urat pada ginjal atau ada tophus, maka urate lowering agents harus dimakan secara sinambung untuk mengendalikan kadar asam urat agar selalu dibawah 5mg/dl.