clases puntos clave hepatopatias

Medicina IIICapìtulo de GastroenterologíaDra. Amparo Rejas Sandy

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICABilirrubina

Patrón de colestasis extrahepática• FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal• GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal• GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal

Patrón de colestasis intrahepática• FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal• GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal• GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal

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Causas de colestasis extra hepática Enf. Litiasica: en VB (hepaticos, HC, coledoco). Sindrome de Mirizzi, Barro biliar Lesion iatrogenica de VB Parasitosis Colangitis Colangitis esclerosante primaria Ca vesicula infiltrante a VB, Tu periampulares Compresion extrinseca

Transaminasas

Pruebas de función hepáticaTransaminasas

La hipertransaminasemiapuede se aguda o crónica (mas de 6 meses)Cuantificación: severa (GPT > de 1000), moderada (1000-250), leve (250-40) o fluctuante, asociada o no a clínica de enf. sistémica

Causas de hipertransaminasemia aguda

Causas de hipertransaminasemia prolongada

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Fosfatasa alcalina

Gamaglutamiltranspeptidasa

Pruebas de función hepáticaGammaglutamiltranspeptidasa (GGT)

barbitúricos

Clasificación de Child – Pugh En cirrosisHallazgos 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubinemia (mg)*Bilirrubinemia (mg)

(pacientes con ENF COLESTATICAS)

1-2

1-4

2-3

4-10

>3

>10

Tiempo de Protrombina (%)Seg.INR

≥50<4

<1,7

30-504-6

1,7-2,3

≤30>6

>2,3

Albuminemia (g/l) >3,5 2,8-3,4 <2,8

Ascitis No Leve a Mod. Severa/Refractaria

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Clase Puntaje Sobrevida 1 año % Sobrevida 2 años%

A 5-6 95 85

B 7-9 80 70

C 10-15 45 35

3


HEPATITIS VIRAL AGUDA

EVOLUCION

??

< 1 %< 1 % < 1 %< 1 % > 1 %> 1 %

VHA VHB VHC VHD VHEIncubaciòn

dias

Evoluciòn

aguda. Semanas

Severidad

15-45 30-180 15-160 30-180 14-60

1-4 2-10 Coinfec.

Superinf.5-10

Severa en

ancianos.

Severa en

embarazadas

DIAGNOSTICO SEROLOGICOMarcador serológico SignificadoHBsAg Infección aguda/crónicaAnti-HBc (total) Contacto con el virusHBeAg Alta infectividad Anti-HBe Baja infectividad Anti-HBs InmunidadAnti-HBc IgG, HBsAg Infección crónicaHBV DNA Copias del virus, indica replicación activa. HBcAg Solo en tejido hepático

Diagnostico en hepatitis viral aguda

Anti HAV

IgM

VHA VHB VHC VHD VHE

HBsAg

AntiHBc IgM

HBeAg

AntiVHC

ARN VHC

(Cualiativo

y cuantitativo)

Anti HEV

IgM

ARN VHE

Coinfección

HBsAg

Anti HBc IgM

AntiVHD IgM

Sobreinfecciòn

HBsAg

Anti HBc IgG

AntiVHD IgM

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Historia natural en hepatitis viral

EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL

HISTORIA NATURAL

portadorasintomático o

HC activa

Fases de la infección crónica por VHB (Paciente HBsAg positivo)

Inmunotolerancia

Inmunoeliminación

No replicación Portador inactivo

Reactivación

HBV DNAIU/mL

105 - 1010 104 - 1010 < 104 103 – 108

ALT Normal Alta ó fluctuante Normal Alta ó fluctuante

BiopsiaLesión

NormalInf.mínima

Necro -inflamación

Inf.mínima/cirrosisNecro –inflamación

Criterios diagnósticos de Hepatitis B crónicaHBsAg positivo > 6 meses.

ADN HBV HBeAg (+) > 105 copias/ml =>20.000UI/ml HBeAg (-) 104-105c/ml => 2.000-20.000UI/ml

Niveles de AST/ALT persistente o intermitentemente elevados. Actividad necroinflamatoria moderada o severa (escore > 4)

Criterios de elección para tratamiento de VHB

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HBsAg (+) > 6 meses2. ALT > 2 veces de a normalidad 3. ADN-VHB*:

HBeAg(+): > 105 c/ml =>20.000UI/ml HBeAg(-) : > 104-105c/ml =>2.000-20.000UI/ml

*al menos en 2 determinaciones3. Si no se cumplen los criterios bioquímico - virológico, pero la biopsia hepática muestra signos necro inflamatorios moderados o intensos (score > 4)

Medicamentos: Peg Interferon, lamivudina, adefovir dipivoxil, entecavir, telvibudina, tenofovir

Criterios de elección para tratamiento de VHC

≥ 18 áños Serología: ARN VHC (+) Biopsia hepática con fibrosis Enf. hepática compensada (Bi < 1.5, INR 1.5, alb > 3.4, plaquetas > 75.000 Indices hematológicos aceptables: Hb 13/g dL o 12 en mujeres, neutrofilos

1500/mm3, creatinina <1,5 mg/dL. Consentimiento informado Ausencia de contraindicaciones

CIRROSISUso de pruebas diagnosticas en hepatopatia crònica

Hepatitis crónica por VHB: HBsAg, Anti-HBc, HBeAg, Anti-Hbe, ADN-VHB, genotipo Hepatitis crónica por VHC: Anti-VHC, ARN-VHC, genotipo Perfil inmunológico: ANA, AMA, AML, IgG, IgMPerfil metabólico:Cu serico, ceruloplasmina, Fe, transferrina, alfa 1 antitripsina,

CLASIFICACION DE CIRROSIS SEGÚN COMPENSACIONI y II Compensada, III y IV Descompensada

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITISESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS

•Mortalidad 1% al año

•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIAESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

•Mortalidad 3,4% al año

•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN ALOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADACIRROSIS COMPENSADA 6


ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARONSANGRARON

•Mortalidad 20% al año

•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITISESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS

•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA

EL HCC SE DESARROLLA EN UN 3% AL AÑO Y TIENE EMPACTO NEGATIVO SOBRE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

EL HCC SE DESARROLLA EN UN 3% AL AÑO Y TIENE EMPACTO NEGATIVO SOBRE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

Síndrome hepatorrenalSindrome hepatopulmonar

PBE

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•Cirrosis

• Ascitis cardiogénica• Metástasis hepática masiva• Falla hepática aguda• Budd -Chiari• Enfermedad veno -oclusiva• Esteatosis del embarazo• Mixedema

•Carcinomatosis peritoneal•

Peritonitis tuberculosa•

Ascitis pancreatica•• Síndrome nefrótico• Serositis en colagenopatías

GASA= Albúmina suero - Albúmina ascitis

GRADIENTE ELEVADOMayor a 1.1

GRADIENTE BAJOMenor a 1.1

Clasificación de la ascitispor gradiente de albúmina

= 1.1

Sindrome Hepatorenal: criterios diagnósticos – IAC 2007

• Cirrosis + ascitis• GFR disminuido: Creatinina > 1.5 mg/dl• Ausencia de shock• Ausencia de drogas nefrotóxicas• Proteinuria < 500 mg/d, ausencia de microhematuria y

ecografía renal normal• Falta de respuesta a la interrupción de diuréticos y a la

expansión de volumen con Albumina 1 g/k/d por 2 días

Criterios

Salerno F, Gut 2007

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HEPATITIS ALCOHOLICA

Graduación de alcóhol

• Proporción de volumen de alcohol puro contenido en 1 L de bebida: 1 L de vino de 12º => 120 ml de alcohol

Consumo en gramosdensidad del alcohol es 0.8 1 L = 100dl.:

100 dl de vino x 12º x 0,8 /100 = 96 gramos

GRADO DE ALCOHOLEMIA: FASESGRADO DE ALCOHOLEMIA: FASES

Gramos de alcohol/100 ml Fases o períodos

0- 0.1 Euforia, excitabilidad

0.1- 0.3 Confusión, incoordinaciónmotora

0.3- 0.4 Estupor, inquietudpérdida de voluntad

0.4- 0.6 Pérdida de reflejos, coma

>0.6 Ausencia de reflejos, muerte

HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDAPronóstico

Predictores independientes de supervivencia: EH, bilirrubina, AP

Función discriminante de Maddrey > 32

FD = 4.6 x (Tpp - Tpc ) + BT Tpp: tiempo de protrombina del paciente (en segundos)Tpc: tiempo de protrombina normal para el laboratorio (en segundos)BT: bilirrubina total (mg/dl)

Si es > o igual a 32: mortalidad dentro de 1 mes cercana al 50%.

Maddrey WC.Gastroenterology 1978;75:193–199.

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HEPATITIS ALCOHOLICATratamiento: Corticoides

La Sociedad americana de Gastroenterología ha recomendado el uso de corticoides para las hepatitis alcohólicas severas.

• FDM > 32 • Encefalopatía espontánea• Fracaso para mejorar durante los primeros días

de hospitalización• Sin contraindicación: HDA, SHR, sepsis,

hepatitis virales.

Clasificación bebedores de alcohol

*100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada

No puede evitar

Psicopatológica y dependenciaVariableSímil excesivoAlcohólico

Busca ingerir

Sociocultural y/o patológica

>1 ebriedad mes o > 12 año> 100ml OH díaExcesivo

En grupoSociocultural

< ebriedad 12 veces en el año< 100 ml OH díaModerado

Rechaza OH

No consume o <5 veces en el año, s/ ebriedadAbstemio

ConductaFactor inductorFrecuenciaCantidadTipo Beber

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Encefalopatia hepática

Grados de Encefalopatia hepática: Criterios de West Haven

I Insomnio. Euforia o ansiedad. Lapsos de falta de atención. Incapacidad de sumar

II Letargia ó apatia. Desorientación témporo espacial mínima. Cambios sutiles de personalidad. Conducta inapropiada. Incapacidad para restar.

III Somnolencia a estupor. Responde a estímulo verbal. Confusión. Gran desorientación témporo espacial.

IV Coma. No responde a estímulo verbal o doloroso.

Exploracion sistematica

GradosGrados CaracterísticasCaracterísticas

II Presencia de ≥ 2 de esas anomalíasPresencia de ≥ 2 de esas anomalías

a) Patrón de sueño inverso b) Trastornos de memoriaa) Patrón de sueño inverso b) Trastornos de memoria

c) Errores en hacer cálculos d) lentitud en el hablac) Errores en hacer cálculos d) lentitud en el habla

IIII Presencia de ≥ 2 de los sgtes. a) Letargia b)Presencia de ≥ 2 de los sgtes. a) Letargia b)

desorientación en el tiempo c) flapping tremordesorientación en el tiempo c) flapping tremor

IIIIII Presencia de ≥ 2 de los sgtes.Presencia de ≥ 2 de los sgtes.

a) Insistir al paciente a abrir los ojos o ejecutar una ordena) Insistir al paciente a abrir los ojos o ejecutar una orden

b) Desorientación en espacio c) en personab) Desorientación en espacio c) en persona

IVIV Coma. No respuesta al dolor. Coma. No respuesta al dolor.

Tumores hepáticos

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clases puntos clave hepatopatias

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