Hepatopatías

Principales causas

trastornos vasculares y de la

excreciónbiliar

tumoresinfecciones

toxinas

Enfermedad en 4 entidades clínicasLa hepatitis

aguda necrosis de los hepatocitos + inflamación asociadala hepatitis crónica inflamación de los hepatocitos continua y generalmente provoca fibrosis Colestasis. La lesión de los conductos biliaresintrahepáticos o extrahepáticos

Resultado final

Cirrosis

desarrolla fibrosis extensa asociada a nódulos de

hepatocitos regenerados arquitectura hepática

hipertensión portal

HIPERTENSIÓN PORTAL

la resistencia al flujo sanguíneo portal

afecciones prehepáticas son la trombosisobstructiva, el estrechamiento de la vena porta antes de su ramificacióndentro del hígado o la esplenomegalia masiva con aumento del flujosanguíneo en la vena esplénica.

causas posthepáticasson una insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constrictivay obstrucción en la salida de la vena hepáticaLa causa intrahepática

dominante es la cirrosis, responsable de la mayoría de los casos de hipertensiónportal

CirrosisLos procesos patogénicos central es de la cirrosis son lamuerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC)y la reorganización vascular.1

En la cirrosis, el colágeno de tipo I y III sedeposita en el espacio de Disse, creando tractos septales fi bróticos.El depósito de colágeno en el espacio de Disse se acompañapor la pérdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales(capilarización de sinusoides), deterioro de la función delos sinusoides cuando los canales que permiten el intercambio desolutos entre los hepatocitos y el plasma

los hepatocitos supervivientes son estimuladospara regenerarse y proliferar formando nódulos esféricos dentro delos confines de los tabiques fibrosos.

hígadofibrótico y nodular en el que la llegada de la sangre a los hepatocitosestá gravemente comprometida, al igual que la capacidad de loshepatocitos de segregar sustancias hacia el plasma

Infecciones Bacterianas

Manera Directa

Proceso sistemátic

oAfecció

n

Mayor manifestació

n ÓrganoAlteracione

s bioquímica

s leves

Presentarse de manera subclínica

Las infecciones bacterianas extrahepáticas, en

particular la sepsis, inducen inflamación hepática leve y grados variables de colestasis hepatocelular

las bacterias que pueden infectar directamente al hígado, como Staphylococcus aureus en el marco del síndrome de shock tóxico, Salmonella typhi en el marco de la tifoidea y T. pallidum en la sífilis secundaria o terciaria.

Rickkettsiosis

Coxiella burnetii

Fiebre Q

Afecta pulmones e

hígado

Lesión histopatológic

a

Granulomas característicos

con macrófagos que se disponen alrededor de un anillo de fibrina

Rickkettsiosis

Rickettsia conoriiY

Rickettsia rickettsii

Lesión granulomatosa e infiltrado perivascular

con leucocitos y mononucleares

respectivamente

Septicemia Bacterias (alojan en el higado) Absceso Produce necrosis central y un denso infiltrado

inflamatorio periférico (compuesto de leucocitos polimorfonucleares)

Abscesos Hepáticos

Diseminación ascendente a partir de unacolonización bacteriana de las vías biliares.Infección ascendente por las ramas de la venaporta (piemia portal) a partir de un foco sépticoabdominal

Diseminación sanguínea sistémica durante unasepticemia.

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En el Higado estatosis , necrosis focal de

hepatocitos y microagregados de mononucleares y microgranulomas

Fiebre Tifoidea

La infeccion hepatica Via hematogenea y produce granulomas

caseosos con celulas gigantes tipo langhans , granulomas no caseosos e infiltrado inflamatorio mononuclear

Tuberculosis

El tubérculo y el granuloma sarcoidóticoHistológicamente, en la forma más característica, se distinguen tres partes: foco central caseoso, corona de células epiteloideas y en la periferia, infiltración linfoplasmocitaria (figura 4.20). Lo esencial en el tubérculo son las células epiteloideas, que se disponen radialmente, como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas frecuentemente se hallan células gigantes de Langhans.

Infecciones Micoticas

Candiada AbcesosHistoplasma aspergillus

Lesiones causan una respuesta

necroinflamatoria variable.

Los microorganismos se identifican en la periferia

de estas lesiones

Respuesta celular leucocitos

polimorfonucleares, linfocitos, celulas

plasmaticas y macrofagos, en ocasiones gigantes y

multinucleados

Abcesos, granulomas y otros mas de

una mezcla de patrones

inflamatorios

Infecciones por parásitos

Protozoarios

Paludismo Leishmaniasis

Se asocia con migraciones y pacientes con VIH El plasmodium se reproduce dentro de los

hepatocitos y de ellos salen a la circulación , en donde , al parasitar y dañar a los eritrocitos

Paludismo (malaria)

Vista microscopico:

El hígado muestra acumulación de un pigmento granular oscuro denominado Hemozoina en la celulas kupffer: en los espacios porta se observa infiltrado mononuclear de diversidad magnitud

Es causada por leishmaniasis donovani chagasi Se manifiesta con hepatomegalia Y fiebre con alteraciones bioquimicas leves-El higado aumenta de tamaño y peso alcanzando 4 kg Microscopio: Las celulas de kupffer están aumentadas de tamaño y en ellas es factible identificar al parasito, así como en los macrófagos portales que se acompañan de infiltrado mononuclear con células plasmáticas , y este infiltrado puede afectar a los sinusoides. Produce granulomas hemorragia y fibrosis extensa

Leishmaniasis visceral o kala -azar

Debe tener una enfermedad colorrectal para que se

produzca la hepatica Al llegar el parasito via circulacion porta, se

produce una lesion necrotica por lisis tisular y una respuesta inflamatoria a base de polimorfonucleares

En una lesion avanzada se crea un absceso con necrosis coagulativa en el centro (este absceso puede romper la cavidad peritoneal perforar el diafragma y efectar el pulmon)

En la reaccion inflamatoria periferica se puede identificar el parasito

Amibiasis

En el periodo neonatal se

presenta como una hepatitis de células gigantes, con necrosis y colestasis extensa

Los parásitos identificados en los hepatocitos

Toxoplasmosis

Infecciones por parásitos

Helmintos

Nematodos

La ascariasis , afecta al hígado al migrar en forma adulta a las vías biliares en donde producen obstrucción, colangitis evidente y abscesos hepáticos

Nematodos

Enterobius, strongyloides, capillaria hepatica y toxocara afectan al higado en producir abscesos, fibrosis, necrosis

Enfermedad grave hiperinfección e infecciones bacterianas concomitantes, sobre todo en pacientes con compromiso en el sistema inmune

Cestodos

Echinococcus producen los quistes hidatídicos

del higado Pueden ser grandes de hasta 30 cm Despiertan una respuesta inflamatoria leve En el interior del quiste tiene una masa

gelatinosa que contienen numerosos parasitos y se identifican en el microscopio por sus protoescólices

Hidatidosis

Trematodos

En Sudamérica es causada por schistosoma

mansoni que se aloja en el sistema venosos (porta+)

Estos desovan de forma constante en el parenquima hepático y esto produce una respuesta inflamatoria rica en eosinofilo y abscesos eosinofilicos

Forman granulomas, huevecillos muertos son rodeados por fibrosis y pueden calcificarse

Los huevecillos muestran una cubierta densa , refrigerante con una espina característica

Esquistosomiasis

Fasciola hepatica se produce al invadir las vias

biliares en donde se produce colangitis ascendente, abscesos, una respuesta eosinofila extensa y fibrosis

Fasciolosis

Hepatitis autoinmune

Es una lesion inflamatoria del higado relacionado con

hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos , de los cambios inflamatorios como infecciones virales, wilson , toxica, etc

Predomina en mujeres, la mitad se asocia con otras enfermedades autoinmune como tiroidis y artritis reumatodie

Diagnostico-títulos altos de anticuerpos antinucleares -antimúsculoliso -antihigado/riñon microsomal -elevacion de aminotransferasas variable

Hepatitis Autoinmune

Cambios histológicos Hepatitis interfaz con rotura de la placa limitante Infiltrado inflamatorio mononuclear Celulas plasmaticas numerosas Linfocitos rodeados de citoplamas de hepatocitos

emperipolesis Transformacion acinar de las placas hepaticas Extencion de la lesion -necrosis submasiva o masiva Grave o letal respuesta excelente al inmunosupresor,

evolucioba de manera indolente y cirrosis y enfermedad hepatica terminal

Hepatitis Autoinmune

Enfermedad producida por alcoholismo

Obesidad niños ( Estilo de vida) / Mitad de la

población adulta con síndrome metabólico

Elevacion en las aminotransferasas y otras alteraciones bioquimicas.

Llega a presentar masivamente cuerpo de mallory, inflamación lobulillar con neutrofilos, granulomas y microgranulomas, inflamacion portal mononuclear, fibrosis y cirrosis.

ENA

La lesión hepática se produce tras la ingestion de

dosis altas, 20 a 40 g por día. La lesion mas comun y temprana es la esteatosis:-Esteatosis Microvesicular- -esteatosis MacrovesicularInfiltrado lobulillar polimorfonucleares Cuerpos de Mallory La esteatosis ---lobulillo central— fibrosis

perivenular La vena central se daña una lesion venoclusiva y necrosis hialina esclerosante Establece la cirrosis alcoholica

Enfermedad producida por alcoholismo

Neoplasias del higado

Los adenomas de las vías biliares son muy frecuentes y probablemente sean hamartomas.Aparecen como pequeños nódulos blanquecinos,generalmente por debajo de la cápsula hepática, yestán formados por conductos biliares anormales en un estroma colágeno

Su aspecto histológico se parecemucho al del hígado normal, salvo que no se observan estructuras portales. Estas lesiones originan problemas, al poder romperse y causar una hemorragia intraabdominal.

Vesícula biliar

La bilis hepáticaatiende dos funciones principales: 1) la emulsión de la grasade la dieta en la luz intestinal mediante la acción detergente de lassales biliares, 2) la eliminación de la bilirrubina, del exceso de colesterol, los xenobióticos y otros productos de desecho que no sonsuficientemente hidrosolubles para ser excretados por la orina.

El 95% de los ácidos biliaressegregados, conjugados o no conjugados, se reabsorben desde la luzintestinal y recirculan en el hígado (circulación enterohepática), conlo que se mantiene una gran mezcla endógena de ácidos biliares quecolabora en las funciones digestivas y excretoras.

Litiasis

biliarson la causa más frecuente deenfermedad del árbol biliar

La presencia de cálculos en los conductosbiliares provoca hipertrofia muscular y engrosamientode la pared de la vesícula biliar (colecistopatía obstructiva). Los cálculos impactados en el conductoquístico favorecen la inflamación de la vesícula biliar(colecistitis), que puede ser aguda o crónica y los que se forman en los conductosbiliares (coledocolitiasis) favorecen la ictericia obstructiva, la colangitis y la pancreatitis aguda.

Colestasis

La colestasis indica una alteración patológica del deterioro de la formaciónde bilis y del flujo biliar que conduce a la acumulación del pigmentobiliar en el parénquima hepático