cholécystite aiguë (CA) I- définition :

la cholécystite aiguë de la paroi vésiculaire est secondaire le plus souvent à une lithiase vésiculaire.

Urgences chirurgicales. Traitement essentiellement chirurgical.

II- etiopathogénie :A- cholécystite aiguë lithiasique : 90 %

calcul au niveau du canal cystique (distension de la paroi vésiculaire dilatation compression des petits vaisseaux ischémie).

Processus inflammatoire. Facteurs infectieux.

B- Cholécystite aiguë a lithiasique. Facteurs mécaniques (Spasme, médicaments, stase biliaire,). Facteur vasculaire (détresse, état de choc, ischémie de la paroi

vésiculaire). Facteurs infectieux.

C- germes en cause : aérobie (BGN) :

o E.coli.o Klebsiella.o Streptococcus fécalis.

anaérobie : cholécystite aiguë gangréneuses. Parasites : cryptosporidiose (infection à HI)

III- anatomopathologie :1- CA catarrhales : congestion pariétale, la vésicule biliaire est rouge, tendu, contient de la bile noire (parfois claire :2- CA suppurée : ou pyocholécystes : ulcération muqueuse + micro Pariétaux.3- CA gong veineuses : nécrose de la paroi, risque de rupture péritonite.

IV diagnostic positifs :A- chimie :tableau typique : femme obèse, antécédents de colique hépatique, syndrome douloureux + fébrile de l'hypocondre droit.1- lancer fonctionnel :

douleur + + + (brutal, intense, augmente progressivement, ne répond pas aux antalgiques, au niveau de l'hypocondre droit)

nausées, vomissements, troubles de transit.

2- signes généraux : fièvre à 39 °C- 40 °C frissons (parfois le poul accélérer)

3- signes physiques : douleur provoquée par le signe de Murphy. Défense localisée (au niveau de l'hypocondre droit).

Grosse vésicule biliaire : rare.

B- paracliniques :1- imagerie :

ASP : pas de niveau hydroaérique ni de pneumopéritoine (éliminer les autres urgences).

Échographie : + + +.o Vésicule biliaire distendue.o Parfois épaissies, calcul enclavé.o Murphy échographique.o Autres.

Autres : bili IRM, TDM.2- biologies : NFS, VS, bilan hépatique.

C- formes cliniques :1- forme compliquée :a- péritonite biliaire :

localisée (plastron vésiculaire). Généralisée (soit d'emblée, soit secondaire, fièvre + cri de Douglas

au toucher rectal)b- fistule biliaire :

Bilobiliaire cholécysto cholédocienne. (1) bilio digestives :

o cholécysto duodénal (2)o cholécysto colique.(3) un

((1) syndrome de Mirizzi : ictère + syndrome de cholestase biologique.(2) syndrome de Bouveret occlusion haute.(3) iléus biliaire : occlusion basse du a une lithiase biliaire + aerobilie à l'échographie)

2- formes ictériques : calcul VBP. Compression de la VBP.

3- formes gong veineuses : cholécystite alithiasique : (post septicémie) cholécystite et cancer vésiculaire = (pronostic sévère).

D- diagnostic différentiels :1- cause médicale :

pyélonéphrite droite. Pneumopathies de la base droite. Hépatite aiguë. Infarctus du myocarde.

2- causes chirurgicales : appendicites aiguës. ulcère gastroduodénal perforé. Abcès ou tumeur du foie. Volvulus de la vésicule biliaire.

E- traitements : 1- but : enlever la vésicule biliaire infectée + éviter les complications .2- moyens :a- médicaux :

antibiotiques : à large spectre (augmentation + métronidazole visant les germes aerobilie).

Antalgiques, antispasmodique.b- chirurgicaux : cholécystectomie :

conventionnelle : à ventre ouvert, médiane sous costale droite. Coelio chirurgie : pas d'incision . ( NB : il faut toujours associer une cholangiographie pour explorer

les voies biliaires principales).c- instrumentaux : drainage percutané par échographie, TDM

3- indications : en urgence :

o péritonite.o Cholécystite aiguë gangrèneuse.

En différé : antibiotiques + préparer le malade 48 heures chirurgie

4- résultats :a- mortalité <5 %.b- morbidité :

lâchage de l'artère cystique. Lâchage du canal cystique. Traumatisme de la VBP. Pancréatite aiguë poste opératoire. Autre : affection + abcès.

Conclusion :polymorphisme clinique, problème diagnostic.Absence de parallélisme anatomo clinique.Évolution imprévisible.

Les angiocholites aiguësI- introduction :A- définition :

infection bactérienne aiguë des voies biliaires extra est ou intrahépatique.

Formes graves septicémie.B- généralités :

formes graves rares 10 à 15 %. Diagnostic clinique.

II- etiopathogénies :A- mécanisme.1- angiocholite constrictive :

lithiase biliaire 60 % (VBP, intrahépatique rare) cancer 32 % (bilio pancréatite). Sténose de VBP (poste opératoire, primitive : cholangite

sclérosante). Parasitoses (kyste hydatique). Compression (tumeur de voisinage, pancréatite chronique).

2- angiocholites non constrictive : maladie de Caroli (dilatation congénitale des VBIH). Kyste congénital du cholédoque. Fibrose hépatique congénitale.

3- angiocholites iatrogènes : anastomose bilio digestive. Cholangiographie rétrograde endoscopique CPRE, cholangiographie

transhépatique CTH.

B- légèrement cause :1- aérobies :

BGN : 60 à 80 %.

Cocci gram positif.2- anaérobie : 40 %.3- levures .III- physiopathologie :

obstruction des voies biliaires, hyperpression intra canalaire. Contamination de la bile par voie canalaire ascendante (Rétrograde),

germes intestinaux. Bactériémie, septicémie :

o choc septique .o abcès intrahépatique.o Pyléphlébite.

Choc septique

Insuffisance insuffisancehémorragie

circulaire aiguë rénale de stress

IV- anatomopathologie :A- lésions de la voie biliaire principale VBP :

bile louche ou purulente. Phénomènes inflammatoires + micro abcès au niveau de la paroi. Lésions fibro inflammatoire cicatricielle (épaississement de la paroi).

B- lésions hépatiques : portite inflammatoire. Micro abcès hépatique. Cirrhose biliaire.

C- lésion du pédicule hépatique : pédicule inflammatoire. Pédiculite infectieuse pyéli phlébites.

V- diagnostic positifs :A- clinique : triade de Villard 60 à 70 % :

douleur (colique hépatique). Fièvre (lors de la décharge bactérienne). 12 à 36 heures Ictère (cholestatique)

B- paracliniques :1- biologie :

syndrome infectieux (hyperleucocytose> 20 000). Hémocultures (au moment de la fièvre). Bilan hépatique, amylasémie (perturbé).

2- imageries : ASP : éliminer les autres urgences. Échographie : visualisés la dilatation des VBIH et VBEH, et orienter

l'étiologie. Écho endoscopie : montre les petites lithiases. TDM + + + :

o étudier le pancréas : tumeur pancréatique.

o Dilatation des VBP . Opacification directe :

o CPRE = rétrograde.o CTH = transhépatique.

(NB : ces opacifications ne sont utilisées que dans le cas de drainage chirurgical).

Bili I.R.M. : pas d'intérêt.

V- forment cliniques :A- angiocholites graves : rare.

Insuffisance circulatoire aiguë. Insuffisance rénale aiguë. Trouble psychiques. Hémorragie digestive de stress (secondaire à un ulcère

gastroduodénal).B- formes symptomatiques :

formes douloureuses. Formes fébrile. Formes ictère pure.

VI- complications : abcès du foie. pyléphlébites septiques. Fibrose portale. Cirrhose biliaire secondaire.

VII- diagnostic différentiel : cholécystite aiguë. Pancréatite aiguë. Abcès du foie. pyélé phlébite. Autre :

o hépatite virale.o Hémolyse aiguë.o Septicémie.o Ictère poste opératoire.

VIII- traitements :A- but :

correction des anomalies circulatoires. Contrôle de l'infection. Drainage des voies biliaires.

B- moyens :1- médicaux :

réanimation : remplissage vasculaire. Antibiothérapie : visant les germes principaux à large spectre et à

forte élimination biliaire, au moins 2 antibiotiques : augmentin +

aminoside (parfois + Flagyl pour BGN suivie en poste opératoire au moins une semaine après).

Vitamines K..2- instrumentaux :

sphinctérotomie endoscopique : cathétérisme précédé par opacification.

Prothèse endo cholédocienne. Drainage externe (CTH) : si origine néoplasique, contre-indication à

la chirurgie.3- chirurgicaux :

drainage externe : drain de kehr (soulage les voies biliaires principales, opacification poste opératoire).

Drainage interne. Anastomose cholédocho duodénale. Anastomose hépatico jéjunale.

Conduite à tenir

Signes de gravité + + + absence de signe de gravité

Réanimation + + + ATB réanimation + ATB

Amélioration instabilité

Hémodynamiquefièvre + frisson

Drainage biliaire drainage biliaire drainage 12 à 24 6 à 12 heures 24 à 72 heures heures- sphinctérotomie - chirurgie + + + - chirurgie + + +endoscopique + + + - sphinctérotomie - sphinctérotomie- endo prothèse endoscopique.

Endoscopique(SE)

IX- résultats : mortalité :

o fonction de la sévérité du syndrome infectieux.o Âge, les tares associes, nature de l'affection biliaire.

Morbidité :o fistule biliaire.o Péritonites biliaires.

Pancréatite aiguë. Angiocholite. Sténose.

X- Conclusion : les angiocholites aiguës sont fréquentes, de pronostic favorable. Les formes graves sans rare et de pronostic sombre. Le pronostic est imprévisible. Urgence thérapeutique. Pris en charge multidisciplinaire.

hernie hiatale et reflux gastro-oesophagien.

I- introduction : Protrusion intra thoracique constantes ou intermittente à travers

l'orifice oesophagien du diaphragme d'un viscère abdominale, presque toujours l'estomac.

Pathologie acquise : responsable de lésions oesophagiennes, moins sévère le plus souvent.

II- physiopathologie :défaillance du sphincter inférieur de l'oesophage.(SIO) Facteur principal. Relaxation transitoire.Fixité : longueur oesophagien intra abdominale 4 à 5 cm. Méso oesophage postérieures + + +. Position du cardia.

III- anatomopathologiques :2 type : selon la position du cardia : par glissement + + + (cardia intra thoracique). Par roulement (cardia abdominal).

IV- lésions associées :1- oesophagite :

perte de substance de l'épithélium dans la jonction oeso gastrique, remonte à l'oesophage.

Pas de signe physique de l’oesophagite. Aucune corrélation entre l'intensité des SP du RGO et celle de

oesophagite.oesophagite :

o modérée 90 % bénigne.o Sévère 10 % sténose peptique.

2- endobrachyoesophage :EBOmécanisme de réparation des lésions oesophagiennes liées au remplacement de la muqueuse malpighienne par un épithélium métaplasique glandulaire.On parle EBO:

o comporte une métaplasie intestinale spécialisée (avec cellules calciformes).

o Prédispose à l'adénocarcinome (risque x 30 à 40)

V- traitement chirurgical : la chirurgie fonctionnelle risque de récidive. Techniques nombreuses. coeliochirurgie + + +.

o Confort pariétal.o Moins de contraint.o Hospitalisation

principes : réduction de l’hernie hiatale. Remplacer l’oesophage distale et le cardia dans l'abdomen. Confectionner un système anti reflux.

Techniques : multiples. fundoplicatures.

o Constitue actuellement la base du traitement chirurgicalo coeliochirurgie.

o Totale : Nissen. + + QEo Partielles : Toupet. + +

Nissen : libérer la grosse tubérosité gastrique libérer l'oesophage abdominal + Manchonnage total de l'oesophage sur sa face postérieure.Toupet : manchonnage postérieur de l'oesophage.

o Autres : Besely Martiv (par voie thoracique). Procède lartat jacob. Procède de Hill. Procède d’Angelckik (par voie endoscopique).

Indications : hernie hiatale par roulement. Échec du traitement médical du reflux gastro-oesophagien

associé ou non à une hernie hiatale. Non observance. Le coût. Sevrage impossible.

Reflux complique.

Résultat : mortalité très faible 0,1 % à 0,8 %. Morbidité difficile à apprécier du fait de l'hétérogénéité des

techniques. Morbidité :

o per opératoire : plaie de la rate, oesophage, perforation gastrique, hémorragie non contrôlée des vaisseaux courts.

o Post opératoire : dysphagie, (1)gas bloat syndrome, (2) slipped nissen, récidive + + +

(explication (1) Système anti reflux de lâcher ou (2) migrer dans le thorax)

traitement des complications : EBO sans ou avec dysplasie modérée : (insitu)

SAR + surveillance endoscopique. EBO avec dysplasie sévère :

exérèse oeso gastrique. oesogastrectomie polaire supérieure + plastie colique.

Sténose peptique. Chirurgie radicale.

Résection oseo gastrique.o sweet.o Gastrectomie polaire supérieure.o Interposition (estomac, côlon,jéjunum)

sripping.

Oesophagectomie par deux abords (thoracique + abdominal) chirurgie conservatrice :

dilatation + Système anti reflux (SAR) By pass.

Dversi duodenale totale : vagotomie. Holt et large.

Brachyoesophage :Coolis Nisser : créer néo au oesophage + fundoplicature ou

diversion.

Conclusion :prévalence élevée.Expression clinique polymorphe.Bouleversement des stratégies thérapeutiques : IPP + coelio chirurgie.Enjeux économiques en cours .(QE : indication toute, de techniques, résultat, complications, coelioscopie)

Cancer de l’œsophage

I- introduction : carcinomes épidermoide le plus souvent. Cancer extrêmement grave (voir schéma)

diagnostic tardif. Situation anatomique profonde. Rapport étroit avec les organes de voisinage crosse (aorte -

Azygos). Atteinte rapide de l'état général avec altération de la fonction

alimentaire. Chirurgie :

trois voies d'abord (cervico-thoraco-abdominale). Cure ganglionnaire dans les trois étages.

risque d'envahissement : trachée – aorte contre-indication.1- épidémiologie :

fréquence : 20/an chirurgie A. âge 60 ans. Sexe homme > femme. Association à des cancers ORL.

2- facteurs étiologie : facteurs exogènes :

o tabac, alcool.o Irradiation.

Facteurs endogènes :o lésion cicatricielle, caustique, radique, peptique nécessitant

une dilatation multiple.o EBO : risque d'adénocarcinome 15 %.o Syndrome de plummer-vinson.

II- anatomopathologie :

A- Macroscopie : lésion ulcéro-bourgeonnantes.B- microscopie :

carcinomes épidermoïdes. Adénocarcinome (ADK) 20 à 30 %.

o Dégénérescence de l’EBO.o distinction parfois difficiles avec le cancer du cardia.

Sarcomes, lymphomes, mélanomes exceptionnelles.

C- extension : local :

o en hauteur et à travers la sous muqueuse.o Latéralement : à travers les tuniques des muqueuse vers les

organes de voisinage. Locorégionale par voie lymphatique :

o aménagement systématique :o ganglions cervicaux, sus claviculaire, coronaires, stomatiques.

Général parfois veineuse : foie, pancréas, os...

D- classification TNM :T1 envahissement de la muqueuse et la sous

muqueusetumeur T2 envahissement de la musculeuse

T3 envahissement de l’adventice.T4 envahissement des structures adjacentes.

Nodule N envahissement du ganglions régionaux.

Métastase M envahissement métastases.

III- cliniques : dysphagie : sensation de gêne ou d'arrêt lors de la déglutition,

d'apparition récente, intermittente, élective pour les solides.o Se complique rapidement de sialorrhées.o S'accompagne de régurgitation, fausses routes.o AEG : amaigrissement 10 à 20 kg.

Autre signe : hoquet, éructation, douleurs thoraciques, gêne rétrosternale, dysphonie.

IV- para cliniques :1- FOGD + biopsie (examen clé)

première intention. Doit préciser :

o siège par rapport aux arcades dentaires ou cardia.o Aspect macroscopique.o Diamètre de la lumière oesophagienne.

Permet : biopsie multiple, de brossages cytologique. Coloration : lugol, bleu de toluidine.

2- TOGD : morphologie. Aspects caractéristiques.

o Formes infiltrante : rétrécissement irrégulier et excentré.o Formes bourgeonnantes : lacune irrégulièreo Formes ulcéro-bourgeonnantes : niche cernée d'un ménisque.

Éviter la baryte si fistule oeso respiratoire suspectée.3- diagnostic différentiel :

Dysphagies : FOGD + biopsie cancer.o Cancers ORL, cancer du cardia.o Corps étrangers.o oesophagite peptique.o Compression extrinsèque.o Anneau ou diverticul.

Maladie de système.4- bilans radiologiques :

ETG. TDM thoracique :

apprécie : cellules tumorales. Extension aux organes de voisinage. Petites métastases pulmonaires.

Complétée par coupes diaphragmatiques. ADP coeliaque. Métastases hépatiques.

Transit oesophagien :o repérage du siège pour radio thérapeutique et chirurgiens.o Taille de l'estomac pour gastroplastie.o Signes indirects d'extension médiastinale désaxation.o Préférence pour évaluation de la réponse à une radiothérapie

(RTH).o Confirmation d'une fistule respiratoire.

5- bilans endoscopiques : écho endoscopie :

o différencie tumeur superficielle et invasifs.o Plus performantes que la TDM pour visualiser :

ADP coeliaques ou médiastinales. Rapport avec : vaisseau, péricarde, arbres respiratoire.

o Permet d'optimiser les indications thérapeutiques.o Implique une tumeur infranchissable.

Fibroscopie trachéo bronchique.o Cancer des tiers supérieurs et moyens

V- bilan d'opérabilité : fonction respiratoire :

o examen physique, radio pulmonaire, EFR, gazométrie. Etat nutritionnel :

o perte de poids, albuminémie.o Correction hyper alimentation entérale par une sonde.

Fonction hépatique : bilans thérapeutiques complets. Fonction rénale : urée, créatinine.

VI- traitement : préparation : respiratoire, colique (évacuation) et antibiothérapie ? bilan préopératoire systématique : NFS, ionogramme, TP, TCK, ECG,

radio pulmonaire, groupage + demande de sang. Méthodes :

chirurgie : + + + (coeliochirurgie)traitement de référence : oesophagectomie + curage

ganglionnaires. QE Autres :

radiothérapie. Chimiothérapie. Contre-indication : carcinose péritonéale. Diffusion métastatique.

A- chirurgie :1- techniques :

résection oesogastriques par voie thoraco abdominale. Intervention de Lwis santy :

o double voie : abdominale est thoracique droite.o Anastomose intrathoracique.

Intervention de Sweet : abandonneé.oesophagectomie par voie gauche.

oesophagectomie par triples voies d'abord. Intervention d’AKIYAMA.

o Triple voie : abdomen + thoracique (droit) + cervicaleo anastomose cervicale + transplant dans le lit oesophagien.

Intervention de Mac - keown : transplant derrière le sternum. oesophagectomie sans thoracotomie : (Abord abdominale +

cervicale) Stripping. oesophagectomie thoracoscopie. oesopharyngolaryngectomie totale (cancer oesophage cervical)

2- autres méthodes : chimiothérapie :

o polychimiothérapie.o Pas de réponse très objective.o N'améliore pas les résultats de chirurgie

radiothérapie :o bonne efficacité palliative et antalgiqueo impact sur la survie non démontré.

Radio-chimiothérapie.

o Effet synergique.o Chimiothérapie : radio sensibilisantes.

B- indications :1- tumeur resecable, curable et opérable.

Localisée à la paroi (T1-T2) chirurgie d'emblée. Radio-chimiothérapie préopératoire ?

envahissement de la graisse médiastinale T3, T4 ? un radio-chimiothérapie préopératoire (2 cycles) un radio-chimiothérapie ou chirurgie exclusive ?

indications en fonction du siège de la tumeur : cancer du 1/3 supérieur : oesopharyngolaryngectomie. Cancer 1/3 moyens : Lewis Santy + + +. Cancer 1/3 inférieur :

o AKIYAMA.o Oesothoracotomie (OTH).

2-patient inopérable : T1 intra muqueux :

o seul stade où le traitement chirurgical peut être curatif.o Traitements locaux en cours d'évolution.

Radio-chimiothérapie ? T2 sous muqueux T2, T3, T4.

o Radiothérapie et où chimiothérapie.o Traitements palliatif endoscopique.

Résultats du traitement chirurgical mortalité opératoire 5 à 10 % :

o complications respiratoires.o Fistules anastomotique.

Facteurs pronostiques :o profondeur de l'extension pariétale.o Envahissement ganglionnaire.o Métastases.

Survie à 5 ans < 10 % .

Méthodes palliatives : chirurgie :

dérivations + exérèse palliative : Pratiquement jamais indiqué.

Gastrotomie : Supplantés par les moyens médicaux et endoscopiques.

Endoscopie : dilatation. Endoprothèse. Photocoagulation, laser, électrocoagulation.

Complications chirurgicales : per opératoire : hémorragie, plaie trachée, lésions du nerf

récurrent, canal thoracique. Post opératoire : péritonite post opératoire, hémorragies

médiastinite, complications respiratoires, chylothorax, sténose, paralysies récurrentielle, nécrose du greffon.

Surveillance : examen clinique et consultations :

toutes les 3 mois pendant 2 ans puis toutes les 6 mois.

Examen complémentaire : selon symptômes uniquement. Rémission à 2 ans :

examen ORL annuel radio pulmonaire : métastases pulmonaires. Écho : métastases hépatiques.

Conclusion : o fréquence en augmentation.o Diagnostic souvent tardif au stade dysphagie.o prise en charge multidisciplinaire.o Pronostiques mauvais.

Les péritonites aigues généralisées Professeur Balafrej

I- définition :

Inflammation aiguë et généralisée du péritoine, qui est dû à l’inoculation septique ou chimiques de la séreuse péritonéale.

Urgence médico chirurgicale. Diagnostic posé sur l’examen clinique, para cliniques simples. Etiologies variées (ulcère duodénal perforée, appendicite). Traitement médicochirurgical.

II- rappel :A- péritoine :

Connue par les Égyptiens, M. Douglas l’a bien décrit au XVIIIe siècle. Constitué d’une séreuse fines, contenant une trame de conjonctif

cellulaire mésothéliales. Forme de deux feuillet:

o Parietal constituant une cavité virtuelle contenant du liquide

o Viscéral séreux 50 à 100 cc + qlq lymphocytes et macrophages

Surface = surface cutanée.B- innervation :

Feuillet pariétal :o Richement innervé.o Contenant des récepteurs de la voie cérébrospinale (douleur,

contracture). Feuillet viscéral :

o Innervation moins riche.o Récepteurs sensitifs (sympathiques)

C- rôle : défense par : Sécrétion (séreuse sécrétant un liquide bactéricide). Absorption (de tout corps étrangers).

III- etiopathogénie : Péritonite aiguë généralisée : pas d’effraction du péritoine.

o Origine sanguine, lymphatique, canalaire (les trompes).o Pas de perforation viscérale ni pariétale.o Souvent un seul germe.

Péritonites aigue généralisé secondaire : effraction du péritoine.o Diffusion d’un foyer infectieux intra péritonéal.o Perforation d’un viscère (ou diffusion à partir d’un foyer).o Germes multiples.

IV- physiopathologies :Il existe des conséquences locales et d’autres générales.A- Conséquences locales : limiter et isoler le foyer septique.

1- Hypersécrétion.2- Paralysie intestinale (iléus réflexe).Mais 1 + 2 = 3e secteur perte hydroélectrolytique jusqu’à 6

litres/jour.3- agglutination adhérences (pour localiser le foyer septique).4- immobilisation des organes mobiles.

B- conséquences générales : choc septique. Généralisation de l’infection (absorption des toxines + germes). Perte hydroelectrolytique (hypersécrétion, iléus).

Retentissement sur les grandes fonctions.o Circulatoire (FC, vasoconstriction).o Rénale (IR).o Respiratoires (contracture de l’abdomen ne permettant pas la

respiration).o Métaboliques.o Hépatique (ictère).o Nutritionnelle (perte de 1 kg/jour)

Toucher rectal = très douloureux, chez la femme le toucher vaginal est douloureux (du au bombement du cul-de-sac de Douglas).

C- autres signes physiques (formes graves) : Respiration courte et superficielle. Marbrures (au niveau des extrémités, réactionnelle à l’etat de choc). Subictère (souffrance du foie).

V- diagnostic d’une péritonite aiguë généralisée (PAG)Clinique : signes fonctionnels - Signes généraux - Signes physiques.Examens paracliniques simples : ASP, radio du poumon, écho, biologie.

Signes fonctionnels :Repose surtout sur la douleur + troubles de transit + +. Douleur abdominale :

o Brutale.o Localisée puis Généralisée.o Irradiations postérieures scapulaire.o Permanente et avec paroxysme.

Vomissements (au début bilieux puis a la fin fécaloïde). Arrêt des matières et des gaz. hoquet (irritation du diaphragme).

Signes généraux : répercussions sur les grandes fonctions. État général altéré. Faciès « péritonéal » :

Angoissé. Crispé. Grisâtres.

Fièvre. Poul accéléré en rapport.

Signes physiques : contracture abdominale. Inspection :

«Abdomen ne respire pas» (ne bouge pas au cours de la respiration).

Rigidité des muscles de l’abdomen «(bateau) » . Palpation :

Rigidité musculaire. Permanente. Invincible.

Douloureuse. Et diffuse à tout l’abdomen.

VI- examens paracliniques :Imagerie : ASP, radio pulmonaire, TDM.Biologie : NFS, ionogramme.A- imagerie :1- ASP :

Epanchement aérien :o Perforation d’un organe creux.o Croissant gazeux sous diaphragmatique.

Épanchement liquidien :o Flou diffus.o Épaississement ombre séparant les anses.o Grand niveau liquidien (grand épanchement).o Niveau hydroaérique (NHA) (grelique et colique) = iléus.

2- Radio pulmonaire, écho : Radio pulmonaire : croissant gazeux sous diaphragmatiques. Echo abdominal :

o Epanchement liquidien, son volume.o Etiologie parfois.

TDM : plus fine que l’écho.

B- examens biologiques : NFS :

o Hyperleucocytose.o Déshydratation (hématocrite < 50).

Ionogrammes sanguin.o Incidence un fonctionnel.o Acidose.o Alcalose (si vomissements).

VI- diagnostic différentielPéritonite aiguë généralisée   : douleur + contracture abdominale

Abdomens chirurgicaux :o Infarctus entéro mésentérique.o Pancréatite nécrotico hémorragique.

tétanos. Polytraumatisés.

o Fracture du bassin.o Fractures des cotes.

VII- diagnostic étiologique : Ulcère duodénal perforé. PAG d’origine appendicite. PAG gynécologique. PAG et colique.

PAG Typhique. PAG Primitive. PAG Post-traumatique. Péritonite post opératoire (POP). Autres étiologies.

1- perforation d’ulcère duodénal (PUD). PAG chimique. Infection si traitement tardif (au Maroc). La plus fréquente Etiologie des PAG. Complications de l’ulcère duodénal à plus fréquente. La recrudescence au printemps et ramadan. L’homme jeune le plus souvent. Douleur abdominale :

o Brutale (cours de poignard).o Épigastrique puis Généralisée.

État général est température normaux au début (car au début c’est une péritonite chimique).

Interrogatoire :o Ulcéreux connu et suivi.o premier crise chez un patient ayant mal au ventre.

Examen clinique : contracture abdominale maximum au niveau épigastrique.

ASP : pneumopéritoine (insufflation).

2- PAG appendiculaire : Tous les âges, les deux sexes. Douleur abdominale :

o Brutal, progressive.o Fosse iliaque droite.o Généralisée avec un maximum au niveau de la FID.

Contractures, maximum au niveau de la FID. Toucher rectal douloureux. Température > 38,5 °C. État général ± conservé.

3- PAG gynécologique : Douleur :

o Brutale ou progressive.o Fosse iliaque ou hypogastre.o Puis Généralisée.

Signes infectieux. Signe infectieux génital :

o leucorrhée purulente.o Interrogatoire dysparunie.o Toucher vaginal.

Toucher vaginal douloureux (pyosalpinx).

4- PAG biliaire :

Douleur abdominale :o Brutale ou progressive.o Hypochondre puis Généralisée.

Parfois notion de lithiase biliaire. Signes infectieux. Contracture abdominale (maximum au niveau de l’hypochondre

droit). Echo abdominal : confirme le diagnostic.

o Épanchement.o Pyocholécyste.

Interventions chirurgicales.o Epanchements bilio purulent.o Pyocholécystes perforé ou rompu.

5- PAG colique : Grave car hyper septique. Signes de la PAG. Syndrome infectieux. Altérations de l’état général. Etiologies :

o Sigmoïdite.o Tumeur colique.o Plaie du côlon.o Perforations du côlon occlus.

6- PAG typhique : Complications les plus graves de la thyroïde mal ou non traitée. Signes de la thyroïde dans les 10 jours précédents. Choc septique. contracture : ballonnements douloureux (muscle trop fatigué)

(péritonite asthénique) intervention :

o épanchement putride.o Plusieurs perforations des dernières anses iliaques.

7- PAG primitive : Plus rare que les secondaires. Tuberculose le plus souvent (adulte). Sémiologie :

o Altérations de l’état général.o Signes d’imprégnation tuberculeuse.o Défense abdominale «gâteau péritonéal ».

Interventions :o Granulation péritonéale (ou tache de bougie biopsie

diagnostic).o Anses enflammés adhérentes.

8- PAG post-traumatique : Contusions ou plaie de l’abdomen.

Diagnostic facile :o Contractures.o Pneumopéritoine.

Diagnostic difficile :o Polytraumatisés.o Maladie inconsciente.o Echo, TDM systématique.

9- PAG post opératoire : PPO Diagnostic difficile, tardif. lâchage des sutures le plus souvent. Mauvais pronostic :

o Diagnostic tardif.o Réintégration difficile.

Pour améliorer le pronostic :o Prevention.o Diagnostic précoce.

PPO le diagnostic est difficile   : o Signes généraux au premier plan.o Iléus réflexe.o Signes physiques peu importants.

Signes généraux au premier plan :o Syndrome fébrile.o Signes de choc.o Signes pulmonaires.o Troubles de conscience.o Subictère (insuffisance hépatique).o Insuffisance rénale.o Hémorragies digestives.

Signes physiques :o Souvent au second plan.o Stade gastrique (iléus réflexe).o Signes abdominaux : interprétation ? (opéré récent).

Douleur abdominale. Météorisme diffus. Contracture ?.

PPO   : parfois diagnostic facile   : o Ecoulement pus ou liquide digestif.

Plaie opératoire. Drains.

o Eviscération.o Au moindre doute :

épreuve au bleu de méthylène. Échographie abdominale.

o TDM abdominale.10- autres étiologies des péritonites aiguës généralisées :

Perforation ulcéreuse, cancer gastrique. Rupture intra abdominale d’abcès du foie. Rupture intra abdominal d’un pyonéphrése.

Perforation du diverticule de Meckel. Perforation digestive iatrogène :

o Fibroscopie.o Laparoscopie.o Biopsie, écho scanoguidée.

VIII- principes du traitement : médico chirurgical Traitement médical : pré, per, et post opératoire.

o Lutter contre l’infection.o Rétablir l’équilibre biologie.o Rétablir l’Etat nutritionnel.

Traitement chirurgical :o Voie d’abord : laparotomie, coelio.o Évacuer l’épanchement péritonéal.o lavage de la cavité péritonéale.o Éradiquer la source de l’infection.o Drainer la cavité péritonéale.