case interna mentah

8/18/2019 Case Interna Mentah

1/34

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan

gagal ginjal. Dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Etiologi dari gagal ginjal kronis

antara lain glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati

diabetic, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui1.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi a) sesuai dengan penyakit yang

mendasarinya seperti diabetes mellitus,infeksi traktur urinarius, batu traktur urinarius, hipertensi

dan lain sebagainya. b) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang!kejang, sampai koma. c) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,

osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan cairan elektrolit

sodium, kalium, klorida)".

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik adalah terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,

optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam, diet tinggi kalori dan rendah

protein, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, modifikasi teraoi obat dengan fungsi ginjal,

persiapkan dialysis dan program transplantasi1 ".

Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis, dan pemeriksaan

laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

1


2/34

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pasien

#ama $ %n. &

'enis kelamin $ (aki!laki

sia $ *+ tahun

lamat $ pt pavilion t-r unit 1"+ 'l. /0 as ansyur /av "2 3t 1+411

Pekerjaan $ /arya-an &-asta

&tatus perka-inan $ enikah

%anggal 3& $ 5 'anuari "15

2.2 Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamesis, pada tanggal 5 'anuari "15 pukul 12.

Keluhan utama

ual dan muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwaat pena!it se!a"an#

Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 hari &3&. untah dirasakan

sudah 6 7 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi

muntahan darah disangkal oleh pasien. /adang pasien merasakan perut terasa kembung dan

terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang

air kecil dirasakan tidak lancar. &elain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai

pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga

mengatakan bah-a pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari &3&. Pasien juga mengeluh

terkadang sesak napas, dan sesak napas bertambah bila berbaring, pasien nyaman tidur

menggunakan + bantal. 3i-ayat terbangun malam hari karena sesak, berdebar!debar, nyeri dada,

keringat dingin disangkal oleh keluarga pasien. /eluarga pasien juga mengeluh kedua kaki

pasien bengkak yang muncul sejak + hari &3&. 8engkak menetap semakin hari semakin berat

2


3/34

dan dirasakan tidak berkurang. /eluarga pasien mengetahui bah-a pasien memiliki diabetes

mellitus dan hipertensi sejak tahun "9. /eluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah

mengeluh suka kesemutan dikedua tungkal dan tidak pernah mengeluh pandangan buram. &aat

ini pasien selalu berobat ke dokter untuk kontrol dan pasien rutin meminum obat gula dan

hipertensi.

Riwaat pena!it dahulu

:s memiliki ri-ayat penyakit hipertensi, dan diabetes mellitus.

Riwaat pena!it !elua"#a

Di keluarga os tidak ada yang mengalami gejala serupa

Riwaat pen#$%atan

8elum pernah ke dokter

Riwaat !e%iasaan

/eluarga pasien mengatakan pasien memiliki kebiasaan makan dan minum dengan rasa yang

manis

2.& Peme"i!saan 'isi!

/eadaan umum

/esadaran $ ;ompos mentis

/eadaan sakit $ &akit sedang

%anda vital

%ekanan darah $ "41 mm0g

#adi $ 1"


4/34

ata $ /onjungtiva anemis =4=), sklera ikterik !4!), injeksi konjungtiva !4!), pupil

bulat isokor > +mm, 3;( =4=), 3;%( =4=), pergerakan mata ke segala arah

baik.

0idung $ &ekret !), epistaksis !), pernapasan cuping hidung !)

%elinga $ &erumen !), liang telinga lapang =), dan nyeri tekan !)

ulut $ &ianosis !), bibir pucat !), gusi berdarah !), lidah kotor !), tepi lidah hiperemis

!), faring hiperemis !)

(eher $ /elenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,

'?P 7=1 cm0":

%horaks

@nspeksi $ 8entuk normal, simetris, -arna kulit sa-o matang, ikterik !), pucat !), sianosis

!), ptechiae !), tidak tampak retraksi sela iga, gerakan pernapasan simetris kiri

dan kanan, tidak ada bagian hemithoraks yang tertinggal

Palpasi $ Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, tidak ada bagian yang

tertinggal, vocal fremitus simetris kiri dan kanan baik di bagian dada maupun

punggung

Perkusi $ &onor pada kedua lapang paru, batas paru dan jantung kanan setinggi @;& +

hingga @;& 7 linea sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung kiri

setinggi @;& 7 A 1 cm medial linea midclavikularis kiri dengan suara redup, batas

atas jantung setinggi @;& + linea parasternalis kiri

uskultasi $ Paru $ &uara nafas vesikuler =4=), rhonki =4=), -heeBing !4!)

'antung $ 8' @ dan 8' @@ regular, murmur =), gallop =)

bdomen

@nspeksi $ 8entuk normal, mendatar, simetris, tidak buncit, -arna kulit sa-o matang,

ikterik !), pucat !), gerak dinding perut simetris, tidak ada yang terttinggal

uskultasi $ 8ising usus 2


5/34

Perkusi $ Pada ke 2 kuadran didapatkan suara timpani, shifting dullness !)

Palpasi $ Dinding abdomen supel, tidak ada retraksi maupun defense muskular, nyeri

tekan epigastrium =), nyeri lepas !), pembesaran hepar !), pembesaran lien !),

murphy sign !), ballotement !), undulasi !)

Ekstremitas

tas $ kral teraba hangat, sianosis !), pucat !), ;3% C " detik, edema !4!)

8a-ah $ kral teraba hangat, sianosis !), pucat !), ;3% C " detik, pitting edema =4=)

2.( Peme"i!saan penun)an#

Parameter 0asil

541415

0asil

941415

0asil

*41415

0asil

41415 #ilai normal

0emoglobin 1*+, ! ! ! 12,!15, g4dl

0ematokrit && - - - 2",!2*,

(eukosit 1&.2** - - - 7,!1, < 1+4ul

%rombosit &,(.*** - - - 17!27 < 1+4ul

reum /0 ! 19!2+ mg4d(

/reatinin &. (./ ! .9!1.+mg4d(

&% 22 - - C +7

(% 11 - - C 77

Glukosa test 2/0 /1 1&/ 2( C 1"5 mg4d(

Glukosa darah

se-aktu,

0ba1c dan s

urat

- 21/+1+, - 32**m#dL(-

4&+0-/+2m#dL

parameter 0asil

141415

0asil

1141415

0asil

1"41415

0asil

1+41415

0asil

1241415

0asil

1741417

#ilai rujukan

5


6/34

Glukosa

test

2// &/0 10* 1** 1*/ 1&2 C1"5mg4d(

reum - , - 122 - - 19!2+mg4d(

/reatinin - (+& - (.* - - ,9!1,+mg4d(

2.0 Dia#n$sis !e")a

• ;/D stage @?

• D tipe @@

• ;ardiomegali ec ;0F

• 0epatomegali

Dia#n$sis %andin#

• !

2. Ren5ana peme"i!saan

• 3ontgen %horak dan sg bdomen

2./ Penatala!sanaan

#on farmakologis

• %erapi supportif

• fisioterapi

Farmakologis

• @?FD ringer laktat 12 tetes per menit

• @nj :mepraBole 41" jam

• @nj cefoferaBole 41" jam

• s. Folat +


7/34

d functionam $ dubia ad malam

d sanasionam $ dubia ad malam

2., 6$ll$w up

Ha"i Ke-I 7Ra%u+ * 8anua"i 2*19

Su%e!ti' :s mengeluh lemas, sakit kepala, sesak nafas diperberat apa

bila berbaring, mual dan muntah berisi cairan, jumlah sedikit

O%)e!ti' Keadaan Umum :

;ompos mentis, tampak sakit sedang, giBi cukup

;anda


8/34

• s. Folat +


9/34


;anda


10/34

Hasil peme"i!saan la% */*11:

Pa"amete" Hasil Nilai Ru)u!an

reum /0 19!2+mg4d(

/reatinin (./ ,9!1,+mg4d(

Glukosa test /1 C1"5

Glukosa se-aktu 21 C "

0ba1; /1 2 J 5

sam urat+,

+,7 J 9,"mg4d(

Hasil "$nt#en */*11

R$nt#en ;h$"a! : ?a"di$me#ali

E!# : >am%a"an ; in@e"ted

Us# A%d$men : Hepat$me#ali

Ha"i Ke-III 7)umat+ * 8anua"i 2*19

Su%e!ti' &akit kepala =), lemas =), sulit makan



;anda


11/34

;h$"a= :

Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua

lapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!, Wheezing

!4!.

;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop =

A%d$men :

Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #% epigastrium !)

E=te"mitas :

0angat ==4==, pitting oedema !!4!!

Analisa ;/D stage @?, D tipe @@. ;ardiomegali ec ;0F,0epatomegali

Plannin# • #efrostein 12 tpm

•:mepraBole 1


12/34

Ha"i Ke-I< 7Sa%tu+ *, )anua"i 2*19

Su%e!ti' Pusing =), lemas =)



;anda


13/34

• lasi< "lu!$sa test 2( C 1"5

Ha"i Ke-


14/34

/G8 %%

;h$"a= :

Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!, Wheezing

!4!.

;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop J

A%d$men :

Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #% epigastrium !)

E=te"mitas :

0angat ==4==, oedema !!4!!

Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, cardiomegali ec ;0F

Plannin# • #efrostein 12 tpm• :mepraBole 1


15/34

Ha"i Ke-


16/34

• lasi< "lu!$sa test &/0 C 1"5

Ha"i Ke-


17/34

/G8 %%

;h$"a= :

Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi =4=,

Wheezing !4!.

;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop =

A%d$men : Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #%

epigastrium =). #% seluruh abdomen =)

E=te"mitas :

0angat ==4==, oedema !=4==

Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, ;ardimegali ec ;0F,

0epatomegaliPlannin# • #efrostein 12 tpm

• :mepraBole 1


18/34

>lu!$sa test 10* C1"5

Ha"i Ke-


19/34

• icardis * mg !!1

• @&D# 1 mg 1!1!1

• mlodipin 7 mg !!1

• ;lonidin ,17 mg 1!!1

• Glunenorm + mg 1!!1

• Pro renal 1!1!1

• %ramadol "


20/34

Lehe" :

/G8 %%

;h$"a= :

Pulmo H simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedualapang paru, suara nafas vesikular =4=, 3honchi !4!,Wheezing !4!.

;or H 8'@ 8'@@ regular, urmur !, Gallop !

A%d$men : Datar, supel, 8 =, shifting dullness !), #%

epigastrium !). #% seluruh abdomen !)

E=te"mitas :

0angat ==4==, oedema !!4!!

Analisa ;/D stage @?, D tipe @@, ;ardiomegali ec ;0F,0epatomegali

Plannin# • #efrostein 1 tpm !! venflon =

• :mepraBole 1


21/34

Ha"i Ke-C 78umat+ 10 8anua"i 2*19

Su%e!ti' %idak ada keluhan



;anda


22/34

• Pro renal 1!1!1

• /&3 1!!

Hasil peme"i!saan la% 10*11:

Pa"amete" Hasil Nilai Ru)u!an

>lu!$sa test 1&2 312

Resume

Pasien dating dengan keluhan mual dan muntah, muntah dirasakan sudah 6 7 kali, berisimakanan dan terkadang berisi cairan, pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit,

nafsu mkan berkurang, bab dan bak juga dirasakan berkurang. &elain itu pasien merasakan lemas

pada badannya lemas disertai dengan rasa pusing. Pasien terkadang sesak nafas dan bertambah

bila berbaring, bila tidur pasien menggunakan + bantal. /edua kaki pasien bengkak sejak + hari

&3&, bengkak semakin hari bertambah dan tidak berkurang. enurut keluarga pasien memiliki

ri-ayat kencing manis dan hipertensi sejak tahun "9 dan rutin berobat dan minum obat

kencing manis dan hipertensi dari dokter. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata konjungtiva

anemis, pemeriksaan auskultasi jantung didapatkan 8' 1 8' " reguler, terdapat murmur dan

gallop, pemeriksaan auskultasi paru didapatkan ? =4=, 3honki =4=, KheeBing !4!,

pemeriksaan ektremitas didapatkan pitting oedem kedua tungkai. Pemeriksaan laboraturium

didapatkan 08 menurun 1, g4d(), ureum tinggi 55), kreatinin meningkat +,5 mg4d(),

glukosa test tinggi "97).

22


23/34

BAB III

ANALISIS KASUS

/eluhan utama pasian adalah mual dan muntah sejak 1 hari &3&. untah dirasakan

sudah 6 7 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, isi

muntahan darah disangkal oleh pasien. /adang pasien merasakan perut terasa kembung dan

terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang air besar dan buang

air kecil dirasakan tidak lancar. &elain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai

pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. keluarga pasien juga

mengatakan bah-a pasien suka berbicara ngaco sejak 1 hari &3&. Gejala dari penyakit ginjal

kronis salah satunya adalah gejala uremia. Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik,

kehilangan daya cadang ginjal renal reserve), pada keadaan mana basal (FG masih normal atau

malah meningkat. /emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurnan fungsi nefron yang

progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. &ampai pada (FG

sebesar +, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu

makan berkurang dan penurunan berat badan, apabila (FG diba-ah + pasien menunjukan

gejala uremia yang nyata seperti keluhan pasien diatas. &elain itu juga pasien mengeluh

terkadang sesak nafas saat berbaring dan mempunyai ri-ayat tidur menggunakan lebih dari dua

bantal, dari keluhan tersebut dimungkinkan pasien sudah terdapat komplikasi ke jantung yang

ditandai dengan kelebihan volume cairan yang berakibat terjadinya back-ard failure ke jantung

dan menimbulkan bendungan di paru sehingga menimbulkan rasa sesak apabila berbaring, dan

menimbulkan bengkak pada kedua tungkai. Pasien mempunyai ri-ayat diabetes dan hipertensi

23


24/34

merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit ginjal kronik. Pada diabetes terjadi

mikroangiopati diabetikum yang timbul karena kadar gula yang tinggi, pada ginjal akan terjadi

glomerulosklerosis dan hipertrofi nefron yang akan menyebabkan penurunan GF3 dan

peningkatan tekanan darah yang perjalanan progresif nya bisa menyebabkan gagal ginjal.

BAB I<

;IN8AUAN PUS;AKA

A. De'inisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir

dengan gagal ginjal. &elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinisyang ditandai

dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajatyang memerlukan

terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai

dengan adanya uremia retensi urea dan sampah nitrogen lainnyadalam darah)2

B. Eti$l$#i

Penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus dan hipertensi,

selain itu ada kondisi lain yang menyebabkan gagal ginjal kronis yaitu $

1. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis 1), dapat menyebabkaninflamasi

dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. erupakan penyakit ketigatersering penyebab

gagal ginjal kronik

2. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik +) menyebabkan pembesaran

kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

3. (upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun ")4. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaranglandula

prostat pada pria danrefluks ureter.

24


25/34

5. @nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arterirenalis.6. Penyebab lainnya adalah infeksi 0@?, penyakit sickle cell, gout, hiperparatiroidisme

dan kanker

9. &indrom metabolik, konsumsi obat!obatan analgesik, hiperkolesterolemia2 & 2 7.

Klasi'i!asi pene%a% #a#al #in)al !"$ni!

/lasifikasi penyakit Penyakit

Penyakit infeksi Pieloneftritis kronik atau refluks

%ubulointerstitial #efropati

Penyakit perdangan Glomerulonefritis

Penyakit vascular hipertensi #efrosklerosis benigna

#efrosklerosis maligna&tenosis arteria renalis

Gangguan jaringan ikat (upus erimatosus sistemik Poliartritis nodosa

&klerosis sistemik progresif

Gangguan congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik

sidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolic Diabetes mellitusGout

0iperparatiroidisme

miloidosis

#efropati toksik

#efropatik obstruksif

Penyalahgunaan analgesic

%raktus urinarius bagian atas batu, neoplas

fibrosis retropertonial

%raktus urinarius bagian ba-ah hiper

prostat, striktur uretra, anomaly kongen

leher vesika urinaria dan uretra

?. 6a!t$" "esi!$

Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain $ pasien dengan diabetes mellitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 7 tahun, individu dengan ri-ayat

diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta

kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti frican

mericans, 0ispanic mericans, sian, Pacific @slanders, dan merican @ndians2.

D. K"ite"ia

25


26/34

/riteria penyakit ginjal kronik menurut #/F! /D:L@ ""

1. Penurunan fungsi ginjal selama + bulan atau lebih berupa kelainan structural atau

fungsional

". 8ukti kerusakan ginjal misalnya albuminuria atau biopsi abnormal, gangguan elektrolit,urin terdapat sedimen) % GF3 C5 m( 4 menit 4 1,9+ m".7

E. Klasi'i!asi

/lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat stage)

penyakit dan dasar diagnosis etiologi. /lasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas

dasar (FG yang dihitung dengan mempergunakan rumus /ockcorft!Gault sebagai

berikut$ (FG ml4menit41,9+mM) N 12!umur)< berat badan 4 9"< kreatinin plasma

mg4dl)O)O) pada perempuan dikalikan ,*7

Klasi'i!asi pena!it #in)al !"$ni!

Derajat Penjelasan (FG

ml4mnt41.9+m")

1 /erusakan ginjal dengan (FG normal atau meningkat 6

" /erusakan ginjal dengan (FG menurun ringan 5 J *

+ /erusakan ginjal dengan (FG menurun sedang + J 7

2 /erusakan ginjal dengan (FG menurun berat 17 J "

7 Gagal Ginjal C 17

Klasi'i!asi atas dasa" dia#n$sis

Klasi'i!asi pena!it #in)al atas dasa"

dia#n$sis

Penyakit %ipe mayor contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan "

26


27/34

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit

vascular penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopati) Penyakit

tubulointerstitial pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit

kistik ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi 3ejeksi kronik/eracunanobat siklosporin4takrolimus)

Penyakit recurrent glomerular) %

ransplant glomerulopathy

6. Pat$'isi$l$#i

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a-alnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih

sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan

fungsional sebagai upaya kompensasi. 0ipertrofi kompensatoriQ ini akibat hiperfiltrasi

adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosisnefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron

yang progresif -alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. danya peningkatan

aktivitas aksis renin!angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. ktivitas jangka

panjang aksis renin!angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh gro-th factor

seperti transforming gro-th factor R. 8eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap

terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. %erdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya

sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya

cadang ginjal renal reserve), pada keadaan mana basal (FG masih normal atau malah

meningkat. /emudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron

27


28/34

yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

&ampai pada (FG sebesar 5, pasien masih belum merasakan keluhan asimtomatik),

tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. &ampai pada (FG sebesar

+, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan

kurang dan penurunan berat badan. &ampai pada (FG di ba-ah +, pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan

darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi

saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. 'uga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium

dan kalium. Pada (FG diba-ah 17 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih

serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy)

antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai

pada stadium gagal ginjal5.

&ecara umum terdapat tiga mekanisme patogenesis terjadinya ;/D yaitu

glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular.

1. >l$me"ul$s!le"$sis

Proses sklerosis glomeruli yang progresif dipengaruhi oleh sel intra!glomerular dan sel

ekstra!glomerular. /erusakan sel intra!glomerular dapat terjadi pada sel glomerulus

intrinsik endotel, sel mesangium, sel epitel), maupun sel ekstrinsik trombosit, limfosit,

monosit4makrofag).

Pe"an sel end$tel

&el endotel glomerular berperan penting dalam menjaga integritas jaringan vaskular atau

vascular bed termasuk glomeruli. Di dalam kapiler glomerular, sel endotel dapat

mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik shear stress), atau gangguan

metabolik dan imunologis. /erusakan tersebut berhubungan dengan reduksi atau

kehilangan fungsi antiinflamasi dan antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan

agregasi trombosit serta pembentukan mikro trombus pada kapiler glomerulus. 0al ini

juga menyebabkan mikro inflamasi yang menarik sel!sel inflamasi terutama monosit)

28


29/34

sehingga berinteraksi denga sel mesangium dan akhirnya terjadi aktivasi, proliferasi, serta

produksi matriks ekstraselular atau e


30/34

proteksi karena sel!se tersebut dapat memproduksi sitokin dan gro-th factor yang

mengakibatkan glomerulosklerosis.

2. Pa"ut tu%ul$inte"stisial

Derajat keparahan tubulointerstitial fibrosis %@F) lebih berkorelasi dengan fungsi ginjal

dibangdingkan dengan glomerulosklerosis. Proses ini termasuk inflamasi, proliferasi

fibroblas interstisial dan deposisi E; yang berlebih. &el tubular yang mengalami

kerusakan berperan sebagai antigen presenting cell yang mengekspresikan cell adhesion

molecules dan melepaskan sel mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, dan gro-th

factor, serta meningkatkan produksi E; dan menginvasi ruang periglomerular dan

peritubular. 3esolusi deposisi E; tergantung pada dua jalur yaitu aktivasi matriks

metaloproteinase dan aktivasi enBim proteolitik plasmin oleh aktivator plasminogen.

Parut ginjal terjadi akibat gangguan kedua jalur kolagenolitik tersebut, sehingga terjadi

gangguan keseimbangan produksi E; dan pemecahan E; yang mengakibatkan

fibrosis yang irreversibel.

&. S!le"$sis @as!ula"

Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular oleh berbagai sebab misalnya

diabetes, hipertensi, glomerulonefritis kronis) akan menimbulkan terjadinya eksaserbasi

iskemi interstisial dan fibrosis. @skemi serta hipoksia akan menyebabkan sel tubulus dan

fibroblas untuk memproduksi E; dan mengurangi aktivitas kolagenolitik. /apiler

peritubular yang rusak akan menurunkan produksi proangiogenic vascular endothelial

gro-th factor ?EGF) dan ginjal yang mengalami parut akan mengekspresikan

thrombospondin yang bersifat antiangiogenic sehingga terjadi delesi mikrovaskular dan

iskemi5. Diabetes mellitus menyerang strukrur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.

#efropati diabetic adalah istilah mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes

mellitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang khas dan dapat terjadi secara difus ata

noduler. Glomerulosklerosis difus lesi yang paling sering terjadi terdiri dari penebalan

difus matriks mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalam membrane

basalis kapiler. Glomerulonefritis diabetic noduler terdiri dari bahan eosinofilik noduler

yang menumpuk dan biasa nya terletak dalam perifer glomerulus di dalam inti lobus

kapiler. 3i-ayat perjalan nefropati diabetikum dari a-itan hingga E&3D dapat dibagi

30


31/34

menjadi 7 fase atau 7 stadium. 1. Fase perubahan fungsional dini ditandai dnegan

hipertrofi dan hiperinfiltrasi ginjal, stadium ", fase perubahan structural dini, ditandai

dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi

sedikit bahan matrik mesangial, stadium + yaitu nefropati insipient ditandai dengan

mikroalbuminuria, stasium 2 fase nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria

yang positif dan penurunan GF3 yang progresif, stadium 7 fase kegagalan atau

insufisiensi ginjal progresif, ditandai dengan aBotemia peningkatan kadar 8# dan

kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan GF3 yang cepat+.

>. Pende!atan Dia#n$sti!

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi$

a. &esuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, (upus Eritomatosus&istemik (E&),dll. " + 2.

Penderita ;/D stadium 1!+ GF3 6 + m(4min) biasanya asimtomatik dan gejala klinis

biasanya baru muncul pada ;/D stadium 2 dan 7. /erusakan ginjal yang progresif dapat

menyebabkan$ b. Peningkatan tekanan darah aibat overload cairan dan produksi hormon vasoaktif

hipertensi, edem paru dan gagal jantung kongestif)

c. Gejala uremia letargis, anoreksia, mual, muntah, nokturia, perikarditis, kejang!kejang

sampai koma

d. kumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu aritmiae. Gejala anemia akibat sintesis eritropoietin yang menurunf. hiperfosfatemia dan hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D+)

g. sidosis metabolik akibat penumpuan sulfat, fosfat, dan asam urat

H. >am%a"an Radi$l$#is

Pemeriksaan radiologis penyakit GG/ meliputi$

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio!opak b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele-ati

filter glomerulus, di samping kekha-atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuaiindikasi

d. ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi" + 2 5.

I. Penatala!sanaan

31


32/34

Perencanaan tatalaksana action plan) penyakit GG/ sesuai dengan

derajatnya, dapat dilihat pada tabel

Derajat (FG ml4mnt41.9+m") 3encana tatalaksana

1 6 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

" 5 J * menghambat pemburukan progession)

fungsi ginjal

+ + J 7 evaluasi dan terapi komplikasi

2 17 J " Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

7 C 17 %erapi ginjal

;e"api n$n 'a"ma!$l$#i

a. Pengaturan asupan protein

L6> mlmenit Asupan p"$tein #!#ha"i

65 tidak dianjurkan

"7!5 ,5!,*4kg4hari

7!"7 ,5!,*4kg4hari atau tambahan ,+ g asam

amino

C5 *4kg4hariN1 gr protein 4g proteinuria atau ,+

g4kg tambahan asam amino esensial atau asam

keton.

b. Pengaturan asupan kalori$ +7 kal4kg88 ideal4haric. Pengaturan asupan lemak$ +!2 dari kalori total dan mengandung jumlah yang

sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

32


33/34

d. Pengaturan asupan karbohidrat$ 7!5 dari kalori total

e. Garam #a;l)$ "!+ gram4hari

f. /alium$ 2!9 mET4kg884harig. Fosfor$7!1 mg4kg884hari. Pasien 0D $19 mg4hari

h. /alsium$ 12!15 mg4hari

i. 8esi$ 1!1*mg4hari j. agnesium$ "!+ mg4hari

k. sam folat pasien 0D$ 7mg

l. ir$ jumlah urin "2 jam = 7ml insensible -ater loss)

;e"api 6a"ma!$l$#is

a. /ontrol tekanan darah

! Penghambat E/ atau antagonis reseptor ngiotensin @@ Uevaluasikreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin 6 +7

atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

! Penghambat kalsium

! Diuretik b. Pada pasien D, kontrol gula darah U hindari pemakaian metformin dan

obat!obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. %arget 0b1; untuk Dtipe 1 ," diatas nilai normal tertinggi, untuk Dtipe " adalah 5

c. /oreksi anemia dengan target 0b 1!1" g4dl

d. /ontrol hiperfosfatemia$ polimer kationik 3enagel), /alsitrole. /oreksi asidosis metabolik dengan target 0;:+ "!"" mET4l

f. /oreksi hiperkalemia

g. /ontrol dislipidemia dengan target (D(,1 mg4dl dianjurkan golongan statin

h. %erapi ginjal pengganti1 " + 2 7 5.

BAB <

DA6;AR PUS;AKA

1. ansjoer , et al.Gagal ginjal /ronik. /apita &elekta /edokteran 'ilid @@ Edisi

+. 'akarta$ edia esculapius F/@, "".". &udoyo ru, &etiyohadi 8, l-i @drus. Et al. Penyakit Ginjal /ronik. 8uku

jar Penyakit Dalam. 'ilid @@. Edisi ?. 'akarta, F/@, ". 1+7!1+.+. Price &ylvia , Kilson (orraine. Gagal Ginjal /ronis. 8uku Patofisiologi

/onsep /linis Proses!Proses Penyakit. Edisi ?@. 'akarta. EG;, "7.1"!2.

33


34/34

2. ;haudry &ultan. ;hronic kidney diseases. available at $

---.pathophys.org4ckd4. cceses on$ February 1, "15.7. /D:L@ ;linical Practice Guidelines for ;hronic /idney Disease$ Evaluation,

;lassification, and &tratification. "1+. #ational /idney Foundation.

5. &u-itra /. Penyakit Ginjal /ronik. 8uku jar @lmu Penyakit Dalam 'ilid @Edisi @?. 'akarta$ Pusat Penerbitan Departemen @lmu Penyakit Dalam

F/@, "5. 7*1!7*2.
http://www.pathophys.org/ckd/http://www.pathophys.org/ckd/

case interna mentah

Documents