capitulo 79 (guyton)
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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PUBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGIA II
HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA,
METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFATO,
VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES
Visión general de la regulación del calcio y el fosfato en el líquido extracelular
CALCIO
Controla procesos
Fisiológicos
Contracción del músculo esquelético cardiaco liso
Coagulación de la sangre
Transmisión de impulsos nerviosos
CONCENTRACION 9,4 mg/dl = 2,4 mmol/L
HipercalcemiaDepresión Progresiva del
sistema nerviso
Hipocalcemia excitación del sistema nervioso
Líquido extracelular 0,1 %
Interior de las células1 %
Huesos
98,9 %
Reservorios de calcio
liberando cuando disminuye la
concentración
almacenando en situaciones de exceso
Fosfato corporal:
85 % Huesos
14% al 15% líquido intracelular
1% Líquido extracelular
Calcio en el plasma y el líquido intersticial
Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares
pH ácido
pH alcalino
La cantidad total de fosfato se expresa por general en términos de miligramos de fosforo por decilitro (100ml)
La cantidad media total de fosforo inorgánico :
4mg/dl Variación: 3 a 4mg/dl Adultos 4 a 5mg/dl Niños
La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania HIPOCALCEMIA
Concentración extracelular de calcio desciende a valores inferiores de lo normal
Sistema nervioso se hace progresivamente más excitable
aumentaPermeabilidad de la membrana neuronal a los iones de Na
Permite un inicio rápido de los potenciales de acción
La Hipocalcemia provoca tetania y a veces provocan convulsiones por su acción de aumento de la excitabilidad cerebral.
TETANIA CONCENTRACION SANGUINEA DE CALCIO DESCIENDE A 6 mg/dl
Fibras nerviosas tan excitables
La hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo HIPERCALCEMIA
Concentración de calcio de los líquidos corporales se eleva a valores superiores de lo normal
• Sistema nervioso se deprime
• Las actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven más lentas
• Disminuye el Intervalo QT del corazón.
• Produce estreñimiento y pérdida del apetito.
Estos efectos aparecen cuando la concentración sanguínea de calcio asciende por encima de unos 12mg/dl.
Es muy evidente cuando se eleva por encima de los 15mg/dl.
Cuando se eleva mas de 17mg/dl es probable que se precipiten fosfatos de calcio por todo el cuerpo.
Absorción intestinal y excreción fecal de calcio y fosfato
Excreción renal del calcio y fosfato
EXCRECION RENAL DE FOSFATO
Mecanismo de RebosamientoConcentración de fosfato es menor de un valor crítico aprox 1mmol/L
Se reabsorve todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde nada en la orina
Concentración de fosfato es mayor del valor crítico
El ritmo de pérdida de fosfato es directamente proporcional a cada fracción adicional de aumento
El hueso y su relación con el calcio y el fosfato extracelulares
HUESO
Matriz orgánica Sales de calcio
Hueso compacto
30% matriz orgánica
70% sales de calcio
Hueso Neoformado
>% matriz
<% sales
Matriz Orgánica del hueso
Fibras de colágeno
90% y 95%
Proporcionan resistencia a la
tensión
Sustancia fundamental 10% y 5%
Líquido extracelular
(proteoglicanos)
condroitín sulfato
ácido hialurónico
Controlan el depósito de sales de calcio
Sales óseas
calcio
fosfato
La formula principal sal cristalina denominada hidroxiapatita es:
Ca10(PO4)6(OH)2
En las sales óseas también existen iones:
1. Magnesio
2. Sodio
3. Potasio
4. Carbonato
Aunque los estudios de difracción de rayos x no demuestran que formen cristales definidos.
Resistencia del hueso a la tensión y a la compresión
Fibras colágenas
Huesos
Tendones
Resistencia a la tensión
Sales de calcio
Resistencia a la
compresión
El grado de entrecruzamiento entre las fibras de colágeno y los cristales hidroxiapatita + La combinación de estas propiedades =estructura ósea con resistencia extrema a la tensión y a la compresión.
Precipitación y absorción de calcio y fosfato en el hueso:
equilibrio con los líquidos extracelulares
La sobresaturación de los iones de calcio y fosfato no se asocia a precipitación de hidroxiapatita en los líquidos extracelulares
PIROFOSFATO
En tejidos normales excepto en el hueso no se producen precipitación de cristales de hidroxiapatita.
Inhibidor que evita la precipitación de hidroxiapatita.
Mecanismo de calcificación ósea
FASES INICIALSecreción de moléculas de colágeno (monómeros de colágeno) y sustancia fundamental (proteoglicanos)
Fibras de colágeno
Tejido resultante
OSTEOIDEOsteoblastos que quedan en si interior y entran en fase de reposo
OSTEOCITOS
Días después
Se precipitan sales de calcio sobre las superficies de las fibras de colágeno
CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
Precipitación de calcio en tejidos no óseos en condiciones patológicas ARTERIOSCLEROSIS._ Las arterias se
transforman en tubos parecidos al hueso
Las sales de calcio se depositan tejidos degenerados o en coágulos de sangre viejos.
Los factores inhibidores desaparecen de los tejidos y permiten la precipitación .
Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido extracelular
Calcio intercambiable
mecanismo rápido de
amortiguamiento
Evitar
concentración de calcio iónico de los
líquidos extracelulares se
eleve
concentración de calcio iónico de los
líquidos extracelulares
descienda
Situaciones transitorias de exceso o falta de disponibilidad de calcio
Depósito y absorción de hueso: remodelación del hueso
OSTEOBLASTOS
Depositan hueso de manera continua
Se encuentran
superficies externas de los
huesos
cavidades oseas
Actividad osteoblastica 4%
OSTEOCLASTOS
resorción continua del hueso
células fagocitarias grandes, multinucleadas derivadas de los monocitos
que se forman en la médula ósea
Actividad de los osteoclastos-1%
MECANISMO DE RESORCION 1. Los osteoclastos emiten vellosidades al hueso
( borde fruncido contiguo del hueso).
2. Las vellosidades secretan 2 tipos de sustancias:
enzimas proteolíticas (digieren la matriz orgánica del hueso)
Ácidos: acido cítrico y acido láctico (disuelven las sales óseas)
VITAMINA D
Acciones de la vitamina D
Efecto <<hormonal>> promotor de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio
1.25-dihidroxicolecalciferol formaciónProteína fijadora de calcio
transporta
Calcio al interior de la célula
A través
Membrana Basolateralpor
Difusión facilitada
1.25-dihidroxicolecalciferol
formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el
borde en cepillo de las células epiteliales
formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales
La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino.
La vitamina D incrementa la absorción de calcio y fosfato por parte de las células epiteliales de los túbulos renales.
Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona paratiroidea
La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso.
En ausencia de Vitamina D la PTH disminuye mucho su efecto de resorción ósea.
La Vitamina D en cantidades mas pequeñas promueve la calcificación ósea
Mecanismo Implicado Calcio y fosforo en el intestinoabsorción
aumento
En ausencia de este aumento, facilita la mineralización ósea
Hormona paratiroidea
Química de la hormona paratiroidea
HORMONA PARATIROIDEA sintetizada Ribosomas
En forma
Preprohormona(110 aminoácidos)
Se divide
Prohormona(90 aminoácidos)
despuésHormona propiamente dicha(84 aminoácidos)
REAG
SE EMPAQUETA EN GRANULOS SECRETORES
Efecto de la hormona paratiroidea sobre las concentraciones de calcio y fosfato en el líquido extracelular
La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso.
Fase rápida de la resorción de calcio y fosfato: osteolisis
Fase lenta de la absorción ósea y liberación de fosfato cálcico: activación de los osteoclastos
La hormona paratiroidea reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato.
La hormona paratiroidea incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato.
El monofosfato de adenosina cíclico interviene en el efecto de la hormona paratiroidea.
Control de la secreción paratiroidea por la concentración de iones de calcio
Calcitonina
Calcitonina(32 aminoácidos)
reduce las concentraciones plasmáticas de calcio
sus efectos se oponen a los de la PTH
síntesis y secreción células
parafoliculares o células C
constituyen 0.1% de la glándula tiroides
humana
restos de las glandulas ultimobranquiales
animales inferiores: peces, anfibios, etc.
Concentración plasmática de calcio 10%
Secreción de calcitonina
Segundo mecanismo de retroalimentación hormonal
La calcitonina reduce la concentración plasmática de calcio
MECANISMOS
EFECTO INMEDIATO
Reduce la actividad resortiva de los
osteoclastos y el efecto osteolítico de la membrana
osteocítica en todo el hueso
EFECTO PROLONGADO Reduce la formación de
nuevos osteoclastos por lo tanto reduce los
osteoblastos
La calcitonina produce un efecto débil sobre la concentración plasmática de calcio en el ser humano adulto
RAZONES
1era razon
Reducción inicial de la concentración de calcio iónico causado por la
calcitonina
poderosa estimulación
de PTH
2da razon
adultos
los ritmos de resorción y depósito de
calcio son bajos
los efectos de la calcitonina sobre la concentración de
calcio son escasos
niñosla remodelación ósea es rápida
los efectos de la calcitonina son más evidentes
Hipoparatiroidismo
Las glándulas paratiroides no secretan suficiente PTH.
La resorción de intercambiable por los osteocitos disminuye.
Los osteoclastos se inactivan por completo.
Cuando se extirpan la concentración sanguínea de calcio desciende a de 9.4mg/dl 6 o 7mg/dl.
Hiperparatiroidismo primario
Secreción excesiva e inadecuada de PTH.
La causa es un tumor.
Induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos.
Hiperparatiroidismo Secundario Se debe a una deficiencia de vitamina D.
(osteomalacia)
Nefropatía crónica en la que los riñones no sinteticen cantidades suficientes la forma activa de la vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol).
Raquitismo: Carencia de vitamina D
Se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido extracelular.
Secundaria a la carencia de vitamina D.
Osteoporosis
Disminución de la matriz ósea orgánica. La actividad osteblástica del hueso
suele ser inferior a lo normal.
CAUSAS COMUNES1. Falta de tensión física sobre los huesos.2. Malnutrición.3. Falta de vitamina C.4. Falta de secreción de estrógenos en la
posmenopausia.5. Edad avanzada.6. Síndrome de Cushing.
