BACTERIAS CIDO ALCOHOL RESISTENTES: MICOBACTERIASLas bacterias cido-alcohol resistentes (BAAR) tienen una pared celular con caractersticas estructurales especiales; en ellas parece que se fundamenta la resistencia a la coloracin por el alcohol clorhdrico usado en la tincin de Ziehl-Neelson y de ah la denominacin de estos microorganismos. La cantidad de cidos miclicos est en relacin con la cido-alcohol resistencia.

CLASIFICACIN DEL GNERO MYCOBACTERIUM Segn se cultiven o no in vitro en medios sintticos. Entre las segundas se encuentra M. leprae y entre las primeras, todas las dems micobacterias. Segn su poder patgeno: * Patgenas primarias.- Su reservorio habitual es el ser humano. Se ubican las especies productoras de tuberculosis y lepra en los humanos, tuberculosis de los bovidos. * Micobacterias oportunistas o atpicas. Son especies ampliamente distribuidas por la naturaleza como saprofitas y en reservorios animales. Produccin de pigmentos carotenoides amarillos en las colonias. M. leprae

* Fotocromgenas. No los producen cuando se cultivan en la oscuridad, pero se colorean cuando se exponen durante una hora a la luz (fotoinduccin). *Escotocromgenas. colonias pigmentadas. Siempre originan

*No cromgenas. Aunque ciertas cepas producen pigmentos, lo habitual es que sean apigmentadas. Velocidad de crecimiento en los medios de cultivo. * De crecimiento rpido, cuando lo hacen en menos de siete das en medio de LwesteinJensen. * De crecimiento lento, cuando tardan ms de una semana.

Cultivo de micobacterias atpicas

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISEs el principal agente en el mundo que produce la tuberculosis humana. Se trata de una enfermedad que aunque conocida desde hace ms de cinco mil aos y frente a la que existen medidas eficaces de quimioterapia y profilaxis, presenta todava altsima prevalencia, especialmente en pases poco desarrollados.

Caractersticas microbiolgicas generales Morfologa. Son bacilos finos, largos e inmviles. Tinciones.- Par su visualizacin puede emplearse la clsica tincin de Ziehl Neelsen o la fluorescente de auramina. Estructura.- cidos miclicos, arabinogalactanos, lpidos complejos superficiales, lipoarabinomananos, glucanos, protenas, etc.

Antgenos.- El cord factor o dimicolato de trealosa (induce anticuerpos poco protectores y la reaccin granulomatosa), arabinogalactnos, lipoarabinomananos y fosfatidilinositolmansidos (producen respuesta de anticuerpos cuando se unen a un adyuvante, pero tambin son ineficaces), tuberculoprotenas. Cultivos.- Se trata de una bacteria aerobia estricta que produce catalasa, desarrolla a 36 +- 1C y crece lentamente, durante ms de 7 das debido a su envoltura. Medio slido de Lwestein-Jensen, que lleva como base huevo y oligoelementos y verde malaquita como inhibidor de otras bacterias. Colonias rugosas, que recuerdan a las migas de pan, y apigmentadas. Medios slidos constituidos tambin a expensas de huevo, verde malaquita y otros compuestos (p. ej. El de Petragnani) y otros sintticos (p. ej. Middlebrook 7H10, con sales, vitaminas, cido oleico, glucosa, etc.)

Factores de virulenciaEsta bacteria carece de endotoxina y no libera exotoxinas, exoenzimas ni metabolitos txicos. En la patogenia de la enfermedad se ha implicado a dos grupos de factores: microbianos y del hospedador. Microbianos * Cord factor o factor cordal, Como se ha sealado, es el responsable de que los bacilos se agregan en los cultivos en forma de ovillos. * Sulfolpidos Potencia los efectos del cord factor en cuanto a inhibir la formacin de fagolisosomas e inmovilizan o inactivan enzimas hidrolticas de los macrfagos, lo que tambin favorece la supervivencia en el interior de estas clulas.

* Carcter respiratorio El hecho de que sea una bacteria aerobia estricta hechos significativos: condiciona dos

a) se localiza de forma predominante en lugares en los que hay cantidades significativas de oxgeno (p. ej. pulmones y tejidos vascularizados) y b) produce catalasa, que tambin provoca que disminuya su destruccin intracelular al descomponer el perxido de hidrgeno en el interior de los fagocitos. * cidos miclicos Confieren resistencia frente a cidos y lcalis. * Micobactinas y exoquelinas Es una bacteria dependiente de hierro para su crecimiento, las primeras liposolubles, lo recuperan de la trasnferrina y las segundas, hidrosolubles, quelan y solubilizan el del entorno hacindolo asimilable.

Del hospedador.- La respuesta, especialmente del tipo celular, frente a diversos constituyentes bacterianos (lpidos y protenas).

Patogenia y clnica de la Tuberculosis La localizacin primaria ms frecuente de la tuberculosis es la pulmonar, le sigue en frecuencia, pero ya a gran distancia, la digestiva, la cutnea y la bucofarngea.

La transmisin de la enfermedad es necesario que coexista un foco de contagio y un hospedador predispuesto. El primero lo constituye el enfermo tuberculoso y en proporcin directa, la cantidad de bacilos expulsados. El segundo ser toda persona que, habiendo estado en contacto con un sujeto tuberculosos, no presente inmunidad frente al bacilo de Koch; el riesgo de contagio depender de la intimidad del contacto, su duracin y la existencia de algn factor de riesgo.

Los aerosoles inhalados en forma de gotitas de muy pequeo tamao (menos de 3um) escapan a los mecanismos defensivos del aparato respiratorio. (p. ej. Moco, reflejo, tusgeno o movimiento de los cilios epiteliales) mientras que la fibronectina de la cavidad oral impide adems su adhesin a este nivel.

Los bacilos transportados por esas partculas alcanzan los alvolos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando origen a una reaccin inflamatoria exudativa neumonitis caracterizada por edema, fibrina y macrfagos. Los bacilos transportados por los mcrfagos alveolares, en los que se multiplican intracelularmente, alcanzan los vasos y luego los ganglios del hilio pulmonar. Neumonitis y linfadenitis se le conoce como complejo primario o de Ghon. La lesin exudativa puede resolverse espontneamente por reabsorcin y los ganglios se calcifican.

Aunque el sujeto puede curar, lo normal es que aunque muchos bacilos mueran otros alcancen los ganglios mediastnicos y el conducto torcico y a travs de ellos, la circulacin venosa difundindose por diversas zona orgnicas en las que encuentran las condiciones idneas (tensin de oxgeno adecuada); es el caso por ejemplo de las regiones superiores del pulmn, el parnquima renal, la corteza cerebral, los cuerpos vertebrales, etc. Se conoce como primoinfeccin tuberculosa, que trae consigo (de 3 a 8 semanas despus del contagio) una respuesta inmunitaria de base celular (impedir infecciones posteriores y frenar la diseminacin y los bacilos en los rganos morirn o quedarn en estado de latencia en el interior de los macrfagos) y una sensibilizacin a las protenas bacilares (la prueba de la tuberculina se hace positiva). Etapa que puede ser asintomtica; el sujeto est infectado y no enfermo, en este estado puede quedar de por vida (la prueba de la tuberculina ser positiva).

A medida que se desarrolla la respuesta inmunitaria, en torno a las clulas infectadas se produce la acumulacin de linfocitos T, macrfagos, clulas grandes epiteliales de Langhans, etc. que se organizan formando un granuloma o folculo de Koster que en la mayora de las veces se fibrosa y calcifica. En un 10% de los casos, los bacilos latentes pueden provocar una enfermedad propiamente dicha (tuberculosis de reactivacin). Se forma as una masa constituida por bacilos y clulas desintegradas que constituye el caseum o material caseoso. Si este no drena, puede condensarse, encapsularse, sufrir una reorganizacin fibrosa, cicatrizar y calcificarse. El caseum puede eliminarse (cavernas) a travs de los conductos bronquiales y esto favorece: a) el contagio por la expectoracin; b) la deglucin de los bacilos y la consiguiente colonizacin de laringe, faringe, cavidad oral, amgdalas e intestino (fundamentalmente el leon)

c) Siembras broncgenas o tuberculosis miliar porque las lesiones recuerdan a las semillas de mijo. Desde las cavernas los bacilos pueden diseminarse a zonas prximas por contigidad (p. ej. Otras reas del pulmn, pleura o pericardio) o por va linfohemtica y originar focos metastsicos a distancia (p. ej. mediastino, huesos, rin o meninges). A partir de una primoinfeccin tuberculosa pulmonar la enfermedad puede asentar en diversos rganos y tejidos y en definitiva dar origen a tuberculosis secundarias que cursarn con sntomas relacionados con la zona en la que se localice. La tuberculosis oral es un proceso muy raro; suele tener un carcter secundaria (casi siempre por deglucin) ms que primario afecta especialmente a glndulas salivales, lengua, encas y paladar; se inicia con una induracin que posteriormente se ulcera, rodendose de zonas vegetantes y acompandose de adenopatas satlites.

Esquema bsico para el diagnstico de la Tuberculosis por el LaboratorioDiagnstico directo Las muestras: Examen microscpico con tinciones como la de Ziehl-Neelsen o la fluorescente de auramina. En los ltimos tiempos se ha introducido tcnicas de biologa molecular, sondas de ADN marcado para hibridar con ARN ribosmico bacteriano y PCR, que permiten identificar la presencia de M. tuberculosis con gran rapidez sin necesidad de cultivarlo ni aislarlo. Diagnstico Serolgico Prueba de la Tuberculina Se utiliza en la actualidad la PPD-RT23, se trata de un extracto proteico purificado de un cultivo de bacilo tuberculosos (Cepa RT 23). Se utiliza la tcnica de Mantoux que consiste en inocular intradrmicamente, en el antebrazo, 0,1 ml. con dos unidades de tuberculina.

Prueba negativa.- No hay induracin ni contacto. Prueba positiva.-Induracin menor de 5mm. Indica una respuesta normal: hubo contacto pero probablemente en ese momento no haya enfermedad. -Induracin mayor de 5 mm. Indica un grado de respuesta inmunitaria celular superior a la normal y cuanto mayor sea dicha induracin, ms posibilidades habr de que exista enfermedad, sobre todo si adems aparecen vesculas, necrosis y adenopatas regionales.

Nociones sobre sensibilidad a los antibiticos, quimioprofilaxis y control de la tuberculosisLos antimicrobianos empleados en el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en frmacos de primera lnea. (p. ej rifampicina, isoniazida, etambutol, estreptomicina o pirazinamida) y de segunda lnea (p. ej. cido paraaminosaliclico o PAS, tioacetazona, kanamicina, etionamida u ofloxacino). Se utiliza un tratamiento mltiple en las primeras semanas y luego se suprimen los frmacos ms txicos. Un esquema de tratamiento podra ser el siguiente: a) en individuos inmunocompetentes, rifampicina + isoniazida +pirazinamida, durante cuatro meses y rifampicina + isoniazida dos meses ms.