BAB I

PENDAHULUAN

Istilah disritmia ataupun aritmia pada dasarnya mempunyai maksud yang sama, meskipun

disritmia lebih diartikan sebagai abnormalitas irama jantung, sedangkan aritmia berarti tidak

adanya irama. Sekarang lebih banyak digunakan istilah disritmia.

Disritmia bisa diakibatkan oleh gangguan automatisitas, gangguan hantaran, atau

kombinasi keduanya. Gangguan automatisitas terlihat berupa percepatan atau perlambatan nodus

sinus, misalnya pada takikardia atau bradikardia sinus. Gangguan hantaran bisa berupa irama

yang sangat cepat (misalnya, pada sindroma WPW dengan takikardia) atau sangat lambat (blok

atrioventrikular). Kombinasi bisa terlihat pada denyut atrial prematur dengan blok

atrioventrikular derajat I, atau flutter atrium dengan blok 3;1.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA , yang datang secara

teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran tidak mengalami hambatan

pada tingkat manapun.

Aritmia adalah :

Irama yang berasal bukan dari nodus SA

Irama yang tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia

Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus

takikardi)

Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikular

Untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus

dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupakan fokus irama jantung yang

paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak

dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus lainnya

itu. Fokus irama jantung ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.

Klasifikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh kecepatan hantaran impuls melalui

berkas penghantar seperti berkas His dan percabangannya (Bundle Branch), yang bisa mendapat

berbagai bentuk hambatan dari parsial sampai total.

II.2. Mekanisme Terjadinya Aritmia

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan

sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1, 2

dan 3 akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan mengalami fase

depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbullah impuls. Impuls ini

kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung

sehingga menghasilkan denyut jantung spontan.

2

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus

SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas

(bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang berada di

nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tidak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya,

maka fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls, sehingga

terjadilah irama jantung yang baru yang disebut sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya

secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan

fokus yang lebih cepat, misalnya pada ventrikular atau supraventrikular takikardia. Selain itu,

kecepatan perjalanan impuls munuju ke seluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia.

Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut :

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR

Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus arrest) atau

mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block)

Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium,

berkas His, ventrikel dan lain-lain

Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula parsial sampai dengan

komplit. Namun dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain, terutama takiaritmia, yaitu

melalui mekanisme reentry. Fokus lain dapat mendominasi nodus SA dan mengambil alih irama

jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat karena fokus lainnya itu lebih aktif dengan

frekuensi yang lebih tinggi.

Terjadinya peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara :

Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA atau mengaktifkan kelompok-kelompok

sel automatisitas di dalam atau di luar nodus SA

Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau ventrikular

karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bi direksional, maupun

hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat

Selain reentry tachycardia dan berbagai derajat blok AV, hambatan yang timbul pada

penghantar dapat menjadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block

3

(BBB), rate dependent BBB/aberrant conduction, extra systole baik single, consequtive

hingga Salvo/run, bahkan parosismal takikardia, parasistol, fusion beat, dan lain-lain.

II.3. Etiologi Aritmia

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang

mempunyai automatisitas dan sistem penghantarnya :

Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya

Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum,

obat-obatan

Kelainan jantung seperti fibrotis dan sikatriks, inflamasi, metabolit-metabolit dan

jaringan-jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung seperti amiloidosis, kalsifikasi, dan

lain-lain

Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi otot

jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balance elektrolit maka aritmia

akan lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnya pun lebih sulit pula.

Karena itu sebaiknya sudah ada struktur jantung pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat

diantisipasi atau bahkan sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.

II.4. Klasifikasi Aritmia

Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka dapat dibuat klasifikasi irama

jantung sebagai berikut :

Irama berasal dari nodus SA

- Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya

- Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan (“respiratory”) ataupun tidak

- Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 100 kali/menit atau lebih

Aritmia atrial

- Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat, normal, atau lambat

- Fluter atrial (AFl)

4

- Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PAT, Paroxysmal Atrial Tachycardia). Ada

juga yang disertai dengan blok hantarannya, dan disebut sebagai PAT dengan blok.

- Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial tersebut hanya datang satu per satu,

mungkin dari satu fokus (unifokal) atau lebih (multi fokal)

Aritmia AV jungsional

Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih :

- Irama AV jungsional, biasanya bradikardia, bisa tinggi, sedang, atau rendah

- AV jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad 1 dengan HR yang cepat

(70-130/menit). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA dan fokus-

fokus lainnya.

- AV jungsional ekstrasistol (uni-multi focal)

- AV jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT

Seringkali sukar membedakan antara irama yang berasal dari Atrial atau AV

Jungsional, sehingga disebut saja sebagai irama supra ventrikular, karena memang

keduanya berasal dari atas ventrikel dan penatalaksanannya tidak jauh berbeda.

Tetapi AFl dan AFi tidak mungkin dari AV Jungsional, sebagaimana irama AV

Junctional pasif (non paroksismal) dapat dikenali bukan atrial.

Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya

- Aritmia SV multifokal/wandering pace maker

- Multifokal SV takikardia

- Multifokal SV takikardia dengan blok

- SV ekstrasistol “non conducted”

Aritmia ventrikular

- Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan idio ventrikular takikardia/non

paroksismal ventrikular takikardia (non PVT)

- Paroksismal ventrikular takikardia (PVT)

- Fluter ventrikular (VFl) serta Fibrilasi Ventrikular (VFi)

- Parasistol ventrikular

Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan percabangannya (Bundle Branch)

- Blok AV (AVB) derajat 1, 2 (tipe 1 Wenkebach serta tipe 2) dan 3 (total)

5

- Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bisa parsial

(inkomplit) atau total (komplit) dan bisa juga tergantung pada HR sehingga disebut

sebagai “rate dependent Bundle Branch Block”

Dalam suatu rekaman dari seorang pasien bisa ditemukan irama jantung sinus dengan

ekstrasistol ventrikel (VES) atau SVES unifokal atau multifokal, multifokal SVES

dengan aberantia, atau irama jantung yang berganti-ganti ke aritmia AV jungsional

atau atrial atau ventrikular, tergantung kondisi dan faktor etiologi yang ada. Kunci

pembedaan antara irama ventrikular atau supraventrikular adalah menemukan ada

tidaknya gelombang P dan menentukan posisinya/hubungannya terhadap QRS. Irama

ventrikular tidak didahului P atau tidak ada hubungan antara P dan QRS.

Gangguan Irama Jantung yang Spesifik

Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya terbatas pada denyut jantung

yang tidak teratur, tetapi juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal dan gangguan

konduksi.

Gangguan pada Nodus Sinus

Bradikardia Sinus

Bradikardia sinus ialah irama sinus yang kurang dari 60 kali per menit. Hal ini sering

diketemukan pada olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat

disebabkan oleh gangguan faal nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena

miskedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia, dan tekanan intrakranial yang meninggi.

Umumnya bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan. Tetapi bila denyut kurang

dari 40 kali per menit dan pasien merasa gelap (black out), mendapat serangan sinkop, lelah,

hipotensi karena curah jantung yang menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropine,

yang dapat diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-

kadang perlu pemasangan pacu jantung.

Blok Sinoatrial

6

Blok sinoatrial ialah keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal

tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada

gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali

jarak interval P-P yang normal.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis,

penyakit jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat

anti aritmia yang lain. Blok sinoatrial dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien.

Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya disertai pemberian sulfas atropine, atau

perangsang beta adrenergic, seperti efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten terhadap

pengobatan perlu dilakukan pemasangan pacu jantung.

Aritmia Sinus

Aritmia sinus ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada

waktu inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata

ketika pasien disuruh menarik napas dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada

pasien karena melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam. Keadaan ini dapat

ditemukan pada individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

Takikardia Sinus

Takikardia sinus ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Keadaan ini

bisa ditemukan pada bayi dan anak kecil, dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada

beberapa keadaan stress fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olah raga), demam,

hipertiroidisme, anemia, infeksi, sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan seperti

atropine, katekolamin, kafein, hormone tiroid dapat menimbulkan takikardia sinus. Takikardia

juga bisa dapat disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan pada kelainan dasarnya.

Pemberian digitalis hanya pada gagal jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perlu

diberikan penghambat beta.

Kelainan Irama Jantung yang Berasal dari Atrium

7

Ekstrasistol Atrial

Ekstrasistolsistol atrial disebut juga premature atrial beats. Hal ini terjadi karena adanya

impuls yang berasal dari atrium yang timbul secara prematur. Keadaan ini biasanya tidak

mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang dapat menjadi pencetus timbulnya

takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrial. Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya

gelombang P yang timbul prematur diikuti kompleks QRS yang normal. Ekstrasistol atrial tidak

membutuhkan pengobatan.

Takikardia Atrial Paroksismal

Takikardia atrial paroksismal disebut juga takikardia supraventrikular paroksismal.

Takikardia atrial paroksismal ialah suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus AV.

Biasanya karena adanya re-entry baik di atrium atau nodus AV.

Pasien dengan takikardia atrial merasa jantung berdebar cepat sekali, dapat disertai

keringat dingin dan pasien akan merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak nafas dan hipotensi.

Pada pasien dengan penyakit jantung koroner bila mendapat serangan takikardia akan timbul

serangan angina.

Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yang berturut-

turut lebih dari enam. Pada EKG kadang-kadang sukar dibedakan antara takikardia atrial dan

takikardia ventrikel terutama bila gelombang P tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS.

Takikardia atrial dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.

Penatalaksanaan takikardia atrial paroksismal harus dilakukan segera, yaitu dengan

memberikan penekanan pada bola mata (eyeball pressusre) atau massage sinus karotikus. Bila

tak berhasil dapat diberikan verapamil secara intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosine,

diltiazem, digitalis, dan penyekat beta secara intravena. Bila obat-obatan tidak berhasil

menghentikan takikardia perlu dipertimbangkan tindakan defibrilasi denga DC (direct current)

counter shock.

Fibrilasi Atrial

Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur pada atrium.

Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak

teratur. Pada pemeriksaan EKG akan tampak adanya gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yang

8

berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi dari 300 sampai

500 kali per menit. Bentuk gelombang fibrilasi dapat kasar (coarse atrial fibrillation) dengan

amplitude lebih dari 1 mm, atau halus (fine atrial fibrillation) sehingga gelombangnya tidak

begitu nyata. Biasanya hanya sebagian kecil dari impuls tersebut yang sampai di ventrikel karena

dihambat oleh nodus AV yang melindungi ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat,

sehingga akan menimbulkan denyut ventrikel antara 80-150 per menit.

Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang sama sekali tidak teratur dengan

bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya defisit pulsus.

Diagnosis dapat dengan mudah dilakukan dengan pemeriksaan EKG.

Fibrilasi atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap. Fibrilasi atrial

dapat disebabkan karena penyakit katup mitral, seperti stenosis mitral, penyakit jantung iskemia,

infark miokard akut, tirotoksikosis, dan infeksi akut pada jantung.

Pengobatan tergantung pada cepatnya denyut jantung, penyebab dan keadaan pasien. Bila

denyut jantung cepat sekali, lebih dari 150 per menit dan pasien dalam keadaan shock, mungkin

perlu dilakukan kardioversi dengan direct current counter shock. Bila denyut jantung cepat

sekali dan pasien dengan gagal jantung, dapat diberikan digoksin secara intravena bersama-sama

dengan pemberian furosemid dan amiodaron secara intravena.

Bila denyut jantung tidak terlalu cepat dapat diberikan digoksin secara oral untuk

mengontrol denyut jantung, kadang-kadang perlu diberikan bersama penyekat beta misalnya

pada tirotoksikosis atau dapat diberikan verapamil kalau ada kontraindikasi pemberian penyekat

beta.

Untuk mengkonversi fibrilasi menjadi irama sinus dapat diberikan amiodaron secara

intravena, rhythmonom propafenon per oral atau disopiramid secara oral. Akhir-akhir ini ada

obat baru yang lebih efektif untuk konversi fibrilasi atrial seperti dofetilid dan ibutilid.

Aritmia yang Disebabkan Oleh Pembentukan Rangsang Ektopik di Nodus AV

Ekstrasistol Nodal

Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV. Seperti ekstrasistol atrial biasanya bersifat

jinak. Secara klinis ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular atau

atrial. Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan EKG yang menunjukkan gambaran

9

seperti ekstrasistol atrial, kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk negatif di hantaran II

atau gelombang P tak tampak, atau gelombang P muncul setelah kompleks QRS.

Irama Nodal ( Nodal Rhythm )

Pada irama nodal (junctional rhythm atau AV nodal escape rhythm), maka nodus

atrioventrikularis berpusat sebagai pusat ektopik yang memacu jantung dan pada gambaran EKG

tampak irama jantung dengan gelombang P berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa

dengan kecepatan 50-60 permenit. Keadaan ini dapat terjadi karena iskemia jantung atau

intoksikasi digitalis. Kelainan ini belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuali bila

frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40 kali per menit atau menimbulkan

gangguan hemodinamik, maka perlu terapi dengan atropine sulfat secara intravena, kadang-

kadang perlu pemasangan pemacu jantung sementara.

Takikardia Nodal ( AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia )

Ada dua macam takikardia nodal yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-140

per menit dan extrasystolic AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 100-140 per

menit.

Pada yang pertama terdapat percepatan junctional rhythm, yang menjadi nyata bila

kecepatannya melebihi kecepatan nodus sinus. Hal ini dapat disebabkan oleh intoksikasi

digitalis, infark miokard akut atau demam rematik akut. Pada intoksikasi digitalis harus diobati

secepatnya karena dapat menjadi takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus

dihentikan dan diberikan difenilhidantoin.

Takikardi AV junctional sangat mirip dengan takikardia atrial, baik dalam diagnosis,

gambaran klinis maupun pengobatannya.

Aritmia yang Disebabkan Oleh Pembentukan Rangsang Ektopik di Nodus AV

Ekstrasistol Ventrikel

Ekstrasistol ventrikel ialah gangguan irama dimana timbul denyut jantung prematur yang

berasal dari fokus yang terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu fokus

atau lebih (multifocal). Ekstrasistol ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling

10

sering ditemukan dan dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah

dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau emosi.

Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia miokard, infarks miokard akut,

gagal jantung, sindrom QT yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskular accident,

keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditis, kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada

penyakit dasarnya atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang dapat

berkembang menjadi aritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti takikardia ventrikel.

Pada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu diberikan bila ekstrasistol dianggap

maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya seperti takikardia

atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari 5 kali per

menit, ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut (consecutive), ekstrasistol ventrikel yang

multifocal, ekstrasistol yang timbul pada gelombang T (R on T).

Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol ventrikel yang maligna pada infark

jantung akut ialah xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis bolus 1-2 mg per kg

berat badan, dilanjutkan dengan infus 1-2 per menit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg per

menit. Obat lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin, dilantin. Pada pasien yang tak ada

kelainan jantung organik lain maka pengobatan ekstrasistol ditujukan pada terapi non

farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum kopi, merokok, menghindari obat-obat

simpatomimetik seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. Kadang-kadang perlu pemberian

tranquilizer pada pasien yang banyak ketegangan.

Takikardia Ventrikel

Takikardia ventrikel ialah ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau

lebih. Kelainan irama ini berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera. Takikardia ventrikel

mudah berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac

arrest). Penyebab takikardia ventrikel antara lain penyakit jantung koroner, infark miokard akut,

gagal jantung, keracunan digitalis. Takikardia umumnya menunjukkan adanya penyakit jantung

yang berat. Diagnosis takikardia ventrikel ditegakkan bila ditemukan takikardia dengan

kecepatan 150-210 per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit tidak teratur.

Biasanya timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya. Penekanan pada bola mata atau

11

penekanan pada arteri karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung kadang-kadang

berubah-ubah karena adanya disosiasi AV.

Kepastian diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan EKG dimana didapatkan

adanya takikardia dengan kompleks QRS yang lebar, lebih dari 0,21 detik dan tak ada hubungan

dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar dibedakan dengan takikardia atrial paroksismal

disertai konduksi aberan. Sehingga kadang-kadang diperlukan pemeriksaan His bundle

electrocardiogram untuk untuk menegakkan diagnosis yang pasti.

Pengobatan dengan memakai xilokain 1-2 mg per kgbb dilanjutkan dengan pemberian

infus 1-2 mg per menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel yang maligna. Infus

diberikan paling sedikit selama 24 jam, selanjutnya dapat diberikan amiodaron, meksiletin atau

sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain xilokain juga dapat diberikan amiodaron per infus.

Bila pasien dalam keadaan distress, gagal jantung atau syok harus segera dilakukan defibrilasi

dengan DC shock dengan dosis 50-100 Joules.

Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur. Hal ini

menyebabkan ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung sangat

menurun, bahkan sama sekali tidak ada, sehingga tekanan darah dan nadi tidak bisa diukur,

pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian. Fibrilasi ventrikel

paling sering karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard akut, penyebab lain

intoksikasi digitalis, sindrom QT yang memanjang. Pada pasien harus secepatnya dilakukan

resusitasi jantung paru, yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung dan secepatnya dilakukan

direct current countershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga diberikan xilokain atau

amiodaron secara intravena. Pertolongan harus diberikan dalam 2-4 menit, bila tidak terlambat

prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 menit dapat terjadi kerusakan otak, sehingga

walaupun irama jantung kembali normal, mungkin kesadaran pasien tidak dapat kembali.

Takikardia Idioventrikular

Pada takikardia idioventrikular, gambaran EKG memperlihatkan adanya kompleks QRS

yang berasal dari ventrikel (lebar dan bizarre) berturut-turut 3 atau lebih dengan kecepatan 60-

100 kali per menit. Keadaan ini disebut juga slow ventricular tachycardia atau accelerated

12

idioventricular rhythm. Kelainan ini paling sering disebabkan oleh infark miokard akut.

Takikardia idioventrikular biasanya tidak berbahaya dan tidak memerlukan pengobatan. Bila

terjadi terus-menerus dan ditemukan tanda hipoperfusi jaringan, maka perlu diberi terapi dengan

atropine sulfat 0,5-1 mg secara intravena.

Gangguan Konduksi

Heart block (blok jantung). Istilah blok jantung menunjukkan suatu keadaan dimana

terjadi gangguan konduksi di nodus AV. Interval PR ialah waktu yang dibutuhkan oleh impuls

listrik untuk menjalar dari atrium ke nodus AV dan His bundle serta cabang-cabangnya sampai

ke ventrikel. Interval PR yang normal berkisar antara 0,12-0,20 detik.

Berdasarkan pemeriksaan EKG blok AV dibagi 3, yaitu :

Blok AV tingkat I

Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0,20 detik

Blok AV tingkat II

Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara intermiten,

sehingga denyut ventrikel berkurang

Blok AV tingkat III (blok jantung yang komplit=complete heart block)

Terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat

sampai ke ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena stimulasi impuls

yang berasal dari ventrikel sendiri.

Blok AV Tingkat I

Blok AV tingkat I umunya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His

Bundle, hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses degenerasi atau

variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosanya baik.

Blok AV Tingkat II

Dibagi 2, yaitu Mobitz tipe I (Wenckebach block) dan Mobitz tipe II. Pada Mobitz tipe I

interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak

dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P

tidak diikuti oleh kompleks QRS. Pada pemeriksaan His Bundle Electrocardiogram

13

(elektrokardiogram bundle His) biasanya lokasi dari blok proksimal dari Bundle His. Mobitz tipe

I dapat disebabkan karena tonus vagus yang meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila

tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan

pengobatan.

Pada Mobitz tipe II, interval PR tetap sama ttapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang

(dropped beat). Kekurangan denyut ventrikel dapat teratur atau tidak, seperti 2:1, 4:1, 4:3 dan

sebagainya. Pemeriksaan elektrokardiogram bundle His menunjukkan gangguan konduksi distal

dari bundle His. Etiologinya adalah infark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi

(penyakit Lev’s atau Lenegre). Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap,

atau berkembang jadi blok yang komplit. Pasien dengan Mobitz tipe II dapat timbul serangan

sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung.

Blok AV Tingkat III

Disebut juga blok jantung komplit. Pada blok AV tingkat III impuls dari atrium tidak bis

sampai di ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh fokus di nodus AV atau fokus di

ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium.

Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60-90 kali per

menit, sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 40-60 kali per menit. Blok AV tingkat III

disebabkan oleh proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut. Blok

AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark

sudah tenang, walaupun ada yang menetap. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya

dilakukan pemasangan pacu jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan gangguan

hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.

Bundle Branch Block (BBB)

Bundle Branch Block menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri

sistem konduksi, atau divisi anterior dan posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan dengan

pemeriksaan EKG dimana ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai

perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS.

Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB). Pada

pemeriksaan EKG akan tampak bentuk rsR’ atau R yang lebar di I, aVL, V5 dan V6. Gangguan

14

konduksi yang terjadi pada divisi anterior cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis

menjadi deviasi ke kiri yang ekstrim dan disebut left anterior hemiblock, sedangkan bila divisi

posterior cabang kiri terganggu akan menimbulkan aksis yang deviasi ke kanan yang ekstrim dan

dinamakan left posterior hemiblock.

Pasien dengan LBBB seringkali tak ada keluhan dan tidak membutuhkan pacu jantung.

Kalau ada sinkop atau timbul gangguan konduksi lebih berat seperti blok AV tingkat II atau III,

maka seringkali perlu dilakukan pemasangan pacu jantung.

Bila cabang kanan yang terganggu dinamakan right bundle branch block (RBBB). Pada

pemeriksaan EKG akan tampak adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan

akan tampak gambaran rsR’ atau RSR’ di V1, V2, sementara itu di I, aVL, V5 dan V6

didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

RBBB dapat diketemukan pada jantung yang normal, dapat juga pada kelainan kongenital seperti

atrial septal defect (ASD), pada infark miokard maupun iskemia miokard atau pada penyakit

degenerasi sistem konduksi (penyakit Lenegre atau Lev).

Pasien dengan RBBB seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan terapi. Tapi bila

terjadi sinkop dan ada tanda gangguan konduksi yang lain seperti blok AV tingkat II atau III,

maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu jantung.

Sindrom Brugada ialah kelainan EKG berupa RBBB dengan elevasi ST di V1-V3 dan biasanya

tak ada gelombang S yang lebar. Pasien dengan sindrom ini terancam kematian mendadak.

Sindrom ini diterapi dengan Quinidin dosis tinggi atau amiodaron. Akhir-akhir ini dianjurkan

pemasangan ICD (implantable cardioverter-defibrillator)

Sindrom Praeksitasi

Sindrom ini ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature. Termasuk

dalam golongan ini ialah sindrom Wolff Parkinson White (WPW) dan sindrom Lown Ganong

Levine (LGL). Pada WPW gambaran EKG menunjukkan adanya gelombang P yang normal,

interval PR yang memendek, kurang dari 0,11 detik, kompleks QRS melebar karena adanya

gelombang delta (adanya defleksi permulaan kompleks QRS yang dini dan slurred). Perubahan

kompleks QRS disertai perubahan gelombang T yang sekunder. Gambaran EKG ini disebabkan

karena adanya jalur asesori atau jalur anomalus yang menghubungkan atrium dengan ventrikel,

sehingga sebagian ventrikel akan diaktivasi sangat dini. WPW lebih sering ditemukan pada pria

15

dan dapat ditemukan pada pasien tanpa kelainan jantung lain. WPW umumnya jinak tapi dapat

menimbulkan takiaritmia seperti reciprocating tachycardia atau paroxysmal flutter atau fibrilasi.

Pengobatan diberikan bila ada takiaritmia dengan digitalis, propanolol, atau amiodaron. Kadang-

kadang perlu dilakukan tindakan ablasi jalur anomalus.

Pada LGL gambaran EKG menunjukkan gelombang P normal, interval PR memendek

kurang dari 0,11 detik, kompleks QRS normal. Pada LGL dapat terjadi serangan takikardia

supraventrikuler. Keadaan ini karena adanya jalur asesori yang menghubungkan atriu dengan

bundle His. Kelainan ini lebih sering pada perempuan; aritmia yang sering terjadi selain

takikardia supraventrikular juga fibrilasi dan flutter atrium. Pengobatan dengan propanolol,

amiodaron, verapamil. Bila hasil kurang memuaskan perlu dilakukan pemeriksaan

elektrofisiologi dan dilakukan tindakan ablasi jalur yang abnormal tadi.

Disosiasi AV

Pada disosiasi AV, atrium dikontrol oleh focus di atrium, seringkali oleh nodus AV

sedangkan ventrikel dikontrol oleh pacemaker di ventrikel sendiri. Disosiasi AV dapat

disebabkan karena aktivitas nodus sinus berkurang atau nodus AV menjadi lebih cepat sehingga

mendominasi ventrikel atau kombinasi keduanya. Disosiasi AV dapat karena keracunan digitalis

atau komplikasi infark miokard akut atau karena peradangan seperti penyakit demam rematik

yang aktif.

Keadaan ini harus dibedakan dengan blok AV tingkat III karena disosiasi AV mempunyai

prognosis lebih baik dan sering kali tidak membutuhkan obat aritmia dan juga tidak memutuhkan

pacu jantung. Pengobatan terutama untuk penyakit dasarnya.

16

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1.

17