apendicitis aguda

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Marcela caldera caballero Universidad de sucre Facultad de medicina APENDICITIS AGUDA

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Page 1: Apendicitis aguda

Marcela caldera caballero

Universidad de sucre

Facultad de medicina

APENDICITIS AGUDA

Page 2: Apendicitis aguda

ANTECEDENTES HISTORICOS:

1886: Reginald Fitz acuña el término de “apendicitis” y ya se reconoce como una entidad clínica.

1889: Chester McBurney describe el dolor migratorio y la ubicación del dolor.

1894: McBurney y McArthur describen la incisión separadora de músculo en FID para el tratamiento quirúrgico.

1905: Murphy describe la sucesión de la sintomatología de dolor, luego náuseas, vómitos y fiebre.

1940: Con la disposición de la penicilina, la tasa de mortalidad era menor del 2%.

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APENDICITIS AGUDA

La apendicitis aguda es un proceso inflamatorio del apéndice cecal y se constituye en la entidad quirúrgica más frecuentemente intervenida por el cirujano general en los servicios de urgencias

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EPIDEMIOLOGIA

Es la primera causa de cirugía de urgencia en Pediatría.

La incidencia de apendicitis va aumentando con la edad hasta llegar a un peak entre los 10-12 años hasta 20años

Es más frecuente en el sexo masculino y en la población caucásica.

La letalidad es menor a 1/1000, la morbilidad es 2 a 4 veces mayor si el diagnostico se realiza cuando el apéndice está ya perforado

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ANATOMÍA

Visible a la octava semana como protuberancia del ciego, es un órgano inmunitario que participa en:

La secreción de IgA Participa en el proceso de maduración de linfocitos independientes del timo.

Parte integral del mecanismo de globulina inmunitaria secretoria. Es un órgano inmunitario útil aunque al parecer no esencial.

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El apéndice cecal o vermicular morfológicamente representa la parte inferior del ciego primitivo. Tiene la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de confluencia de las tres cintillas del intestino grueso.

Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su anchura de 6-8 mm

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VARIACIONES ANATÓMICAS

 Retrocecal 65.28% Pelviana 31.01 % Medioinguinal (subceal)

2.26% Preileal 1% Paracolica Posileal 0.4 %

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El apéndice está constituido por cuatro túnicas, una serosa, una muscular, la submucosa y mucosa.

Anatomía del Apéndice• Arteria apendicular - rama de Art. Ileocólica - rama de Art. mesentérica superior.• Las venas drenan en la vena mesentérica mayor

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BACTERIOLOGÍA

La flora bacteriana que se encuentra en la apendicitis es derivada de los organismos que normalmente habitan el colon del hombre.

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ETIOLOGIA

La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basado en evidencias experimentales apunta hacia:

1. hiperplasia linfoidea.

2. Taponamiento del apéndice por un apendicolito.

3. Las infecciones (Ascaris lumbricoides ,Enterobius vermicularis  o larva de Taenia) sarampion, oxiurio

4. La presencia de semillas , bario

5. Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tumor. ( carcinoide)

6. Pacientes con VIH : Citomegalovirus, TBC

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FISIOPATOLOGÍA

(Fase congestiva o catarral ) La teoría mas aceptada es que se produce una obstrucción de la luz del apéndice como desencadénate, una vez obstruida se produce una acumulación de secreciones normales de la mucosa del apéndice y un sobre crecimiento bacteriano, esto determina un aumenta de la presión intraluminal generando una distención de la pared, que estimula los nervios de dolor visceral y el paciente comienza con dolor abdominal difuso.

( Apendicitis. flegmonosa) A medida que la presión intraluminal aumenta se produce una elevación de la presión intersticial en la pared de la apéndice hasta que esta sobrepasa primero la presión venosa y luego la arterial generando congestión .

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( Fase ulcerativa o gangrenosa) : Se producen ulceras a nivel de la mucosa e invasión de la pared por bacterias que liberan toxinas y aparece fiebre, taquicardia leucocitosis.

Cuando la infección alcanza la serosa y el peritoneo, el dolor se localiza en la fosa iliaca derecha y comienza los signos de irritación peritoneal si el proceso continua su evolución se produce gangrena y perforación con la formación de un absceso localizado o si la perforación es libre en cavidad: periotnitis

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Fase congestiva o edematosa

-Hiperemia de la pared.- Congestión vascular de predominio venoso.

Fase supurativa

Mayor congestión vascular.- Compromiso venoso y linfático. Aparición de exudado fibrinopurulento.- Comienza la proliferación bacteriana.

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Fase gangrenosa

- Compromiso arterial, venoso y linfático que origina necrosis de la pared del apéndice.- Gran componente inflamatorio.- Mayor cantidad de material purulento.

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Fase perforada

- La pared apendicular se perfora y libera material purulento y fecal hacia la cavidad abdominal. En la imagen se observa una apendicitis perforada con un fecalito o apendicolito libre en la cavidad.

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Al ocurrir la perforación del apéndice el cuadro clínico puede evolucionar a:

Peritonitis localizada: colección purulenta periapendicular que se puede extender hacia la gotera cólica derecha o hacia la pelvis. El resto de la cavidad no se encuentra comprometida.

Peritonitis generalizada: presencia de material purulento en toda la cavidad abdominal (interasas, goteras cólicas y espacios subfrénicos).

 Plastrón apendicular: el epiplón y las asas adyacentes envuelven el apéndice perforado para limitar la extensión del proceso inflamatorio y evitar la contaminación de la cavidad abdominal.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos

1. Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo Y que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos orienta al diagnóstico de apendicitis aguda.

2. Dolor focal: es en la fosa llíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos.

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CUADRO CLÍNICO

Inicia como dolor periumbiliacal o epigastrio bajo, horas mas tarde se sitúa en FILD, luego comienza vomito y fiebre-

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Signos

1. Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada.

2. Dolor y defensa muscular: estos dos signos se hayan presentes prácticamente en todos los pacientes con apendicitis aguda. El hecho que al presionar el abdomen y soltar la mano (signo de rebote) provoque dolor, significa que estamos frente a una irritación peritoneal.

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Punto de McBurney: Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosupe-rior derecha hasta el ombligo. El dolor producido con esta maniobra es el encontrado con mayor regularidad.

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Signo de Blumberg: Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha con toda la mano y retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular y vecino.

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El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera, pero presionando la fosa ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha.

Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor.

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Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca izquierda y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado.

Prueba del Psoas.- Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo.

Tacto rectal.

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ESCALA DE ALVARADO

La Sensibilidad reportada es mayor del 80% y la Especificidad del 66% tenemos entonces que la Escala de Alvarado tiene gran valor diagnóstico y una especificidad aceptable.

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PARACLÍNICOS

1. Recuento de leucocitos:

cifras superiores a un recuento superior a 15.000 por mm3

2. Ecografía abdominal: sólo se debe recurrir a este examen en los casos de duda diagnóstica.

3. Sedimento urinario: éste tiene importancia en el diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico y/o infección urinaria. Para interpretar los hallazgos del sedimento urinario no hay que olvidar la anamnesis y el examen físico

4. Radiografías: sólo se usan para Dx diferencial y para demostrar complicaciones de la inflamación.

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ESCALA DE ALVARADO

La Sensibilidad reportada es mayor del 80% y la Especificidad del 66% tenemos entonces que la Escala de Alvarado tiene gran valor diagnóstico y una especificidad aceptable.

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

NIÑOS:

GastroenteritisAdenitis mesentéricaEnf. Diarreica agudaInfección vías aéreas superioresNeumoníaDiverticulitis de MeckelIntususcepción

MUJERESSalpingitis, endometritis, perforacion uterinaQuiste ovárico rotoFolículo ovárico rotoEmbarazo ectópico rotoEnfermedad pélvica inflamatoria

GENERALNeumonía lobar derechaNefrolitiasis, diverticulitiscolelitiasis, tbc peritonealEnf de CrohnInfarto apéndice epiploicoDiabetes I, IIPúrpura de Henoch SchonleinHernia inguinal o crural incarceradaUremia

HOMBRESTorsión testicularEpididimitis

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TRATAMIENTO

Tratamiento es la apendicectomía

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COMPLICACIONES EN LA APENDICITIS AGUDA

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_11_Apendicitis%20aguda.htm

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PLASTRÓN APENDICULAR

En cual quiera de las fases entre la apendicitis flemonosa y perforada, puede formarse un plastrón, que consiste en una masa, generalmente palpable de carácter inflamatorio, formada por un epiplón y paredes intestinales.

Un plastrón es una reacción inflamatoria local y que tiene a localizar infecciones evitando que se extienda al resto del abdomen

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PLASTRÓN APENDICULAR

C/C: De 5-7 días de evolución Dolor abdominal vómitos Fiebre Anorexia Disuria Masa palpable

Laboratorios Leucocitosis > 12.000 PCR elevada Piruia

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GRACIAS

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BIBLIOGRAFÍA

D. C. Sabiston, 13ª Edición, Tratado de Patología Quirúrgica.

Schawrtz ,9ª Edición, Tratado de Cirugía.