Anatomija nervnog sistemaAžurirano Ponedjeljak, 15 Studeni 2010 22:56

CNS (centralni nervni sistem) se sastoji od četiri glavna dijela: leđne moždine, moždanog debla,diencefalona i celebralnih hemisfera. Tijekom embrionalnog razvoja, živčane stanice seorganiziraju u tubularne strukture koje ostaju i u odrasloj dobi. Dio koji završi u glavi razvija se umozak, a ostatak formira leđnu moždinu.

Leđna moždina sadrži aferentne živčane puteve za put senzornih informacija do mozga, teeferentne živčane puteve koji se protežu od mozga do motornog sistema. Leđna moždinatakođer prima informacije iz unutarnjih organa, a uključena je i u mnoge automatske funkcije.Nastavlja se prema gore u moždani sistem koji se sastoji od tri dijela: medulla, pons i srednjimozak (od dna prema gore). 

Medulla sadrži nekoliko kontrolnih centara za vitalne automatske funkcije, kao disanje i brzinuudaranja srca. 

Pons ili most predstavlja važan centar za povezivanje informacija iz celebralnih hemisfera samalim mozgom. To je sistem važan za parametrizaciju finih pokreta. 

Srednji mozak kontrolira mnoge senzorne i motorne funkcije, uključujući i pokrete očiju. Iznad

1 / 3

Anatomija nervnog sistemaAžurirano Ponedjeljak, 15 Studeni 2010 22:56

moždanog debla nalazi se diencefalon koji sadrži dvije glavne strukture: talamus i hipotalamus. 

Talamus je važan sistem za povezivanje informacija što dolaze iz nižih regija mozga sacelabralnim korteksom.

Hipotalamus, koji leži ispod talamusa, važan je za regulaciju automatskih i endokrinih funkcija,te funkcija vezanih uz utrobu. Iznad i okolo diencefalona nalaze se celebralne polutke ilihemisfere. One se sastoje od korteksa (čije funkcije ćemo kasnije detaljnije opisati) i dubljesmještenih struktura, uključujući bazalne ganglije, koji sudjeluju u kontroli motoričkih pokreta,hipokampus, uključen u pohranjivanje pamćenja, te amigdalu koja je koordinacijski centar zaautomatske i endokrine odgovore povezane s emocionalnim stanjima. Središnji živčanisistemokružuje međusobno povezan sistem četiri komore, ventrikule, koje sadrže celebralnutekućinu.

2 / 3

Anatomija nervnog sistemaAžurirano Ponedjeljak, 15 Studeni 2010 22:56

Naborana površina korteksa sastoji se od brazdi i hrbata koji razdvajaju glavne kortikalne regije:frontalni, parijetalni i okcipitalni režanj (od anteriora do posteriora), te temporalni ražanj (lateralniu odnosu na druge režnjeve). Glavne linije razdvajanja formiraju sagitalna fissura, brazda kojarazdvaja mozak duž srednje linije na dvije hemisfere, povezene corpus callosumom; centralnisulkus koji razdvaja frontalni režanj od nižih stražnjih područja; te Sylvijska fissura kojaoznačava temporalni režanj. Većina celebralnog korteksa uključena je u osjete i akciju. Širegovoreći, anteriorni (prednji) dijelovi mozga uključeni su u proizvodnju, dok su posteriorni(stražnji) dijelovi mozga posvećeni percepciji.

FUNKCIONALNI SISTEM MOZGALuria (1973) razlikuje tri osnovna funkcionalna sistema mozga, koji su uključeni u bilo koji oblikmentalne aktivnosti. Prvi funkcionalni sistem je zadužen za regulaciju aktivacije, drugi zaprocesiranje informacija, a treći za programiranje.Retikularni aktivacijski sistemLaurijin prvi funkcionalni moždani sistem bavi se regulacijom kortikalnog tonusa ili aktivacije.Ovaj je sistem lokaliziran u subkorteksu i moždanom deblu, a sastoji se od neuralne mreže(zvane retikularna formacija) preko koje se ekscitacija može širiti kako bi stupnjevanomodulirala stanje živčanog sistema. Neka od vlakana ove formacije obuhvaćaju uzlazniretikularni aktivacijski sistem, te putuju prema gore gdje završavaju u višim neuralnimstrukturama, uključujući korteks. Preostali dio retikularne formacije posvećen je regulacijikortikalne aktivacije. Druga vlakna sadrže silazni retikularni aktivacijski sistem; ona izlaze izkorteksa i putuju dolje do moždanog debla gdje završavaju. Preko silaznih puteva retikularneformacije, korteks produženo kontrolira tonus živčanog sistema.Osnovna funkcija Laurijeva sekundrnog funkcionalnog sistema je procesiranje informacija:uključen je u primanje, analizu i pohranu informacija. Ovaj sistem sadrži laterarne regije stražnjekortikalne površine, uključujući i okcipitalna, temporalna i parijetalna područja. Sistemprocesiranja informacija formiran je projekcijom i asocijacijom zona korteksa. Projekcijska (iliprimarna) područja sadrže neurone velike specifičnosti, koji odgovaraju samo na specifičnestimulanse. Primarna područja okružena su sekundarnim područjima koja pomažu sintetičkimfunkcijama. Ova područja uključuju mnoge asocijativne neurone koji onemogućuju da sespecifične informacije kombiniraju u funkcionalne uzorke. Konačno, tercijarne zone leže nagranicama između okcipitalnog, temporalnog i parijetalnog korteksa. Lauria im je dodijeliofunkciju prostorne organizacije informacija što dolaze iz različitih područja i transformacijesukcesivnih informacija u simultano organizirane uzorke.Hijerarhijska organizacija sistema procesiranja informacija ima važne ontogenetske implikacije.Rano tijekom djetinjstva, vještina viših zona ovisi o integritetu nižih zona. Tako, rani deficitprimarnih područja neizbježno vodi do nepotpunog sazrijevanja tercijarnih zona kasnije urazvoju. Tijekom razvoja, ipak, više zone stječu kontrolu nad nižim kortikalnim zonama. Kododrasle osobe, senzorna informacij koja proizlazi iz nižih zona smješta se u sheme kojeproizvode tercijarne zone. Gledajući na taj način, tercijarne zone mogu nadoknaditi štetu nanižim kortikalnim razinama.Akcijski sistemTreći funkcionalni sistem mozga odgovoran je za programiranje, regulaciju i verifikaciju akcije.Akcijski sistem također je organiziran hijerarhijski sa najnižom razinom koju formira leđnamoždina. Ona je odgovorna za organizaciju automatskih i stereotipnih odgovora na podražaj. Druga razina sastoji se od moždanog debla koje radi kao važno izmjenjivačko središte, kojeintegrira motoričke zapovijedi koje silaze iz viših razina sa informacijama koje dolaze iz leđnemoždine. Treća razina hijerarhijskog sistema je motorički korteks, koji se nalazi u prednjemdijelu centralnog režnja. Motorički koreteks prima informacije iz drugih kortikalnih područja iizdaje motoričke zapovijedi nižim razinama i mišićnom sistemu. Četvrta i najviša hijerarhijskarazina akcijskog sistema sastoji se od premotoričkog korteksa i dopunskog motoričkogpodručja, koji su zaduženi za motoričko programiranje i pripremu, te od predfrontalnog korteksa,izvršnog kontrolnog centra.Najvažniji dio trećeg funkcionalnog sistema je frontalni režanj, koji sadrži barem jednu četvrtinuukupne moždane mase. Kao što je gore spomenuto, frontalni korteks ima dvosmjernupovezanost sa moždanim deblom. Ovaj bogati sistem aktivacijskih i inhibicijskih vezaomogućuje frontalnom korteksu da konačno uskladi stanje cerebruma i prilagodi razinu energijeorganizma u odgovoru na promjenjive promjene unutarnjeg miljea i zahtjeve okoline. Frontalnirežanj također je povezan sa talamusom, hipotalmusom, amigdalama i drugim subkortikalnimstrukturama. Većina ovih veza su recipročne: frontalni koreteks prima i integrira eferentneimpulse tako da može regulirati sve strukture. Osim toga, frontalni korteks povezan je intimno irecipročno sa širokim rasponom drugih kortikalnih područja, uključujući motorički korteks iasocijativna područja, stvarajući tako superstrukturu iznad svih dijelova korteksa. To se najvišeodnosi na predfrontalni korteks koji, u Laurijevoj shemi , predstavlja tercijarnu asocijativnu zonufrontalnog režnja.U pregledu kompleksnih mentalnih funkcija kojima neizravno upravlja frontalni korteks, Lauria(1973) navodi da ova struktura potpuno sazrijeva kasno, tijekom ontogenije. On spominjepodatke sa moskovskog Instituta za mozak, koji pokazuju da se površinska područja frontalnogrežnja naglo povećavaju u dobi oko tri godine, sa drugim naglim skokom u dobi od 7 ili 8godina. Dugi period sazrijevanja frontalnog korteksa ima važne implikacije za kognitivni razvoj.Mala djeca mogu pokazati ponašanje koje se može usporediti sa ponašanjem pacijenata kojiimaju lezijama oštećen frontalni režanj, čime je onemogućen njegov potpun rad. Na primjer, imala djeca i spomenuti pacijenti imaju izrazitih poteškoća sa suzdržavanjem jakih odgovora. MOZAK KOJI RASTESazrijevanje mozga je genetski proces. Potpuna genetska informacija dostupna organizmu urazvoju - možda oko 10 gena kod sisavaca - je nedovoljna za određivanje ukupnog brojaneuralnih veza - možda 10. Epigenetski utjecaj proizlazi iz embrija i vanjskog okoliša. Unutarniutjecaji uključuju faktore kao površinska interakcija između stanica i hormonalnih promjena ukrvi. Vanjski utjecaji uključuju faktore kao prehrana i senzorna iskustva. Međudjelovanje ovihfaktora kontrolira pravilnu diferencijaciju neuralnih stanica i stvaranje neuralnih veza. Taj processe odvija kao niz određenih koraka koji su precizno vremenski određeni temporalnim slijedomkoji je relativno utvrđen i karakterističan za određenu neuralnu strukturu.PREDNATALNI RAZVOJ Prednatalni razvoj može se podijeliti u nekoliko faza: faza klijanja, embrionalna i fetalna faza.Prva faza traje od začeća do usađivanja, kada se jajašce čvrsto pričvršćuje za stijenkumaternice. Nakon usađivanja, novi organizam ulazi u embrionalnu fazu, kada embrio počinjediferencrati u tri različita sloja: ektoderm ili vanjski sloj, iz kojeg će se kasnije razviti živčanisistem, ali i senzorne stanice, kožne žlijezde, kosa, nokti i dijelo zuba; mezoderm ili srednji sloj,iz kojeg će se razviti mišići, kostur, krvožilni sistem i sistem za izlučivanje; te endoderm iliunutrašnji sloj, iz kojeg će se razviti gastrointestijalni trakt, bronhiji, pluća, te drugi unutarnjiorgani (npr. jetra i gušterača). Razvoj u embrionalnoj fazi teče jako brzo. Iako embrij ima sveganekoliko centimetara mjesec dana nakon začeća on je 10 000 puta veći od zigote iz koje sepočeo razvijati. Zadnjih sedam mjeseci trudnoće su fetalna faza koja primarno uključujepročišćavanje primitivnih sistema koji su već na svom mjestu. Rast mozga ne završavarođenjem. Štoviše, od sedmog mjeseca prenatalnog razvoja do djetetova prvog rođendanamozak dobiva na težini više od miligrama po minuti. Kod rođenja, mozak novorođenčeta imaoko 25% težine mozga idraslog čovjeka, ali do drugog rođendana omjer se povećava na 75%.Kad tako gledamo, nije iznenađujuće da su poslijednja dva mjeseca prenatalnog razvojaodređena kao faza izrazitog rasta mozga. Kod ljudskog organizma vrijeme trudnoće je 40 tjedana od zadnje menstruacije. Tijekomtrudnoće mozak se razvija spektakularnom brzinom. Ako uzmemo u obzir da potpuno razvijenljudski mozak sadrži oko sto bilijuna neurona, te da se gotovo nijedan neuron ne stvara nakonrođenja, mozak u razvoju mora stvarati neurone brzinom od oko 250000/min. Brzi rast mozgatijekom embrionalne i fetusne faze razvoja prikazan je na slikama. Tijekom unutarmaterničkograzvoja mozak naraste od gotovo ničega do gotovo 350 grama kod rođenja. Kod te točke važnoje istaknuti da sazrijevanje mozga nije ograničeno na razdoblje trudnoće. Većina postnatalnograzvoja događa se u prvih nekoliko godina nakon rođenja, ali neke mjere sazrijevanja mozganastavljaju otkrivati razvojne promjene ćak nakon sedme ili devete dekade života. Rast mozgamože se podijeliti u mnogo sekvencijalnih procesa. Precizno vremensko određenje tih procesamože se pokazati kao potencijalno važno u skupljanju informacija o faktorima koji kontrolirajurazvoj živčanog sistema, zatim kako procesi koji se odvijaju kasnije ne mogu utjecati na ranijeprocese, dok trenutni procesi mogu imati efekt na procese koji će uslijediti.NEURALNI RAZVOJ Ljudski mozak i živčani sistem sastoje se od preko jednog triliona specijaliziranih stanica koje suuključene u transmisiju električnih i kemijskih signala preko tiliona spojnih prostora međustanicama. Postoje dvije različite vrste stanica u živčanom sistemu: živčane stanice ili neuroni iglija stanice. Neuroni su osnovne jedinice za procesiranje informacija u mozgu i živčanomsistemu, a svi se formiraju krajem drugog tromjesječja trudnoće. Neuroni se sastoje odstaničnog tijela i dvije vrste izdanaka: dendrita i aksona. Dendriti, koji se oko tijela neuronagranaju poput krošnje oko stabla, služe kao glavna aparatura za primanje signala od drugihneurona. Suprotno njima, postoji samo jedan akson koji je glavna projekcijska jedinica za prijenos signalaneurona. Pred kraj akson se grana kako bi uspostavio kontakt s drugim neuronima nakontaktnim mjestima zvanim sinapse. Međuneuralna komunikacija preko sinapse omogućena jeuz pomoć kemijskih neurotransmitera. Glija stanice su mnogo brojnije od neurona, a stvaraju setijekom cijelog života. One vjerojatno nisu važne za neuralnu transmisiju. Smatra se da imajudruge uloge. Glija stanice hrane neurone i osiguravaju mozgu čvrstoću kao potporni elementi.Neki tipovi glija stanica proizvode mekanu tvar zvanu mijelin, koja stvara ovojnicu oko većinevelikih aksona. Mijelinizacija funkcionira kao izolator koji ubrzava prijenos neuralnog signala.Druge vrste glija stanica imaju ulogu hranjenja, uklanjanja ostataka nakon odumiranja stanica iliozljeda, ili mogu sudjelovati u stvaranju barijere krv-mozak, u migraciji neurona ili u prerastanjuaksona. Inicijalno stvaranje neurona i njihova migracija do pravog mjesta u mozgu su događaji koji segotovo u potpunosti odvijaju prije rođenja. Postoje dvije vrste neuralnih promjena nakonrođenja: formativne i regresivne promjene. Formativne promjene uključuju proliferaciju,migraciju i diferencijaciju živčanih stanica, mijelinizaciju neuralnih puteva, te povećanje vezameđu neuronima. Regresivne promjene uključuju eliminaciju neurona i uklanjanje sinaptičkihveza. Zanimljivo je da dijete nakon rođenja ima više neurona i neuralnih veza nego kada dođe uodraslu dob. Spomenute promjene u živčanom sistemu mogu obuhvatiti i važan pritisak narazvoj motornih vještina, jezika i kognitivnih sposobnosti.STVARANJE I MIGRACIJA NEURONA Stvaranje živčanih stanica počinje na unutarnjoj strani neuralne cijevi. Iz šupljine neuralne cijevirazvijaja se ventrikularni sistem CNS-a. Unutrašnji zid neuralne cijevi stvara sve neurone i glijastanice živčanog sistema. Međutim, stvaranje stanica nije jednako duž cijele te neuralne cijevi.Različita područja različito se šire kako bi razvila različito specijalizirane strukture zrelogživčanog sistema.Karakteristična osobina živčanih stanica je da migriraju od mjesta gdje se stvaraju (uventrikularnim zonama) do svog konačnog odredišta. Uopćeno možemo reći da postoje dvanačina migriranja živčanih stanica do krajnjeg odredišta. U nekim dijelovima živčanog sistema urazvoju, migracija poprima oblik pasivnog premještanja. To znači da nakon napuštanja zonestvaranja stanice inicijalno putuju na male relacije, ali onda sa originalnog položaja bivajupremještene zbog novonastalih stanica. Tako stanice koje nastaju ranije na kraju završavajuudaljenije od zone stvaranja, nego stanice koje nastaju kasnije. Područja živčanog sistema kojapokazuju taj iznutra-prema-van spaciotemporalni gradijent uključuju talamička područja, temnoge dijelove moždanog debla i leđne moždine. Ipak u mnogim slučajevima migrirajućineuron aktivno dopridonosi svom premještanju iz zone stvaranja. Kada se to dogodi, kasnijenastali neuroni mogu preći preko neurona nastalih ranije i tako stvoriti uzorak izvana premaunutra, koji se može naći u većini dijelova celebralnog korteksa.Za proučavanje rasta mozga vrlo je važno znati kako migrirajući neuroni putuju do svojih krajnjihodredišta. Ubrzo nakon formiranja neuralne cijevi počinju se stvarati mnoge neuralne stanice,ali određena skupina stanica, radijalne glija stanice, nastavljaju održavati kontakt sa objepovršine neuralne cijevi. U korteksu primata mnogi neuroni koriste radijalne stanice zanavigaciju od zone stvaranja, kako bi dosegle svoje ciljano područje. Primjetivši to, Rakic je1988. predložio hiopotezu o glija stanicama, pretpostavljajući da je zona stvaranja većsegmentirana u različite jedinice. On pretpostavlja se da svaka ta jedinica stvara nerone kojikoriste iste puteve glija stanica, kako bi došli do određene destinacije. U toj žili, niz zasebnih jedinica za stvaranje stvara prvobitnu mapu specijaliziranih područjazrelog mozga. Pretpostavlja se da radijalne skele predstavljaju osnovu za kolumnarnu podjelukorteksa. To pregrađivanje (odjeljivanje) zrelog korteksa ima važne naznake za njegovufunkcionalnu organizaciju. Na primjer, istraživanja vidnog korteksa pokazala su da kada okomitoumetnemo mikroelektrodu, sve stanice reagiraju na isti način na vidnu orijentaciju podražaja.Kada se mikroelektroda premjesti u susjedno područje, ponovno sve stanice reagiraju na istinačin, ali ovaj put na različito orijentiran podražaj. Slično modularno ustrojstvo otkriveno je i udrugim moždanim područjima. Ipak za sada treba spomenuti da radijalne glija stanice ne moguobjasniti cijelu priču, budući da mnogi neuroni migriraju u područja živčanog sistema u kojimanisu pronađene radijalne glija stanice. Nadalje, kritiziran je i sam Rakicev prijedog takveizvedbe.FORMACIJA SINAPSIJednom kada stanica dosegne konačno odredište, a katkad ćak i prije toga, ulazi u fazudiferencijacije. Tijekom te faze na stanici izrasta akson koji završava nabreknućem zvanimčunjasta izraslina koja sama navigira prema određenoj meti. Iako mehanizam takvogpronalaženja puta nije još potpuno objašnjen smatra se da je kemoafinitet jedan važan faktor.Na primjer, može se demonstrirati da se čunjaste izrasline orijentiraju prema meti koja izlučujeprotein znan kao faktor živčanog rasta, na temelju čega se može pretpostaviti da te čunjasteizrasline mogu osjetiti i slijediti kemijske tragove preko značajnijih udaljenosti.Nekoliko sati nakon što dođu do odredišta, čunjaste izrasline se transformiraju u živčaniterminal koji postepeno formira gotovu sinapsu. Formacija sinapse je zamršen i kompliciranproces koji započinje imobilizacijom čunjaste izrasline na njenoj meti. Tada se receptornemolekule akumuliraju ispod terminala dok se gustoća receptora iznad sinaptičkog mjestaznačajno smanjuje. Kada se receptorne molekule stabiliziraju ispod rastućeg terminala, drugiaksoni mogu doći i također se vezati uz istu metu. Onaj koji stigne prvi nije nužno i onaj koji ćeustrajati. Drugim riječima, neke sinapse će biti eliminirane iako većina kontakata nastavlja rasti.Važna funkcija selektivne eliminacije nije samo fino usklađivanje sinaptičkih veza, nego iprilagodba, pa ćak i eliminacija neuralnih puteva. Neke važne odrednice eliminacije sinapsinalaze se u dodatku 2.5.Postoji zanimljiv filogenetski trend u sinaptogenetici celebralnog korteksa. Kod glodavacapostoji malo dokaza za prekomjerno stvaranje sinapsi. U mozgu štakora sinaptička gustoćadoseže maksimum koji je za samo 10% veći od vrijednosti kod odraslog štrakora. Kod mačke,maksimalna vrijednost je 50% veća od vrijednosti kod odraslog, a kod majmuna i čovjekamaksimalna vrijednost veća je od vrijednosi kod odraslog za 75-95%. U ljudskom vidnomkorteksu (area 17), samo 10% maksimalne vrijednosi može se naći oko rođenja. Maksimum sedoseže oko dobi od 8 mjeseci, nakon čega slijedi pad od 50-60% sa maksimumom u 11. godini.Sinaptogenetika je drugačija za frontalni korteks (srednji frontalni režanj). Maksimalnasinaptička gustoća doseže se tek oko prve godine života, a opadanje koje slijedi može seevidentirati tek oko 7. godine, dok razine odraslih ne doseže do 16. godine.Ako primjetimo da ljudski mozak obuhvaća veliki inicijalni višak sinaptičkih veza, koji se ondapročišćava kako bi preostale samo neke veze dok druge nestaju, to rezultira epigenetičkimteorijama razvoja mozga koje se snažno vežu s pretpostavkama selektivne stabilizacije. Teorijada epigenetika pridonosi specifikaciji neuralnih mreža nudi zadovoljavajuće objašnjenje za očitirazdor između kompleksnosti mozga i jednostavnosti genoma. Na primjer, ne postojijednostavna veza između količine DNA, nasljednog materijala, i kompleksnosti mozga. Od miša do čovjeka, razina organizacije i izvođenja mozga spektakularno se povećava, dokukupna količina DNA u jezgri nema značajnijih promjena. Na isti način epigenetička teorijamože ponuditi objašnjenje ogromne povezljivosti mozga koja je kodirana ograničenim brojemgena. Epigenetička teorija, selektivnom stabilizacijom osigurava postojanje kritičnih razdoblja iliosjetljivoh faza u razvoju organizma koje odgovaraju fazama maksimalne povezanosti u kojimasu sinaptički kontakti još u labilnom stanju. Prisutnost velikog broja labilnih veza može osiguratianatomsku podlogu za neuralnu plastičnost tijekom razvoja. Napokon, produženi periodsinaptogenetike može imati utjecaj na psihopatologiju. Na primjer, ometanje eliminacije sinapsinavodno ima veze sa etiologijom nekih bolesti, kao shizofrenija.NEURALNA INTERAKCIJAInterneuralnu komunikaciju reguliraju kemijske tvari, neurotransmiteri, koji rade u sinaptičkojpukotini. Električni signali putuju duž aksona do neuralnog terminala. Od sinapse, te signaledalje prenose neurotransmiteri preko sinaptičke pukotine. Različite male molekule moguposlužiti kao prenosioci, a njihov efekt određuje više raznolikost receptora, nego njihovakemijska priroda. Tako, određeni neurotransmiter može poslužiti za ekscitaciju nekihpostsinaptičkih stanica, ali i za inhibiciju drugih. Klasični neurotransmiteri uključuju acetkolin,dopamin, noradrenalin, serotonin i GABA.  Kolinergički transmiterski sistem kritično je uključen u namjerne funkcije, možda povećavajućikod tihih informacija raspon od-signala-do-buke. Istraživanja na životinjama pokazuju dastanična tijela neurona koji koriste acetkolin nastaju rano tijekom trudnoće, ali kod odraslih te serazine postižu tek nakon prve dekade života. Dopaminergičke neurone možemo naći u međumozgu, a imaju široko raširene projekcije dolimbičkog sistema i celebralnog korteksa, a najdalje do prefrontalnog korteksa. Taj transmiterskisistem uključen je u aktivaciju ponašanja i, više specifično, u planiranje, te u uključivanje iisključivanje između setova odgovora. Iako dopaminska vlakna ulaze u mozak štakora ranonakon rođenja, koncentracije dopamina su u neonatalnom mozgu značajno niže nego uodraslom mozgu.Noradrenergički neuroni također se mogu naći u međumozgu, a projeciraju se dohipokampalnih formacija, cerebeluma i neokorteksa. Taj sistem transmitera uključen je i uorijentirane reakcije koje rezultiraju inhibicijom ponašanja u tijeku, povećanjem pobuđenosti ipovećanom pažnjom tihih struktura novih podražaja. Izgleda da je noradrenalički sistemintenzivniji kod rođenja nego kad mozak sazrije, te je stoga predloženo da je taj sistemodgovoran za plastičnost mozga.Serotonički sistem transmitera nalazi se u moždanom deblu i frontalnom korteksu. Promatranjapokazuju da manipulacija tim sistemom transmitera rezultira primarno inhibicijom ponašanja.Razine serotonina naglo rastu nakon rođenja, ali tijekom odrastanja opadaju.Na kraju, GABA - glavni transmiter inhibicijskih neurona u mozgu i leđnoj moždini.GABA-energički neuroni su široko raspoređeni u mozgu i sudjeluju u kontroli pokreta. U mozguštakora, količina GABA oko rođenja u odrasloj se dobi prepolovljuje.Nagli porast količine literature o razvojnim promjenama u neurotransmiterskom sistemu formira barem tri važna stajališta. Prvo, treba istaknuti da su ti sistemi trenutno aktivni kako bi ljudskoprocesiranje informacija bilo optimalno. Drugo, razvojni status neurotransmiterskog sistemamože sugerirati značajno ograničenje procesiranja informacija tijekom životnog razvoja. I treće,spajanjem ovih neuroloških otkrića, zaključujemo da rast mozga nije ograničen na rani razvoj,nego izgleda da se proteže do odrasle dobi. (Zainteresirani čitatelj može se obratiti Fillenz,Stellar i Stellar (1985) za uvod u noradreničke sisteme i njhove utjecaje na psihološkofunkcioniranje.)AKSONSKO PRENOŠENJEInformacije koje se procesiraju u mozgu olakšane su mijelinizacijom. Paralelno sa dendritičkimpromjenama mnogi aksoni dobivaju mijelinsku ovojnicu. Mijelizirana vlakna rade brže i s većomfunkcionalnom specifičnošću nego nemijelizirana vlakna, imaju kraći refraktorni period i nižiprag stimulacije. Budući da akson može provoditi impulse i prije mijelinizacije, prisutnostmijelinske ovojnice je pokazatelj funkcionalne učinkovitosti i specifičnosti, a ne funkcionalnognapada. Mijelinizaciju ljudskog mozga pomno je proučio K. Gibson (1991). Kod rođenja ljudskimozak mijeliziran je samo umjereno. U tom trenutku ne postoje mijelinske ovojnice u kortikalnimslojevima. Neokortikalni slojevi počinju mijelinizaciju tijekom 1. mjeseca nakon rođenja.Kortikalna mijelinizacija prvo počinje i najbrže napreduje u područjima direktno povezanim smoždanim deblom i primarnim senzornim i motoričkim područjima, a najkasnije počinje inajsporije napreduje u traktovima i slojevima zaduženim za interkortikalne veze i uasocijacijiskim područjima. Senzorna i motorička područja općenito završavaju mijelinizacijouprije 2. godine života, ali integrativni sistem može nastaviti mijelinizaciju i mnogo dulje. Vlakna uretikularnoj formaciji nastavljaju mijelinizaciju u 2. dekadi života, kao i intrahemisfernaasocijacijska vlakna. Napokon, kortikalna intrahemisferna asocijacijska vlakna mogu nastavitimijelinizaciju ćak i u 3. dekadu života.Proces mijelinizacije predstavlja grubi indeks regionalnog razvoja mozga, a zabilježeno je inekoliko pokušaja da se mijelinizacija poveže sa razvojem ponašanja. Dodatak 2.6 pružailustraciju odnosa između mijelinizacije i kognitivnog razvoja, začetog unutar neo-Piagetsketeorije. Ipak, treba spomenuti da neurološko funkcioniranje počinje prije pojave mijelinizacije, teda demijelinizacija ne rezultira uvijek gubitkom funkcija. Štoviše, mijelinizacija je samo jedan odindikatora sazrijevanja mozga, a druge neuralne spoznaje mogu pružiti različite informacije.Razvojni psiholozi spekuliraju o vezi između mijelinizacije i kognitivnog razvoja. Na primjer,Case je 1985. pretpostavio kao radnu hipotezu da sukcesivno više razine u mozgu upravljajusukcesivno višim razinama kognitivnih operacija, te da svaki od tih sistema ima svojkarakteristični period mijelinizacije. Točnije pretpostavio je da su moždani sistemi kojimijeliniziraju između 1. i 4. mjeseca zaduženi za kontrolu izoliranih senzornih i motoričkihfunkcija, dok su sistemi koji mijeliniziraju od 4. mjeseca do 1.5 godine života odgovorni zakoordinaciju senzornih i motoričkih funkcija. Case je pretpostavio usku vezu izmeđumijelinizacije različitih sistema mozga i vremena razvoja kognitivnoh operacija koje potpomažu tisistemi.Kako mijelinizacija olakšava kognitivne operacije? Case je 1985. istaknuo dvije primarnefunkcije mijelina. Jedna je ubrzavanje neuralnog prenošenja (transmisije), a druga je da kaoizolator sprječava curenje duž neuralnog puta. Tako, prije mijelinizacije, linearna transmisija odjedne neuralne jedinice do ciljne neuralne jedinice bila bi spora zbog nedostatka mijelinskeovojnice, a lateralni prijenos od jedne do druge neuralne jedinice bio bi visok zbog nedostatkamijelinske izolacije. Nasuprot tome, nakon mijelinizacije brzina linearnog prijenosa je velika , alateralni prijenos zanemariv. Posljedica toga je veliko povećanje efikasnosti neuralnog prijenosašto odmah povećava i subjektovo procesiranje prostora, omogučujući izvođenje kognitivnozahtjevnijih zadataka.MOZAK KOJI STARIOdređivanje vremena ulaska u stariju dob nije uvijek vrlo jasno. Kod nekih vrsta javlja se naglonazadovanje nakon perioda sazrijevanja, kao npr. kod Pacifičkog lososa koji ugiba nakon prvograzdoblja reprodukcije. Za druge vrste, kao sisavci, nakon sazrijevanja slijedi razdoblje sporogprogresivnog starenja. Štoviše, stopa nazadovanja značajno varira među pojedincima, tako dakronološka dob pruža samo grube naznake "razumnosti". Zapravo, mnoge studije o starenjupokazuju veće varijacije za starije ljude nego za mlađe grupe, što nam govori da sejedinstvenost pojedinca povećava s protokom vremena. Istaknuto je, međutim, da se povećanaraznolikost kod starijih ljudi pretjerana zbog veze starenja i bolesti. To uočavanje dovodi doprijedloga o razlikovanju primarnog od sekundarnog starenja. Primarno starenje odnosi se nafundamentalne procese koji su univerzalni za neku vrstu. Ono je intrinzično za organizam,štetno za njegove funkcije, a povećava i mogućnost umiranja. Veći dio starenja smatra sesekundarnim u odnosu na ove procese, a može se sastojati od kompenzacijskih iline-nazadujućih odgovora, koji se tada stavljaju pod koncept sekundarnog starenja.MODELI PRIMARNOG STARENJATijekom godina veliki trud je uložen u određivanje prirode osnovnih procesa starenja, apredloženi su i mnogi modeli primarnog starenja. Ti se modeli mogu klasificirati u dvije širokodefinirane kategorije: genetička terija i teorija homeostatskog otkazivanja. Teorije kojepretpostavljaju da genetički faktori igraju važnu ulogu u primarnom, biološkom starenjuzasnivaju se na zapažanju da se maksimalni životni raspon značajno razlikuje od vrste do vrste,te da se razlike u životnom rasponu znaju unutar obitelji grupirati u klastere (grozdove).Nažalost koji geni su odgovorni za dugovječnost nije nam poznato. Teorije koje primarnostarenje objašnjavaju homeostatskim otkazivanjem naglašavaju progresivnu nemogućnostorganizma da spriječi propadanje. Na primjer, rane teorije starenja "wear and tear"pretpostavljaju da je organizam sličan mašini, te da se tokom vremena dijelovi istroše. To jestajalište izmijenjeno, budući da u nekim sistemima kontinuirano i kronično korištenje zapravopoboljšava funkcioniranje. Raspravlja se o tome da li se princip "koristi ili izgubi" može primjeniti na mozak, budući da sepokazalo da aktivacija neuralnih stanica dovodi do održavanja neurona tijekom starenja. Ipak,za većinu sistema proces popravljanja ne može držati korak sa propadanjem, što rezultiranemogučnošću održavanja funkcionalnih i strukturalnih mogućnosti organizma. Homeostatskootkazivanje se primjećuje i na lokalnoj staničnoj razini i na razini stanica u homeostatskomkontrolnom sistemu. Lokalna smrt stanica, uzrokovana starenjem, može se ubrzati zbog štetnihdjelovanja slobodnih radikala, kemijskih spojeva koji se većinom javljaju tijekom procesanormalnog metabolizma, a koji mogu mijenjati staničnu strukturu. Formacija slobodnih radikalapovećava se s godinama.Ako starenje utječe na funkcije specifične stanice u homeostatskom kontrolnom sistemu,nedovoljna kontrola može rezultirati oštećenjem nekog drugog dijela organizma kao sekundarnadisfunkcija homeostatske kontrole. Tako, promjene vezane uz godine, u imunološkom i neuroendokrinom sistemu mogu pridonjeti širokom rasponu degenerativnih procesa. Ipak, trebaspomenuti da usprkos velikoj raznolikosti homeostatskih otkazivanja teorije o primarnomstarenju, uloga navodnih osnovnih procesa starenja tek se treba objasniti.STARENJE U CNS-uIako je teško odrediti primarne procese starenja i odvojiti ih od sekundarnih procesa, nemasumnje da je kronološka dob povezana sa širokim rasponom promjena u CNS-u. Te promjenevariraju od velikih neuroanatomskih promjena do mikroskopskih promjena u dendritičkom stablui neuralnog gubitka, a pretpostavlja se da su specifične za regije.Veće promjeneJedno od najbolje dokumentiranih otkrića odnosi se na starenjem uzrokovano smanjenjeukupnog volumena i težine mozga. Mozak teži od 930 do 1350 grama kod normalinh70-89-godišnjaka (Katzman & Terry 1983). Ovi autori objavili su studiju u kojoj skupljanje mozgaizražavaju u dijelovima celebralnog volumena do "cranial" volumena. Oni su primjetili redukcijuod 1% između dobi od 20-49 i 80-89 godina. Neki istraživači su istakli kohortni efekt uzrokovanmanjom težinom mozga osoba rođenih oko 2. svjetskog rata. U studijama koje su ispravilekohortni efekt, gotovo nikakva promjena nije primjećena između dobi od 20 i 50 godina, alizatim slijedi pad od 2% po dekadi do dobi od 90.Druga velika promjena u morfologiji mozga, atrofija režnja odnosi se na skupljanje kortikalnevrpce u određenim dijelovima mozga, dok tkivo u međudijelovima mozga izgleda normalno.Konveksnost frontalog pola korteksa je izložena režanjskoj atrofiji. Udio sive u odnosu na bijelutvar također se povećava u starijij dobi od 1.6 u šestoj dekadi života do 1.55 do desete dekadeživota, što pokazuje redukciju broja mijeliziranih aksona u odnosu na tijela i dendrite živčanihstanica. Ova otkrića pokazuju sa starenjem povezan gubitak mijelina, koji je naglašeniji uregijama u kojima se mijelinizacija završava relativno kasno tijekom razvoja, dakle u anteriornimpodručjima mozga prije nego u posteriornim područjima. Studije o demijelinizaciji kod životinjapokazuju širok raspon funkcionalnih alternacija, uključujući povećanu provodnu brzinu, češćenemogućnosti provođenja, povećan refraktorni period, temporalnu disperziju impulsa, cross-talkizmeđu susjednih aksona, te povećanu osjetljivost na temperaturne i mehaničke utjecaje. Sdruge strane, anatomski specifična demijelinizacija ne rezultira uvijek predviđenim gubitkomfunkcija.Reginalna specifičnostPromjene morfologije mozga (vezane uz starenje) izgledaju jako selektivne. Gotovo da i nemadostupnih studija koje ispituju efekt starenja na moždano deblo. Limbički sistem pokazujerazličite stupnjeve promjena vezanih uz starenje, koje ovise o specifičnim područjima koja seistražuju i o metodama analize. Istraživano je i nekoliko sistema u hipotalamičkom području. Zaidentifikaciju hipokampalne atrofije koriste se tehnike slikanja mozga. Osobe s naznačenomatrofijom imaju deficit verbalnog pamćenja. Ovo stajalište pokazuje da je starenje mozgaspecifičan proces, prije nego globalno propadanje koje utječe na različite strukture i funkcijejednako.Mikroskopske promjenePropadanje je najočitije na mikroskopskoj razini. Neuralni gubitak je dobro zabilježen i pokazujese u različitim varijacijama u kortikalnom regijama. Frontalna i temporalna područja gube oko20-30% sa godinama, dok primarna senzorna područja gube samo 12-15%. Hipokampus idijelovi amigdala gube oko 25% svojih stanica. Gubitak stanica u nekim dijelovima moždanogdebla (npr. nucleus coerulens) je značajan, ali drugi dijelovi motoričkog područja moždanogdebla imaju dosta stabilnu populaciju. Nasuprot tome, jezgre međumozga (npr. substantianigra) pokazuju značajan gubitak stanica, ćak 50% do devete dekade života. Valja primjetiti da ilocus coerulens i substantia nigra imaju utjecaja kod Parkinsonove bolesti.Neke nijanse ipak treba spomenuti. Studije koje koriste nove tehnike ispitivanjaneurodegeneracije pokazuju ukazuju na izostanak gubitka neurona u hipokampusu kod različitihvrsta. Štoviše, neuralni gubitak velikih staničnih tijela doveden je u vezu sa simultanimneuralnim porastom malih stanica. Ovo otkriće pokazuje da se veliki neuroni umjesto eliminacijetokom starenja, skupljaju u manje. Zato je važno da se u istraživanjima brojenja stanica u obziruzima i veličina stanica. Konačno, postepeni gubitak neurona tijekom normalnog starenja je vrloskroman u usporedbi sa gubitkom neurona rano u razvoju.Čak kada sami neuroni prežive, njihova stanična tijela, aksoni i dendriti mogu otkrivati atrofiju.Karakteristični uzorak degenerativnih promjena sastoji se od inicijalnog oteknuća staničnogtijela, nakon čeka slijedi gubitak dendritičkih ogranaka. Očito taj gubitak smanjuje i broj vezaizmeđu stanica. Zaista, 13%-tno smanjenje broja sinapsi nađeno je kod 74-90-godišnjaka uusporedbi sa 16-72-godišnjacima. Zanimljivo, porast dendritičkog rasta nađen je u hipokampusui kortikalnim područjima oko 50.-e godine, nakon čega slijedi regresija oko osme i devetedekade. Pretpostavlja se da inicijalno dendritičko grananje može odraziti zamjenski odgovorneurona sposobnih da se održe, a bore se sa dekrementalnim dendritičkim promjenama kodsusjednih stanica. Izgleda da ova sposobnost nadoknađivanja nema učinka kod vrlo starihneurona. Detaljne informacije o opadanju neurotransmisije povezanom sa starenjem suograničene. Koncizan pregled normalnog starenja neurotransmiterskog susava donose DeKosky i Palmer 1994. Opadanje povezano sa starenjem u cholinergičkom sistemu primjećeno jeu hipokampusu, a u manjoj mjeri i u celebralnom korteksu. Cholinergički nedostaci navodnoosiguravaju neurokemijski substrat za neke od simptoma Alzheimerove bolesti. Nažalost,pokušaji popravljanja mentalnog statusa pacijenata sa Alzheimerovom bolesti administriranjempreteča acetkolina nisu bili uspješni.Celebralni korteks i hipokampus ne pokazuju promjene vezane uz starenje u dopaminergičkimsistemima; redukcija dopamina izgleda uglavnom ograničena na striatum. Striatum je diomoždanog debla koji igra važnu ulogu u voljim pokretima. Ispražnjenje strialnog dopaminaopaženo je kao rezultat poteškoća iniciranja i održavanja motornih aktivnosti. Te su poteškoćejasno uočene kod Parkinsonove bolesti u obliku bradykinezije i rigidnosti. U nekim uvjetimaizvedba normalnih starijih ljudi slična je izvedbi pacijenata sa Parkinsonovom bolesti (npr. padbrzine reakcije). Sličnosti sugeriraju da dopaminsko ispražnjenje može biti u osnovi nekihponašajnih deficita primjećenih tokom starenja.Noradrenergički sistem ostaje stabilan sa godinama. Najveća grupa noradrenergičkih neuronauočena je u locus coerulens i hipotalamusu, ali ima malo promjene u celebralnom korteksu.Slične zamjedbe nađene su u serotoenergičkom sistemu. Neke promjene u serotoničkimreceptorima uočene su u celebralnom korteksu i pretpostavlja se da stoje u osnovi povećanihsmetnji spavanja i promjena raspoloženja, koje se javljaju kod starijih odraslih. Konačno, najvišestudija koje su ispitivale GABA-u izvještavaju o opadanju povezanom sa starenjem uhipokampusu i celebralnom korteksu.Sve u svemu, starenje CNS-a naizgled ne uključuje pojedinačni veliki deficit u neurotransmisiji.Nekoliko skupina dokaza predlaže da se normalno starenje javlja kao rezultat kompleksnihserija malih promjena koje mogu inducirati ravnotežu među neurotransmiterskim sistemima.Očito, konglomeratne promjene u neurotransmisiji mogu imati široki utjecaj na funkcionalnioutput mozga.Sličnosti između normalnog i neuropatološkog starenjaU ovom trenutku, treba spomenuti da je normalno starenje teško odvojiti od propadanja mozgapovezanog sa poremećajima i bolestima vezanim uz stariju dob. Neke promjene vezane uzstarenje, uključujući smanjenje težine mozga, gubitak neurona ili mijelina, te atrofija režnjapokazuju značajno poklapanje sa normalnim starenjem mozga. Druge promjene ograničene suna normalni mozak, ali su brojnije i raširenije kod Alzheimerove bolesti. Te promjene uključujupovećanje formacije slobodnih radikala i amiloida. Slobodni radikali uglavnom se stvaraju kodnormalnog metabolizma. Kao što je ranije opisano poznato je da se formacija slobodnih radikalapovećava s godinama, a neki istraživači smatraju to povećanje odgovornim za neuralni gubitaku mozgu koji stari. Amyloid se povezuje sa "neuritique plaque", tj. kompleksnim materijalom koji spaja elementedegeneracije neurona i sinapsi. Kod Alzheimerove bolesti ti materijali su gušći i češći nego prinormalnom starenju. Iako je formacija slobodnih radikala i amyloida naglašena kod tipičnihbolesti starenja, javljaju se u značajnim udjelima i kod naizgled zdravih starijih ljudi. Naravno,može biti da je značajna podgrupa zdravih starijih ljudi zapravo u predkliničkoj fazi. Ipak,Dickson, Crystal, Mattiace i dr. nisu uspjeli pronaći vezu između izvedbe neuropsihološkihtestova i zbrojeva kortikalnih materijala u pažljivo izloženu studiju. To negativno otkrićepretpostavlja da ponašajni deficit kod starijih osoba možda zahtijava sasvim drugačijaobjašnjenja, usprkos sličnostima između normalnog i neuropatološkog starenja.Neuroimaging: PET proučavanjaRanih 80-ih tomografija s pozitronskim isijavanjem postaje dostupna. PET koristi radioaktivneizotope da dobije kvantitativne mjere regionalnog moždanog toka krvi ili metabolizma glukozekao indikatora neuronske aktivnosti. Ova tehnika dozvoljava konstrukciju slika mozga saprostornom rezolucijom u rasponu od nekoliko milimetara i vremensku rezoluciju od oko 15s dojedne minute. PET je relativno skupa tehnika i njeno korištenje je ograničeno činjenicom da sudjeca osjetljivija na radijaciju nego odrasli (detaljnije kod Karasuski, Horwitz & Rumsey, 1996.).Chugani i sur. su koristili Pet da ispitaju distribuciju aktivnosti metabolizma glukoze za vrijemeprve godine života u kliničkom ispitivanju djece koja, u prošlosti, nisu patila od neurološkihsmetnji u razvoju (osvrt kod Chugani, 1994.). Ontogeneza glukoza-metaboličke zakonitostiizgleda da se zbiva u filogenetskom redu. Drugi i treći mjesec života pokazuju progresivni rast ukortikalnom posredovanju ponašanja. Aktivnost glukoza-metabolizma se brzo povećava uvelikim područjima stjenke, zatiljku i sljepoočnom korteksu, ali je ostao nizak u većini čeonogrežnja. Prednji korteks je posljednje područje koje prolazi povećanje starenja i aktivnostiglukoze-metabolizma, gdje funkcionalno starenje/zrenje bočnog dijela (6 do 8 mjeseci) prethodifilogenetski hrpteni regijama (8 do 12 mjeseci). Ovaj je razvoj sugerira suglasnost s pojavomviših kognitivnih sposobnosti (Chugani, 1994., str. 159.).Neonatalna stopa metabolizma glukoze, koji je oko 30% niži nego kod mlađih odraslih, brzoraste da dostigne vrijednosti odraslih do oko druge godine. Međutim, rast se ne zaustavlja istopa metabolizma glukoze počinje nadmašivati stupnjeve odraslih za vrijeme treće godine dokse ne postigne razina za vrijeme četvrte godine koje se dalje nastavlja do 9 godine. Postepenipad je onda uočen dok stope aktivnosti metabolizma glukoze ne dostignu koncem drugedekade. Chugani (1994.) je smatrao da brzi rast aktivnosti glukoze metabolizma odgovaraperiodu brze hiperprodukcije sinaptičkih veza.PET istraživanja u početku nisu uspjela pokazati dramatične promjene u metabolizmu mozga zavrijeme starosti. Novije studije, međutim, koristeći PET kamere sa poboljšanom rezolucijom,pokazuju obratan odnos između metabolizma mozga i godina; štoviše, neka područja mozga suosjetljvija (ranjivija) nego druga. De Santi, de Leon, Concit i sur. (1995.) su ispitivalimetabolizam mozga u različitim područjima čeonog režnja, sljepoočnica, hipokampusa(produžen neravnine dna svake bočne klijetke mozga), malog mozga. Specifičnije analize supokazale da pad povezan s godinama u čeonom režnju metabolizma je bio veći nego pad umetabolizmu sljepoočnice, koji je, zauzvrat, bio veći nego pad u metabolizmu hipokampusa.Slična otkrića su izložili Loessner, Alavi; Lewandrowski i sur. (1995.) koristeći veći uzorak. Oviautori su pokazali značajnu redukciju u aktivnosti metabolizma na čeonom režnju samo s malimtrendom za vrijeme treće i četvrte dekade i dramatičniji pad nakon šeste dekade. Ovi su nalazisukladni s mnogim izvješćima koji govore da je čeoni hrbat osjetljiviji na utjecaje starenja (Terryi sur. 1987.). Sada su potrebna proučavanja u odnosu na promjene povezane s godinama umetabolizmu mozga na kognitivni rad.Neuroimaging: MRI studijeTehnika magnetske rezonance prethodno se koristila za ispitivanje atomskih sastojakakemijskih uzoraka. Kasnije se razvila u imaging tehniku koja se može koristiti za razlikovanjerazličitih tkiva baziranih na njihovim kemijskim sastojcima. MRI tehnike se baziraju na principukojim frekvencija radiovalova emitiranih iz jezgre atoma direktno ovisi o snazi okolnogmagnetskog polja. Kada se glava smjesti u homogeno magnetsko polje, signali koji dolaze izmozga mogu se prevesti u slike dodajući mali dodatak statičkom magnetskom polju. fMRI, ilidinamički MRI, koristi konvencionalne MRI skenere sa brzom imaging tehnikom za otkrivanjepromjena u toku krvi i količini krvi u tkivu aktiviranih za vrijeme izvršenja nekog zadatka. Glavneprednosti PET uključuju višu vremensku i prostornu rezoluciju i nedostatak readijacije,dozvoljavajući njenu upotrebu na normalnoj djeci. Jedno od glavnih ograničenja je većaosjetljivost na pokrete. Određena suradnja ispitanika je potrebna za vrijeme izvršenja zadatka(Krasuski i sur. 1996.).MRI se koristio za procjenu količine sive materije u mozgu normalnih osoba starih između 8 i 35godina (Jerning, Trauner, Hesselinl & Tallal, 1991.). Ovi su rezultati ukazivali na varijaciju ukortikalnoj maturaciji. Značajna promjena je opažena kod superionih kortiklalnih regija, koje suse sastojale uglavnom od čeonih i parietalnih zona, ali ne daleko od nižih kortikalnih regija.Smanjenje u odnosu na dob u čeonoj sivoj materiji izgleda da koindicira s redukcijom usinaptičkoj gustoći u čeonom kortksu koje je primjetio Huttenlocher (1994). Jerning i sur. sugeriraju mogućnost da opažene strukturalne promjene u specifičnim regijama korteksa mogubiti u vezi sa smanjenjem u plasticitetu korteksa za koje se mislilo da se pojavljuje za vrijemedjetinjstva i adolescencije (vidjeti također Chugani, 1994.).Studija koja je ispitivala normalan rast mozga u djece i adolescenata starih od 5 do 17 godinanije uspjela naći potvrdu rasta mozga kao što je prikazano ukupnom cerebralnom količinom(Reiss, Abrams, Singer i su., 1997.). Međutim, podaci su pokazali značajan pad u odnosu nadob u kortikalnoj sivoj masi i komplementarno povećanje u masi bijele materije. Prethodnirezultat je interpretiran kao regresivni momenat postignut na finoći neuronskih veza, dok jezadnji nalaz uzet kao indikator povećanog mielina, osobito zona prednjeg mozga sadržanog uizvršnom funkcioniranju. Konačno, Reiss i sur. dobili su značajnu korelaciju inteligencije sopsegom mozga, posebno s masom sive materije u prednjoj zoni mozga. Zanimljivo, njihovirezultati izgleda da indiciraju povećanja u cerebralnim količinama koja su povezanaprvenstveno s povećanjem inteligencije, ali kasnije povećanje inteligencije se poravnalo, a joškasnije pokazuje smanjenje kada cerebralna masa nastavlja povećanje. Ovi nalazi sugerirajumogućnost da povećnja u veličini mozga iza optimalnog stupnja može imati štetne utjecaje naintelektualno funkcioniranje.MRI studije su također doprinijele ocrtavanju visoko specifičnih promjena mozga za vrijemekasnijih faza života. U jednoj studiji koja je ispitivala zdrave osobe stare od 21 do 70 godina,MRI mjere ukazuju da se hipokampusna i sljepoočna bijela masa nisu mijenjale sa starenjem,sljepoočna siva materija je opadala s godinama, a vertikularna masa se povećavala s godinama(Sullivan, Marsh, Mathalon i sur., 1995.). Zanimljivo, memorija (kapacitet) nije povezana shipokampusnom masom, već blago padanje u nekim mjerama memorije se odnosilo navertikularno povećanje. Ovi nalazi sugeruraju da atropija korteksa oko hipokampusnih strukturaigra ulogu u padu memorije primjećene kod starijih. Značajan pad u hipokampusnoj sivoj masikod starijih odraslih je otkriven u jednoj MRI studiji koja je ispitivala sudionike u njihovoj devetojdekadi (Coffey, Wilkinson, Parashos i sur. 1992.).Promjene u morfologiji mozga u cijelom životnom vijeku (od 3 mjeseca do 70 godina) zabilježioje Pfefferbaum sa sur. (1994). MRI je pokazao različite razvojne putanje u veličini glave, bijeloj isivoj materiji, i cerebro-spinalnom likvoru. Veličina glave je pokazala značajan linearan rast do10 godine nakon čega slijedi prestanak rasta. Cerebro-spinalni likvor, nasuprot, ostaje priličnokonstantan od rođenja do 20-30 godina, a onda je primjećeno da raste do starosti. Moždanasiva materija, nađeno je, raste brzo do 4 godine, a zatim postepeno pada. Moždana bijelamaterija postojano raste od rođenja do oko 20 godina i zatim se ustaljuje, stagnira. Ovoposljednje otkriće je konzistentno s prethodnim izvještajima sugerirajući da mielinizacijanastavlja daleko u adoelscenciji, pošto rast mielina i aksona najvjerojatnije doprinose povećanjumase bijele materije. Povećanje i smanjenje sive materije je sukladno putanjama rasta ćelije, arborizacije(kristalizacije), sinaptogeneze i razmnožavanju ćelija, koje vjerjatno doprinose povećanju u masimoždane sive materije za vrijeme prvih godina života. Početna redukcija u masi sive materije,pretpostavljali su Pfefferbaum i sur., duguje sinaptičkom i aksonalnom kljaštrenju. Kasnijaredukcija mase sive materije skupa s povećanjem cerebralno-spinalne količini može signaliziratikortikalnu atropiju (kržljavost). Literatura:1. M. Kotrla, M. Maršić, Life span developmental psyhology

3 / 3