profesora titular -...
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• H heilmannii:
• Humanos, perros, gatos, cerdos, primates.
• Leve gastritis asociado con linfoma tipo MALT.
H. pylori
• Infecta >50% de la población mundial
Gastritis Crónica
• Inflamación crónica mas frecuente
Asociada a:
• Úlcera duodenal o gástrica
• Linfoma gástrico MALT
• Adenocarcinoma gástrico
P. Correa, MB. Piazuelo, 2008
Historia natural de la infección por H. pylori y Cáncer gástrico (Correa P et al, 1998)
Infección por H. pylori - Infiltrado Inflamatorio
Infección subclínica
Gastritis
No Atrófica (DAG)
Úlcera Duodenal
Linfoma tipo MALT
Atrófica (MAG)
Úlcera Gástrica
Metaplasia Intestinal
Displasia
Carcinoma
• En niñez causa hipoclorhidia rara vez diagnosticada
• Gastritis cronica se desarrolla en infeccion persistente
• El 10-20% son asintomáticos.
• Pacientes con alta secreción de ácido tienen gastritis antral: predispone a ulcera duodenal.
• Baja producción de ácido en cuerpo de estomago predispone a ulcera gastrica.
• H. pylori implicado en ateroesclerosis, enfermedades de la piel, migraña, enfermedad vascular, controvertido.
Giarret MB et al, 2006
Gastritis crónica
Ulcera duodenal
Gastritis Crónica Asintomática
Ulcera gástrica
Gastritis atrófica
Cáncer gástrico
Gastritis aguda
GAM
Edad (Años)
Pro
du
cció
n d
e ác
ido
Alto
Bajo
0 50
Gastritis NO atrófica
GAD
Epidemiología
• Prevalencia: estado socioeconómico
• Via oral
• Se adquiere desde niñez en familia.
• Agua
• Paises industrializados:
• Persona- persona por vómito, saliva, heces
• No zoonosis
• Primates
Factores de virulencia de H. pylori
Factor Funcion Distribución
Ureasa Tamponización del medio Todas
Flagelos Movilidad Todas
NAP Activación de netrófilos Todas
BabA Adhesina para Leb Tipo I
LPS Baja toxicidad Todas
Antígenos de Lewis x,ySimulación molecular Algunas
IceA Adhesión Algunas
VacA Citotoxicidad Todas
cag PAI Complejo Tipo I
CagA parte del cag PAI Tipo I
1 Colonización
ureasa
flagelos
2 Persistencia
IceA
Adhesinas,
BabA
LPS
3 Inducción de daño
CagA
VacA
PAI
PAPEL DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA
N-terminal Señal C-terminal Media 5´ 3´
3933 pb
s1a
s1b
s2
m1
m2
Mosaico Actividad citotóxica
Asociación clínica
s1a/m1 Alta Úlcera péptica, gastritis atrófica, metaplasia intestinal
s1b/m1
Media Gastritis s1a/m2
s1b/m2
s2/m2 Nula Asintomáticos
Factores de virulencia - VacA
Ureasa
UreaNH4+CO2
Sensibilidad: 90% Especificidad: 90%
Cultivo in vitro
Difícil de cultivar
Sensibilidad: 50%
Especificidad: 100%
PCR ureC
Gen Ureasa
PCR anidada:
A) 411pb; B) 169pb
Sensibilidad: 78.4% Especificidad: 89.3%
Histopatología
Hematoxilina-Eosina,
Warthin-Starry, Giemsa
Escala análoga visual de Dixon
Sensibilidad: 90% Especificidad: 90%
La prueba de aliento
BASAL 13 C - UREA
Triplicado
Diagnóstico
Cultivo Histología P aliento Serología Ag fecal
Sensibilidad Falla AB
Bx con urea: Falso neg: sangrado AB Antisecretorios
> 6 años Electroforesis Antes y despues Tx
4 muestras: cultivo Ureasa 2 histologia
Diagnóstico ELISA + varios años
Seguimiento
Alterado por Tx
ERRADICACIÓN DE HP No. Solamente está indicado erradicarlo en determinados casos:
• En pacientes con úlceras gástricas o duodenales
• En pacientes con erosiones duodenales pero no gástricas
• En pacientes a tratamiento con AINE (antiinflamatorios no esteroideos) y que tengan antecedentes de úlcera.
• En familiares de primer grado de pacientes con cáncer de estómago
• En pacientes operados de cáncer de estómago
• En pacientes en tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas que hayan tenido úlceras o alguna hemorragia digestiva.
Tratamiento H. pylori Maastricht, 2006
• PPI + Claritromicina + Metronidazol
• PPI + Claritromicina + Amoxicilina 1ª • 1ª línea + Bismuto (disponible?)
• PPI + Metronidazol + Amoxicilina
• PPI + Metronidazol + Tetraciclina 2ª
• PPI + Amoxicilina
• Levofloxacina
• Rifabutina
• PPI + Amoxicilina + Tetraciclina + Furazolidona
3ª
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