Helicobacter pylori

Miryam Astudillo H., M.Sc

Profesora titular

• H heilmannii:

• Humanos, perros, gatos, cerdos, primates.

• Leve gastritis asociado con linfoma tipo MALT.

• Ulcera sangrante

H. pylori

• Infecta >50% de la población mundial

Gastritis Crónica

• Inflamación crónica mas frecuente

Asociada a:

• Úlcera duodenal o gástrica

• Linfoma gástrico MALT

• Adenocarcinoma gástrico

P. Correa, MB. Piazuelo, 2008

Historia natural de la infección por H. pylori y Cáncer gástrico (Correa P et al, 1998)

Infección por H. pylori - Infiltrado Inflamatorio

Infección subclínica

Gastritis

No Atrófica (DAG)

Úlcera Duodenal

Linfoma tipo MALT

Atrófica (MAG)

Úlcera Gástrica

Metaplasia Intestinal

Displasia

Carcinoma

• En niñez causa hipoclorhidia rara vez diagnosticada

• Gastritis cronica se desarrolla en infeccion persistente

• El 10-20% son asintomáticos.

• Pacientes con alta secreción de ácido tienen gastritis antral: predispone a ulcera duodenal.

• Baja producción de ácido en cuerpo de estomago predispone a ulcera gastrica.

• H. pylori implicado en ateroesclerosis, enfermedades de la piel, migraña, enfermedad vascular, controvertido.

Giarret MB et al, 2006

Gastritis crónica

Ulcera duodenal

Gastritis Crónica Asintomática

Ulcera gástrica

Gastritis atrófica

Cáncer gástrico

Gastritis aguda

GAM

Edad (Años)

Pro

du

cció

n d

e ác

ido

Alto

Bajo

0 50

Gastritis NO atrófica

GAD

Epidemiología

• Prevalencia: estado socioeconómico

• Via oral

• Se adquiere desde niñez en familia.

• Agua

• Paises industrializados:

• Persona- persona por vómito, saliva, heces

• No zoonosis

• Primates

Factores de virulencia de H. pylori

Factor Funcion Distribución

Ureasa Tamponización del medio Todas

Flagelos Movilidad Todas

NAP Activación de netrófilos Todas

BabA Adhesina para Leb Tipo I

LPS Baja toxicidad Todas

Antígenos de Lewis x,ySimulación molecular Algunas

IceA Adhesión Algunas

VacA Citotoxicidad Todas

cag PAI Complejo Tipo I

CagA parte del cag PAI Tipo I

1 Colonización

ureasa

flagelos

2 Persistencia

IceA

Adhesinas,

BabA

LPS

3 Inducción de daño

CagA

VacA

PAI

PAPEL DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA

N-terminal Señal C-terminal Media 5´ 3´

3933 pb

s1a

s1b

s2

m1

m2

Mosaico Actividad citotóxica

Asociación clínica

s1a/m1 Alta Úlcera péptica, gastritis atrófica, metaplasia intestinal

s1b/m1

Media Gastritis s1a/m2

s1b/m2

s2/m2 Nula Asintomáticos

Factores de virulencia - VacA

Ureasa

UreaNH4+CO2

Sensibilidad: 90% Especificidad: 90%

Cultivo in vitro

Difícil de cultivar

Sensibilidad: 50%

Especificidad: 100%

PCR ureC

Gen Ureasa

PCR anidada:

A) 411pb; B) 169pb

Sensibilidad: 78.4% Especificidad: 89.3%

Histopatología

Hematoxilina-Eosina,

Warthin-Starry, Giemsa

Escala análoga visual de Dixon

Sensibilidad: 90% Especificidad: 90%

La prueba de aliento

BASAL 13 C - UREA

Triplicado

Diagnóstico

Cultivo Histología P aliento Serología Ag fecal

Sensibilidad Falla AB

Bx con urea: Falso neg: sangrado AB Antisecretorios

> 6 años Electroforesis Antes y despues Tx

4 muestras: cultivo Ureasa 2 histologia

Diagnóstico ELISA + varios años

Seguimiento

Alterado por Tx

ERRADICACIÓN DE HP No. Solamente está indicado erradicarlo en determinados casos:

• En pacientes con úlceras gástricas o duodenales

• En pacientes con erosiones duodenales pero no gástricas

• En pacientes a tratamiento con AINE (antiinflamatorios no esteroideos) y que tengan antecedentes de úlcera.

• En familiares de primer grado de pacientes con cáncer de estómago

• En pacientes operados de cáncer de estómago

• En pacientes en tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas que hayan tenido úlceras o alguna hemorragia digestiva.

Tratamiento H. pylori Maastricht, 2006

• PPI + Claritromicina + Metronidazol

• PPI + Claritromicina + Amoxicilina 1ª • 1ª línea + Bismuto (disponible?)

• PPI + Metronidazol + Amoxicilina

• PPI + Metronidazol + Tetraciclina 2ª

• PPI + Amoxicilina

• Levofloxacina

• Rifabutina

• PPI + Amoxicilina + Tetraciclina + Furazolidona

3ª