colelitiasis - colecistitis
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Colelitiasis/colecistitis
Ivan Yáñez Duarte
Definicion
Colelitiasis
Formación o presencia de cálculos biliares.
• 30% de personas con cálculos son sintomáticos.
Epidemiologia
Los cálculos afectan a 10-20% de las mujeres y a 5-10% de los hombres.
5-6% población menor 40A 25-30% población mayores de 80A Mujeres 3:1 Hombres
Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
Cálculos
80% ColesterolContienen mas del 50% de
cristales de monohidrato de colesterol
Edad avanzadaHormonas sexuales femeninas
-Sexo femenino
-Anticonceptivos orales
-EmbarazoObesidadReducción rápida de pesoEstasis vesicularSíndrome de hiperlipidemia
20% Bilirrubina
Compuestos por sales cálcicas de bilirrubina, denominados cálculos pigmentados.
Sx hemolíticos crónicosInfección biliarAlteraciones
gastrointestinales: enf. ileal
Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
Formación de cálculos
Afectan composición de la bilis
Estasis Contenido de colesterol y
saturación Proporción de la formación de bilis Proporción de la absorción de
agua y electrolitos Infección bacteriana Nucleación de la formación de
cálculos Estrógeno Agrupamiento alterado de la sal
biliar
Afectan la motilidad de la vesícula biliar
Disminución de la relajación del esfínter de Oddi
Disminución de la contracción de la pared muscular de la vesícula b.
Hormonas (aumento de la somatostatina, estrógeno, disminución de colecistocinina)
Control neural (tono vagal)
Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion
Fisiopatología
Perdida de la motilidad de la pared muscular
Contracciones excesivas del esfínter
Vaciamiento deteriorado
Dieta calórica altaIngesta excesiva de
grasas
Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion
Factores de riesgo
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
colelitiasis
Genero
Factores demográficos
Edad
Diabetes
Estrógenos
Obesidad
Dieta
Embarazo
Colestasia
Alcohol
Circulación enterohepática Las sales biliares son sintetizadas, a
partir del colesterol, en el hígado en cantidades de 200 a 600 mg. por día, y excretadas en la bilis. La mayor parte de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el ileón, y luego de entrar a la vena porta.
Por este proceso, un 95% de las sales biliares que llegan al ileón es reabsorbida. Como consecuencia, unos 200 a 600 mg. de sales biliares son excretadas en la materia fecal por día, a pesar de que sean 3 ó 4 g. que pasan a través del círculo enterohepático muchas veces por día. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a través de la vía biliar principal) unos 12 a 36 g. de sales biliares por día para participar activamente, en la digestión de los alimentos.
Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition
Síntomas
Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco.
El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado, persiste a veces de 30 min a 4 h, para ceder poco a poco o con rapidez.
Nauseas y vomito
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o una forma aguda sobre impuesta a una colecistitis crónica. Casi siempre asociada a un calculo. Es una de las indicaciones mas frecuentes de cirugía abdominal. Su distribución epidemiológica corre paralela a la de los cálculos.
Colecistitis aguda
Relacionada con cálculos es una inflamación aguda de la vesícula biliar, precipitada en el 90% por obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico. Representa la complicación mas frecuente de los cálculos y la principal causa de colecistectomía de urgencia.
Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.
Patogenia
Se debe a la irritación química y a la inflamación de la vesícula obstruida. La acción de fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales convirtiéndolas en lisolecitinas toxicas. La capa protectora normal de glucoproteínas se daña exponiendo al epitelio mucoso a la acción directa de sales biliares.
Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.
Cuadro clínico
Cólico biliarAnorexiaNauseas y/o vómitosFiebre Ictericia (20%)
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición
Historia Clínica
Ficha de identificación
Edad: 10-20% de adultos (>40 años) de los países desarrollados. Menos
de 5% en población menor de 40 años.Edad avanzada
Sexo:Sexo femenino
Raza:Blancos e hispanos
Lugar de nacimiento/ residencia actual/ domicilio: En el occidente el 80% de los cálculos están formados por
colesterolEl 20% restante son cálculos denominados pigmentadosEn asiáticos son más comunes los cálculos pigmentados.
Antecedentes heredofamiliares
Trastorno innato del metabolismo de los ácidos biliares
Síndromes de hiperlipidemia, hipercolesterolemia.Colelitiasis
Antecedentes personales no patológicos
Alimentación: Rica en grasaCopiosaRica en condimentosComida irritanteMalos hábitos alimenticios:
• Taquifagia• Mala masticación
Ingesta de fibra deficienteIngesta de aporte calórico superior al necesario por
día/persona.Actividad física:
Sedentarismo predispone a formación de cálculos
Antecedentes personales patológicos
Enfermedades crónico-degenerativas: Obesidad Enfermedades de mala absorción Cualquier neoplasia que cause una obstrucción del conducto cístico. Enfermedad de Crohn, dislipidemias. Síndromes hemolíticos crónicos e infección biliar. (cálculos pigmentados) Diabetes Mellitus
Fármacos: Ceftriaxona, fibratos, somatostatina, octreótido, clofibrato.
Toxicomanías: Alcoholismo y tabaquismo. Intervenciones quirúrgicas (Colecistitis acalculosas)
Postoperatorios de cirugía mayor no biliar Nutricion Intravenosa Prolongada
Traumatismo/quemaduras graves Colecistitis acalculosa
Transfusiones sanguíneas incompatibles.
Antecedentes ginecoobstétricos
Uso de anticonceptivos oralesEmbarazo
Padecimiento actual
La colelitiasis es silente en 70-80%.Dolor biliar tipo cólico (espasmódico)Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior derecho
o en el epigastrioFiebre moderadaAnorexiaTaquicardiaSudoraciónNáuseasVómitosLa mayoría de los pacientes no están ictéricos, la presencia
de hiperbilirrubinemia sugiere la obstrucción del colédoco.
Interrogatorio por aparatos y sistemas
Nervioso y órganos de los sentidos:¿Siente que le falta energía?¿Siente que le falta fuerza?
Sistema endócrino¿Ha notado un aumento en la
sudoración?
Genitourinario
¿Ha notado un color oscuro en su orina?
Piel y faneras¿Siente picor en sobremanera
en todo el cuerpo?¿Le han dicho o se ha notado
un tono amarillento de la piel?
Síntomas generales¿Se siente usted débil?¿Ha perdido peso últimamente?¿Se ha sentido con fiebre?
Digestivo¿Hay dolor? ¿Cuáles son las características del dolor? ¿Ha obrado? ¿Hay presencia de heces blancas?¿Se encuentra distendido del abdomen?¿Ha perdido el apetito?¿Ha vomitado? ¿Cuáles son las características del
vómito (Postprandial en su mayoría)? ¿Con qué frecuencia?
Exploración física
Somatometría: Obesidad
Sígnos vitales: Taquicardia (fiebre)
Síntomas generales Fiebre, astenia y adinamia
Abdomen: Dolor en hipocondrio derecho a la palpación/percusión. Irradiaciones Dolor al toser o a la inspiración profunda Puede haber un signo de rebote positivo Una percusión ligera puede incrementar el dolor Distensión abdominal Hepatomegalia Sígno de Murphy positivo Rara vez hay una vesícula palpable
Piel y faneras Puede haber ictericia si se obstruye el colédoco
Diagnóstico
Ultrasonido en cuadrante superior derechoIdentificación precisa de cálculos (95%-98%)
Radiografía simple de abdomenDatos patognomónicos en:
• Cálculos calcificados• Leche cálcica, vesícula de porcelana• Colecistitis enfisematosa
Gammagramas con radionúclidos.Colecistograma oralBiometría hemática
Leucocitosis
Diagnóstico
Datos de laboratorioLeucocitosis ( 12,000- 15,000/µl)Elevación leve de bilirrubina ( 2-4 mg/dL)Fosfatasa alcalina Signos de deshidratación (BUN elevado)Elevación de amilasa.
Diagnóstico diferencial
Ulcera duodenalHernia hiatalPancreatitisAngina de pecho/Infarto del miocardioObstrucción intestinal
Complicaciones
Colecistitis supurativa (Empiema)Colecistitis gangrenosaPerforación
Perforación localizada con abscesoPerforación libre con peritonitisPerforación con formación de fistula colecistoentérica
ColedocolitiasisColangitisPancreatitis
Sx de Mirizzi:Compresión del conducto hepático común por un calculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico con reacción inflamatoria secundaria. Dolor, fiebre e ictericia.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgicoColecistectomía laparoscópica
Tratamiento médico: Disolución de cálculos
• Ácido quenodesoxicólico• Ácido urodesoxicólico
Fragmentación• Litotripisia extracorporal por ondas de choque
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