colelitiasis - colecistitis

Colelitiasis/colecistitis

Ivan Yáñez Duarte

Definicion

Colelitiasis

Formación o presencia de cálculos biliares.

• 30% de personas con cálculos son sintomáticos.

Epidemiologia

Los cálculos afectan a 10-20% de las mujeres y a 5-10% de los hombres.

5-6% población menor 40A 25-30% población mayores de 80A Mujeres 3:1 Hombres

Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition

Cálculos

80% ColesterolContienen mas del 50% de

cristales de monohidrato de colesterol

Edad avanzadaHormonas sexuales femeninas

-Sexo femenino

-Anticonceptivos orales

-EmbarazoObesidadReducción rápida de pesoEstasis vesicularSíndrome de hiperlipidemia

20% Bilirrubina

Compuestos por sales cálcicas de bilirrubina, denominados cálculos pigmentados.

Sx hemolíticos crónicosInfección biliarAlteraciones

gastrointestinales: enf. ileal

Formación de cálculos

Afectan composición de la bilis

Estasis Contenido de colesterol y

saturación Proporción de la formación de bilis Proporción de la absorción de

agua y electrolitos Infección bacteriana Nucleación de la formación de

cálculos Estrógeno Agrupamiento alterado de la sal

biliar

Afectan la motilidad de la vesícula biliar

Disminución de la relajación del esfínter de Oddi

Disminución de la contracción de la pared muscular de la vesícula b.

Hormonas (aumento de la somatostatina, estrógeno, disminución de colecistocinina)

Control neural (tono vagal)

Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion

Fisiopatología

Perdida de la motilidad de la pared muscular

Contracciones excesivas del esfínter

Vaciamiento deteriorado

Dieta calórica altaIngesta excesiva de

grasas

Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion

Factores de riesgo

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

colelitiasis

Genero

Factores demográficos

Edad

Diabetes

Estrógenos

Obesidad

Dieta

Embarazo

Colestasia

Alcohol

Circulación enterohepática Las sales biliares son sintetizadas, a

partir del colesterol, en el hígado en cantidades de 200 a 600 mg. por día, y excretadas en la bilis. La mayor parte de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el ileón, y luego de entrar a la vena porta.

Por este proceso, un 95% de las sales biliares que llegan al ileón es reabsorbida. Como consecuencia, unos 200 a 600 mg. de sales biliares son excretadas en la materia fecal por día, a pesar de que sean 3 ó 4 g. que pasan a través del círculo enterohepático muchas veces por día. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a través de la vía biliar principal) unos 12 a 36 g. de sales biliares por día para participar activamente, en la digestión de los alimentos.


Síntomas

Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco.

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado, persiste a veces de 30 min a 4 h, para ceder poco a poco o con rapidez.

Nauseas y vomito


Colecistitis

Inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o una forma aguda sobre impuesta a una colecistitis crónica. Casi siempre asociada a un calculo. Es una de las indicaciones mas frecuentes de cirugía abdominal. Su distribución epidemiológica corre paralela a la de los cálculos.

Colecistitis aguda

Relacionada con cálculos es una inflamación aguda de la vesícula biliar, precipitada en el 90% por obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico. Representa la complicación mas frecuente de los cálculos y la principal causa de colecistectomía de urgencia.

Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.

Patogenia

Se debe a la irritación química y a la inflamación de la vesícula obstruida. La acción de fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales convirtiéndolas en lisolecitinas toxicas. La capa protectora normal de glucoproteínas se daña exponiendo al epitelio mucoso a la acción directa de sales biliares.

Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.

Cuadro clínico

Cólico biliarAnorexiaNauseas y/o vómitosFiebre Ictericia (20%)


Historia Clínica

Ficha de identificación

Edad: 10-20% de adultos (>40 años) de los países desarrollados. Menos

de 5% en población menor de 40 años.Edad avanzada

Sexo:Sexo femenino

Raza:Blancos e hispanos

Lugar de nacimiento/ residencia actual/ domicilio: En el occidente el 80% de los cálculos están formados por

colesterolEl 20% restante son cálculos denominados pigmentadosEn asiáticos son más comunes los cálculos pigmentados.

Antecedentes heredofamiliares

Trastorno innato del metabolismo de los ácidos biliares

Síndromes de hiperlipidemia, hipercolesterolemia.Colelitiasis

Antecedentes personales no patológicos

Alimentación: Rica en grasaCopiosaRica en condimentosComida irritanteMalos hábitos alimenticios:

• Taquifagia• Mala masticación

Ingesta de fibra deficienteIngesta de aporte calórico superior al necesario por

día/persona.Actividad física:

Sedentarismo predispone a formación de cálculos

Antecedentes personales patológicos

Enfermedades crónico-degenerativas: Obesidad Enfermedades de mala absorción Cualquier neoplasia que cause una obstrucción del conducto cístico. Enfermedad de Crohn, dislipidemias. Síndromes hemolíticos crónicos e infección biliar. (cálculos pigmentados) Diabetes Mellitus

Fármacos: Ceftriaxona, fibratos, somatostatina, octreótido, clofibrato.

Toxicomanías: Alcoholismo y tabaquismo. Intervenciones quirúrgicas (Colecistitis acalculosas)

Postoperatorios de cirugía mayor no biliar Nutricion Intravenosa Prolongada

Traumatismo/quemaduras graves Colecistitis acalculosa

Transfusiones sanguíneas incompatibles.

Antecedentes ginecoobstétricos

Uso de anticonceptivos oralesEmbarazo

Padecimiento actual

La colelitiasis es silente en 70-80%.Dolor biliar tipo cólico (espasmódico)Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior derecho

o en el epigastrioFiebre moderadaAnorexiaTaquicardiaSudoraciónNáuseasVómitosLa mayoría de los pacientes no están ictéricos, la presencia

de hiperbilirrubinemia sugiere la obstrucción del colédoco.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Nervioso y órganos de los sentidos:¿Siente que le falta energía?¿Siente que le falta fuerza?

Sistema endócrino¿Ha notado un aumento en la

sudoración?

Genitourinario

¿Ha notado un color oscuro en su orina?

Piel y faneras¿Siente picor en sobremanera

en todo el cuerpo?¿Le han dicho o se ha notado

un tono amarillento de la piel?

Síntomas generales¿Se siente usted débil?¿Ha perdido peso últimamente?¿Se ha sentido con fiebre?

Digestivo¿Hay dolor? ¿Cuáles son las características del dolor? ¿Ha obrado? ¿Hay presencia de heces blancas?¿Se encuentra distendido del abdomen?¿Ha perdido el apetito?¿Ha vomitado? ¿Cuáles son las características del

vómito (Postprandial en su mayoría)? ¿Con qué frecuencia?

Exploración física

Somatometría: Obesidad

Sígnos vitales: Taquicardia (fiebre)

Síntomas generales Fiebre, astenia y adinamia

Abdomen: Dolor en hipocondrio derecho a la palpación/percusión. Irradiaciones Dolor al toser o a la inspiración profunda Puede haber un signo de rebote positivo Una percusión ligera puede incrementar el dolor Distensión abdominal Hepatomegalia Sígno de Murphy positivo Rara vez hay una vesícula palpable

Piel y faneras Puede haber ictericia si se obstruye el colédoco

Diagnóstico

Ultrasonido en cuadrante superior derechoIdentificación precisa de cálculos (95%-98%)

Radiografía simple de abdomenDatos patognomónicos en:

• Cálculos calcificados• Leche cálcica, vesícula de porcelana• Colecistitis enfisematosa

Gammagramas con radionúclidos.Colecistograma oralBiometría hemática

Leucocitosis

Diagnóstico

Datos de laboratorioLeucocitosis ( 12,000- 15,000/µl)Elevación leve de bilirrubina ( 2-4 mg/dL)Fosfatasa alcalina Signos de deshidratación (BUN elevado)Elevación de amilasa.

Diagnóstico diferencial

Ulcera duodenalHernia hiatalPancreatitisAngina de pecho/Infarto del miocardioObstrucción intestinal

Complicaciones

Colecistitis supurativa (Empiema)Colecistitis gangrenosaPerforación

Perforación localizada con abscesoPerforación libre con peritonitisPerforación con formación de fistula colecistoentérica

ColedocolitiasisColangitisPancreatitis

Sx de Mirizzi:Compresión del conducto hepático común por un calculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico con reacción inflamatoria secundaria. Dolor, fiebre e ictericia.

Tratamiento

Tratamiento quirúrgicoColecistectomía laparoscópica

Tratamiento médico: Disolución de cálculos

• Ácido quenodesoxicólico• Ácido urodesoxicólico

Fragmentación• Litotripisia extracorporal por ondas de choque

colelitiasis - colecistitis

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