cévní soustava

Cévní soustava

MUDr. D. Kačaras

Funkce cévní soustavy

Transportní rozvádí potřebné látky

po těle – kyslík, vitamíny, hormony.

Odvádí metabolity – oxid uhličitý.

Rozvádí živiny do všech tkání těla.

Podílí se na udržování stále

tělní teploty – homeostázy.

Cévní systémy jsou:Otevřený cévní systém – typický pro bezobratlé živočichy. Látky rozváděny přímo ke tkáním.

Uzavřený krevní systém – typický pro obratlovce. Látky koluji v uzavřeném systému cév. A prostupují nejtenčími cévami ke tkáním.

Otevřený cévní systém plže.

Uzavřený cévní systém

Uzavřené cévní systémy jsou:

Velký krevní oběh – rozvádí krev po těle.

Malý krevní oběh – nebo-li plícní oběh.

Vrátnicový krevní oběh – nebo-li jaterní.

Cévy rozlišujeme:Tepny(artérie) – rozvádí okysličenou krev.

Žíly(vény) – sbírají odkysličenou krev.

Vlásečnice(kapiláry) – nejmenší cévy, mají schopnost prostupnosti látek ke tkáním.

Stavba cév

Srovnání stavby tepny, žíly a vlásečnice

Onemocnění cévního systému (vasa)krevní:

arterie (tepna)arteriola (tepénka)kapilára (vlásečnice)venula (žilka)véna (žíla)

Tepny: aorta (elastický typ) → arterie (svalový typ)

Histologie: tunica intima, media, adventicia

lymfatické: jen dostředivé (žíly), ústí do oblasti HDŽ

Základní pojmytrombózaembolieischemieinfarktedém

Trombóza (thrombosis)= srážení krve; krevní sraženina

v srdci – nástěnnév cévách – většinou uzavírajícípříčiny: Virchowova trias:

porušení výstelky (endotelu, endokardu)zpomalení krev. proudu (hl. žíly DK, srdce)zvýšená srážlivost krve (trombofilní stav)

následky: tepny: uzávěr → infarktžíly: zdroj embolie plicníL. srdce: zdroj embolie tepenné

zvláštní druh: diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)

Embolie (embolia)= vmetnutí (embolus = vmetek)

většinou trombus; vzácně tuk, vzduch, plyn, nádorové bb., septická, amniální tekutina

tepennézdroj: L. srdce (nástěnné tromby; vegetace

chlopní)cíl: tepny → uzávěr → nekróza (infarkt)

žilnízdroj: hluboké žíly DKcíl: větve a. pulmonalis → embolie plicní

paradoxní - kombinace žilní + tepenná (průchodné foramen ovale)

Ischemie (ischemia)

= nedokrevnost, nedostatečný přítok tepenné krve

příčina: aterosklerózadůsledek: hypoxie tkáně (ICHS; ICHDK)

Infarkt (infarctus)

= nekróza v důsledku těžké ischemie (uzávěr tepny trombem n. embolem)

myokard; mozek; střevo; ledviny; slezina; DK …

Otok (oedema)

Příčiny: hydrostatický tlak, onkotický tlak krevních bílkovin, hladina iontů (K+, Na+), permeabilita kapilár, drenáž lymfy

Druhy:kardiálnírenální (nefrotický syndrom)zánětlivýlymfatický

Onemocnění tepen a žil

A) Nemoci tepen:1- ateroskleroza2- aneuryzma3- mikroangiopatie

B) Nemoci žil:1-varixy2- flebitidy, tromboflebitidy3- nádory

A- Nemoci tepen1- Ateroskleróza (atherosclerosis; kornatění tepen;

skleróza)

Nejčastější příčina morbidity a mortality ve vyspělých zemích

Příčina: zánět neznámého původu4 hlavní rizikové faktory:

hypercholesterolémiehypertenzediabetes mellituskouření cigaret

Vyvíjí se již od dětství, ale klinicky se projevuje až v dospělosti – více a dříve u mužů (větš. po 50. r.), než u žen (větš. po 60. r.)

Ateroskleróza – morfologické projevy

intima - sklerotické pláty (vazivo + tuk. látky) → zúžení tepen (nejč. koronární, mozkové, dol. končetiny)

medie – zeslabení (hl. velké tepny – aorta)

Komplikace: trombus na plátu → uzávěr tepny → nekróza tkáně (infarkt), např. myokardu či mozku

vyklenutí zeslabené stěny → aneuryzma → možnost ruptury, např. břišní aorta

2- Aneuryzma (výduť)vakovité vyklenutí stěny tepny

příčina: zeslabení stěny (ateroskl.; zánět; nahlodání zvenčí nádorem) + hypertenze

Nejčast. lokalizace:břišní aorta (ateroskleróza)mozkové tepny (Willisův okruh)

Komplikace: prasknutí (ruptura)břišní aorta – do retroperitoneamozkové tepny – subarachnoidálně

3- Mikroangiopatie arterioly, vlásečnice, venulypři diabetes mellitus:ledvin. glomeruly → selh. ledvin (uremie)

sítnice oka → slepotadolní končetiny → trofické změny

2- Nemoci žilVarixy (městky) = vakovité rozšířeníDolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“ častěji u žen Komplikace – trofické změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex

Jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj smrtelného krvácení do GIT

Konečník – „hemeroidy“ – krvácení, bolestivost, trombózy

Záněty – phlebitis, často spolu s trombózou - thrombophlebitis, hl. DK možný zdroj embolizace do plic

3- Nádory z krevních cévHemangiom (benigní) kapilární (kůže)kavernózní (játra)

Kaposiho sarkom (maligní) – hl. při AIDS

Onemocnění tepen dolních končetin – chronický uzávěr- ICHDK

Definice

Ischemická choroba tepen dolních končetin je onemocnění, při kterém dochází k zužování až k obliteraci průsvitu tepny aterosklerózou, trombem, embolem nebo spazmem. V 90 % je příčinou ateroskleróza. Při aterosklerotickém procesu dochází ke ztluštění stěny artérie v důsledku ukládání tukových látek a vápníku. Ztrácí se pružnost stěny a postupně se uzavírá lumen. Zúžení cévy může být izolované nebo mnohočetné. Proces je dlouhodobý, příznaky nastupují pomalu.

Etiologie

Dělení podle rychlosti vzniku ischemie akutní uzávěry tepen – dochází k náhlému přerušení

tepenného krevního toku, čímž je končetina bezprostředně ohrožena

chronické uzávěry tepen – průtok krve se zhoršuje postupně

Příčiny trombus – příčina vzniku

obliterující aterosklerózaBürgerova nemocaneuryzma s trombotickým uzávěrem

embolus – malé procento výskytuaterosklerotický plát

u obliterující aterosklerózyu diabetické mikroangiopatii

spazmus (vazoneurózy) Raynaudova choroba – záchvatovitá

vazokonstrikce vyvolaná chlademchronická posttraumatická vazokonstrikce

Rizikové faktory kouření hypertenze porucha metabolizmu tuků diabetes mellitus ateroskleróza zánětlivé procesy cév genetická dispozice

Klinický obraz

akutní uzávěr tepen dolních končetin akutní bolest („šlehnutí bičem“) postižená končetina je bledá, chladná ztráta pulzace parestezie až anestezie končetiny barva kůže je mramorovaná, později až cyanotická ischemické nekrózy

chronický uzávěr tepen dolních končetin rozdělení podle Fontaina

I. stadium – asymptomatické – nemocný většinou nemá žádné obtíže, ale stěna cévy je již postižena; někdy nemocný mívá pocit chladu a parestezie končetiny

II. stadium – klaudikační bolest Klaudikační bolest vzniká nedostatečným prokrvením svalů DK po rychlé chůzi, chůzi do schodů, apod. Při chůzi nemocný končetinu odlehčuje nebo se zastavuje. Bolest v klidu ustupuje, protože dojde k prokrvení končetiny. II.a stadium – klaudikační interval je delší než 200 m II.b stadium – klaudikační interval je kratší než 200 m (Klaudikační interval je vzdálenost, kterou nemocný ujde mezi jednotlivými odpočinky. Čím je kratší, tím je závažnost poškození stěny větší.)

III. stadium – klidové bolesti postižené končetiny, bolest zejména v noci doprovázená silnými křečemi svalů DK

IV. stadium – dochází k nezvratným změnám ve tkáních, rozvíjí se gangréna nejdříve měkkých tkání, později i kostí Kůže je chladná, teplota klesá směrem k periferii. Kůže ztrácí ochlupení, snižuje se její pružnost. Objevuje se likvidní zabarvení. I malé poranění končetiny se hojí pomalu, často s komplikacemi. Pulzace není hmatná.

Diagnostika

anamnéza nutná pečlivá anamnéza osobní a rodinná fyzikální vyšetření pohled

barva kůže DK, defekty, svaly (svalová atrofie) modifikovaný Ratschowův test provedení: nemocný v poloze na zádech se zdviženými a

flektovanými končetinami v kolenou po dobu jedné minuty provádí plantární a dorzální flexi. Potom se posadí, svěsí DK z lůžka a sledují se tři základní příznaky zčervenání končetiny (fyziologie do pěti vteřin) žilní náplň na dorzu (fyziologie do deseti vteřin) úplné zčervenání (do 15 vteřin)

pohmat pulzace na artériích DK, vždy oboustranně (a. dorzalis pedis, a. tibialis posterior, a. poplita, a. femoralis)teplota kůže

poslech – fonendoskopem pulzace na artériích měření systolického kotníkového tlaku – hodnota kotníkového tlaku po zátěži je nejcitlivější známkou přítomnosti arteriálního onemocnění test chůze – hodnotí se klaudikační bolest

laboratorní vyšetřeníhematologické vyšetření – KO, FWbiochemické vyšetření krve – minerály, lipidové spektrum, glykemie, urea, kreatinin

zobrazovací vyšetřovací metodyDopplerovská ultrasonografie – k měření

periferního systolického kotníkového tlakuBarevná duplexní ultrasonografie –

k diagnostice velikosti aterosklerotických plátů a typu uzávěru

Periferní arteriografie – provádí se před každým intervenčním a chirurgickým výkonem

Digitální subtrakční angiografie (DSA) – RTG kontrastní vyšetření tepenného řečiště

Translumbální aortografie – přímá bederní aortografie s posunem

Terapie

režimová opatření zákaz kouření kondiční cvičení chůze teplé koupele nohou dieta nízkocholesterolová se zvýšeným příjmem zeleniny, ovoce.

Z jídelníčku se doporučuje vyloučit dráždivé potraviny

farmakologická léčbaAntiagreganciaReologikaVazodilatanciaAntikoagulanciaTrombolytikaProstaglandiny

speciální léčba intervenční výkony

trombektomie, embolektomie (odstranění krevní sraženiny pomocí balónkového Fogartyho katétru)

dezobliterace tepny – rozříznutím stěny cévy se pronikne ke zúženému místu a odstraní se ztluštělá intima cévy

perkutánní trransluminární angioplastika rekonstrukční operace

Bypass – nad a pod zúžené místo se našije cévní štěp, který část krve odvádí z poškozené cévy nad a pod stenózou. K přemosťování uzávěru tepny se odebírá venózní štěp ze saphena magna, saphena parva nebo z pažních žil aortoiliakální bypass femoropopliteální bypass femorokrurální bypass – u nemocných s distálním

poškozením tepen cévní náhrada – céva se nahradí cévním štěpem cévní plastika – zúžené místo cévy se rozšíří záplatou

B- Zánět cév vaskulitida, arteritidaVaskulitida je zánět cév, který vede ke zhoršení průtoku krve danou cévou. Vaskulitidy mohou vznikat bez známé příčiny (potom jim říkáme idiopatické či primární), nebo mohou propuknout následkem jiné choroby (sekundární vaskulitidy).

Literatura též užívá výrazu arteritida (zánět středních a malých cév), aortitida (zánět aorty).

Příčiny zánět, infekce neznámé příčiny bakteriální či houbové infekce naše přehnaná imunitní reakce (autoimunitní nemoc) endokarditida (únava, pocení, teplota, zvětšení jater,

sleziny, bolest hlavy, kloubů, svalů, záněty cév, červené tečky na kůži a pod nehty, krvavé podlitiny, krev v moči)

nedostatek vitaminu C (únava, krvácení dásní, zápach z úst, otoky, modřiny, podlitiny, padání zubů, vlasů, bolest kloubů, podrážděnost, špatné hojení ran, hemoroidy, křečové žíly, zánět cév)

někteří odborníci vidí příčinu i v překyselení organizmu

PříznakyZáněty cév (vaskulitidy) doprovází únava, zvýšená teplota, nechutenství, bolest kloubů, červené tečky na kůži, pod nehty jsou tmavé pruhy pod nehtem, na končetinách se mohou objevit krvavé podlitiny (otoky nohou), bolest nohou, krev v moči, zánět ledvin. Objevit se mohou paličkovité prsty.

LéčbaModerní medicína volí léky na útlum zánětlivé reakce (imunosupresiva).

Komplikace zánětu cév

aneuryzma (obtížné rozpoznání, pulzace tepny, bolest na hrudi, nedostatek dechu)

bércový vřed (zarudnutí, ztenčováním pokožky, otoky, hnisání, zapáchání ložiska)

retinopatie, poškození sítnice (zhoršení ostrosti zraku, šedivé až černé skvrny v našem vidění)

Poddruhy nemociTemporální arteritida, Takayasuova nemoc, Polyarteritis nodosa, Kawasakiova nemoc, alergická hypersenzitivní vaskulitida, Wegenerova granulomatóza, Thrombangiitis obliterans.

Temporální arteritida Temporální arteritida je též nazývána obrovsko-buněčná, kraniální

arteritida, či zánět spánkové tepny. Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený s převahou

aktivovaných makrofágů) zánět větších a středních tepen, zejména je postižena tepna v oblasti spánků (a. temporalis superficialis).

Jednoduše řečeno: Jde o zánět, při němž z bílých krvinek imunitního systému převažují aktivované makrofágy (mají za úkol pohltit podezřelé buňky v těle), dále jsou přítomny lymfocyty a plazmatické buňky (popis těchto buněk viz Imunita). Pružná tepna (její úsek) se mění v nepřizpůsobivou vazivovou hadičku se snižujícím se průsvitem, až se sama produkcí vaziva ucpe.

Tento typ zánětu je chronický (dlouhodobý) a postihuje pouze část nebo části tepny. Tepnu, která je nejčastěji postižena můžeme vidět na spáncích, zároveň mohou být postiženy i tepny očí, což může vést k náhlému a nevratnému oslepnutí na dané oko.

Příznaky – klinický obraz Tepna se na dané straně hlavy v oblasti spánku nápadně vlní, je tuhá a citlivá na pohmat. Kůže nad ní může otékat. Bolesti hlavy a obličeje.

Onemocnění je nečastější u osob starších 50-ti let, častěji u žen. K léčbě jsou využívány kortikosteroidy.

Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá.

Takayasuova nemoc Jiný název: Bezpulzová nemoc, beztepová nemoc, okluzní

tromboaortopatie, syndrom aortálního oblouku. Jde o segmentární (částečný) granulomatózní (ohraničený

s převahou aktivovaných makrofágů) zánět větších a středních tepen.

Jednoduše řečeno: Zánět postihující především aortu, z ní odstupující tepny, plicní artérii i koronární (srdce vyživující) tepny. Pružná tepna (její úsek) tvrdne a zužuje svůj průsvit.

Příznaky – klinický obraz Nedostatečné krevní zásobení končetin (na končetinách je

těžko nahmatatelný pulz). Dále může jít o potíže zrakové a neurologické (poruchy mozku, míchy, či nervů). Onemocnění je nečastější u žen starších 40-ti let.

Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá.

Polyarteritis nodosaJiný název: PANAkutní recidivující zánět působící nekrózu cévy.

Dochází k trombotickým uzávěrům (viz trombóza) a aneuryzmatickým vyklenutím stěny (viz aneuryzma).

Jednoduše řečeno: Polyarteritis nodosa je systémový zánět malých a středních tepen. Nejčastěji jsou postihovány tepny srdce, ledvin, jater a GIT (gastrointestinálního – trávícího traktu).

Příznaky – klinický obraz Opakující se horečnaté stavy. Onemocnění může postihnout více orgánů. Nejproblematičtější je poškození ledvin. Pro prokázání onemocnění je třeba bioptické vyšetření. Onemocnění postihuje celé věkové spektrum.

Kawasakiova nemocJiný název: leukocytoklastická vaskulitidaJde o systémové postižení malých cév – kapilár,

venul, arteriol. Zánět je nejčastěji v kůži, ale můžeme se s ním setkat i ve vnitřních orgánech. Dochází k nekróze cévních stěn s infiltrací neutrofily.

Jednoduše řečeno: Ve stěnách cév se hromadí složky imunitního systému, což nastartuje imunitní reakci (vylučování enzymů, které dovedou ničit okolní buňky) a to má za následek poškození cévy i okolních tkání.

Příznaky – klinický obraz Červená tečkovitá ložiska na kůži.

Wegenerova granulomatózaOnemocnění je pravděpodobně způsobeno

přecitlivělou rekcí těla na infekci či alergen vnesený dýchacím systémem.

V dýchacím systému (nos, hrtan, ucho, dutiny, i plíce) je nekrotizující zánět. Též nalézáme granulomatózní (ohraničený s převahou aktivovaných makrofágů) zánět malých a středních cév (tepen i žil). Dále se mohu objevit potíže podobné srpkovité anémii.

Etiologie (nauka o příčině nemoci): Příčina onemocnění je zatím neznámá

Thrombangiitis obliteransJiný název: Buergerova nemocZánět středních a malých cév (tepen i žil) převážně

dolních, ale výjimečně horních končetin. Dochází k zánětu tepny, který se šíři do okolí a napadá přilehlou žílu i nervy. Onemocnění může končit amputací končetiny.

Onemocnění postihuje především těžké kuřáky (látky z cigaretového kouře poškozují endotel cév a v úvahu přichází i protilátková odpověď imunitního systému)

Chronická žilní nedostatečnostpodkladem vzniku je vzestup tlaku – následkem

chlopenní inkompetence, refluxu, obstrukce nejvážnější formy nacházíme u posttrombotického syndromu, mírnější vznikají následkem varixů v 80 % je důsledkem hluboké žilní trombosy (jako tzv. postflebitický syndrom), ve zbylých 20 % se uplatňují primární varixy, agenese chlopní a vrozené AV zkraty

dva hlavní faktory vzniku – selhání svalové pumpy a chlopenní insuficience může být ve formě kompenzované – svalová pumpa je schopna se vypořádat s objemovým přetížením nebo dekompenzované – kožní změny – svalová pumpa už to nezvládá, vzniká žilní hypertenze

Klinický obrazKlinický obrazklasický projev – trvalý otok, který nereaguje na polohu vleže

kožní hyperpigmentace, podkožní fibróza a ulcerace

tlak a tíha v končetinách, noční křeče tzv. corona phlebectatica – dilatované rudé až modré žilky při vnitřním kotníku

nejtěžší stádium nedostatečnosti – ulcus crurum

Terapiekonzervativní

u posttrombotického syndromu – warfarin k zabránění recidivy trombózy

změna životního stylu (cvičení, redukce hmotnosti, pravidelná stolice…)

komprese, venotonika chirurgická

odstranění varikózních žil, přerušení perforátorů…

Palmeho rekonstrukce – při uzávěru zevní nebo společné pánevní žíly se na v. femoralis na postižené straně našije zkříženě v. saphena magna z druhé strany

Kožní změnyKožní změny se dělí do 3 stupňů: 1. stupeň – corona phlebectatica paraplantaris, perimaleolární edémy;

2. stupeň – otok DK, kožní změny (hyperpigmentace, dermatitis varicosa, hypodermatitis, dermatoskleróza);

3. stupeň – ulcus cruris venosum.

TH ulcus cruris

Léčba musí být komplexní. chůze s kompresí (u imobilních pacientů intermitentní

pneumatická komprese) zevní léčba

obklady s chloraminem, krytí okolí vředů obklady se zinkovou pastou, gentianovou violetí, enzymatické přípravky (kolagenasa)

do vyčištěných vředů aplikujeme granulační (AgNO3) a posléze epithelisační prostředky (borová vaselina)

chirurgická léčba podvaz insuficientního perforátoru, exstirpace masivních

varixů excise kalosních okrajů vředů transplantace kožních štěpů

farmakoterapie – pentoxyfilin