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ABSCESO HEPATICO

ABSCESO HEPATICO. Definición Una cavidad que contiene pus, rodeado

por capa de tejido de granulación y reacción fibrohistiocitaria del parénquima; junto con tejido necrótico producto de la secuestro de zonas de tejido hepático

Clasificación según Etiología:

Absceso hepático piógeno (AHP) Absceso hepático amebiano Mixto Actinomicótico

Absceso hepático piógeno (AHP) Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los últimos

años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos

hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).

AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

Absceso hepático piógeno (AHP) Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen

portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan

en el lóbulo derecho.

Fisiopatología Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a

diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente

(cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

Fisiopatología Arteria hepática secundaria a

bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).

También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

Fisiopatología Extensión directa de un proceso infeccioso

por contigüidad (vesícula, riñón).

Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

Fisiopatología Criptogénicos: se postulan infecciones

anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).

Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

Microbiología Gérmenes encontrados más frecuentemente:

especies facultativas mixtas y anaerobios. El 60% son monomicrobianos y son los G(-)

aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol

2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología

Microbiología

Microbiología En inmunosuprimidos y con neoplasias,

y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología Fuente de la infección es la VB: bacilos

entéricos G(-) aerobios y enterococos. Si hay manipulación de la VB se pueden

hallar patógenos anaerobios. Sospecha de fuentes pélvicas o

intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen

abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología Uso de stents o antibióticos de amplio

espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.

Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

Absceso hepático piógeno

Radiographics 2004; 24 937-955

Manifestaciones clínicas Síntomas: inespecíficos y en un alto

porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.

Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

Manifestaciones clínicas Fiebre: 92% de los pacientes. Dolor en el HCD en el 60% (puede

acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

Escalofríos: en el 40% de los casos Menor frecuencia: náusea, vómito,

diaforesis y diarrea.

Manifestaciones clínicas En 1/3 de pacientes: síntomas de

enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.

Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

Manifestaciones clínicasSíntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92Anorexia 38-80 Maa 17-18Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28 Signos torácicos 11-48

Dolor pleurítico 9-24 – –

Diagnóstico diferencial Colecistitis Hepatitis Neumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claro Peritonitis Fiebre de origen desconocido

Complicaciones Compromiso pleuropulmonar: derrame

pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,

Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%

Sepsis en el 4-6% de los casos.

Laboratorio Elevación de la FA: alteración más

constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.

Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver

abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Laboratorio Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-

90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Imagenología

Rayos X de tórax Presentan alteraciones en el 50% de

los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

Rayos x de tórax

Rayos x de tòrax

Imagenología Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90%

de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción

aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza domo del lóbulo hepático

derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

Ecografía abdominal

Imagenología Tomografía abdominal Método de elección para detectar lesiones

hepáticas Visualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica detecta

lesiones de 0.5 cm. Permite observar abscesos en hígado graso y

tiene una certeza del 95%.

Tomografía abdominal

Radiographics 2004; 24 937-955

Tratamiento Cambio más dramático en el tratamiento:

Drenaje guiado por TAC. Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento

más empleado con una tasa de mortalidad >70%. Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

Tratamiento

Antibióticos Adecuada cobertura contra G(-) aerobios,

estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).

Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.

Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.

AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

Antibióticos Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de

abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros

es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

Drenaje percutáneo Puede realizarse guiada por US o TAC +

catéter. Catéter: irrigado con SS isotónica y

colocado para drenar x gravedad. Retiro del dren: cuando la cavidada

está colapsada (confirmado por TAC).

Drenaje percutáneo Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o

drenaje quirúrgico.

Drenaje percutáneo Complicaciones Perforación de vísceras adyacentes,

neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.

Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).

Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

Manejo quirúrgico Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por

riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

Pronóstico AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%. Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:

pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). 4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión

Absceso hepático amebiano Manifestación extraintestinal más común de la

amebiasis (Entamoeba histolytica) Infesta casi al 10% de la población mundial,

aprox. 40 a 50 millones de personas al año. Es una de las causas más frecuentes de muerte

por parasitosis en el mundo (3er mundo) Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con

amebiasis.

Absceso hepático amebiano Habitantes de países desarrollados: enfermedad

cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición).

Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar

de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.

Fisiopatología El parásito existe en dos formas: un

estadio de quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la forma que causa la enfermedad invasora.

E. histolytica

Fisiopatología Rutas de acceso Sistema venoso portal o por extensión directa o

diseminación linfática a partir de la mucosa colónica.

Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos rodeados de células inflamatorias.

Luego hay formación de granulomas con necrosis de licuefacción central y fibrosis periportal.

Finalmente se constituye la cavidad donde los trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.

NEJM, Abril 17, 2003

Fisiopatología

Factores de riesgo Inmunosupresión infección por el VIH Condiciones que afectan la inmunidad

celular: extremos de la vida, embarazo, tratamiento con corticosteroides, neoplasias y desnutrición

NEJM, Abril 17, 2003

Manifestaciones clínicas Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de

evolución (77%) Dolor abdominal en CSD (72%) Hepatomegalia: 50% de pacientes Dolor torácico (19%) Tos (16%). Sólo un tercio de los pacientes: diarrea Ictericia y el prurito: son infrecuentes.

Absceso hepático amebiano

Manifestaciones clínicas Complicaciones Varían del 2 al 30% Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural o

pericárdica (poco comunes pueden ser fatales) Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis

fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico.

Compresión de la VB con ictericia obstructiva.

Laboratorio Leucocitosis: 75% Eosinofilia: rara Anemia Hiperbilirrubinemia FA: normal o elevada: 70% TGO elevadaSHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic

liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588

Laboratorio Pruebas serológicas (ELISA o

hemaglutinación indirecta) no se usan por limitaciones de costo, demora en los reportes y especialmente porque pueden permanecer positivas hasta por 20 años luego del contacto (poco útil en una zona endémica).SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver

abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Imagenología

Rayos X de tórax Elevación del hemidiafragma derecho Atelectasias basales Derrame pleural derecho Gas dentro de la cavidad del absceso

Rayos X de tórax

Imagenología Eco abdominal Método ideal de forma inicial Rápido y bajo costo Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs

88-95%) Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida. Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien

definidas.

Ecografía Abdominal

Imagenología TAC abdominal Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no

son específicos. Puede ser de baja densidad, bordes lisos y

captante de contraste en la periferia. Uso de contraste: diferencia de los tumores

vasculares

Tomografía abdominal

Imagenología Gamagrafía Tc 99: diferencia amebiano vs piógeno Amebiano: no leucocitos – lesiones frías Piógeno: leucocitos abundantes –

lesiones calientes.

Ninguno de los exámenes radiológicos puede diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un absceso amebiano o una enfermedad maligna.

Correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio es necesaria para el diagnóstico.

Tratamiento Pilar terapéutico: tratamiento

farmacológico antiamebiano.

La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo cuando estén indicados.

Tratamiento Metronidazol: droga de elección. Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO

3 veces al día por 10 días. Tasa de curación del 90% y evidencia

de mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de tratamiento.

Tratamiento Otras opciones incluyen Secnidazol

(500 mg VO 3 veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3 a 5 días).

Tratamiento

Drenaje percutáneo Falla en el tratamiento médico después

de 3 a 5 días de tratamiento. Ante inminencia de ruptura En abscesos del lóbulo izquierdo que

se asocian con alta mortalidad

Tratamiento

Drenaje quirúrgico Las mismas que para el AHP.