CASO CLINICO UNIVERSIDAD

NACIONALDE COLOMBIARevista Facultad deMedicina 2003; 51(2): 87 -93

Absceso hepático amebiano

Análida Elizabeth Pinilla Roa. MD. Profesora Asociada, Medicina Interna, MSc. Educación con Énfasis en Docencia Universitaria,Especialista en Evaluación. Departamento de Medicina. Escuela de Educación Médica; Nydia Elvira Pabón Castro. MD. ResidenteEndocrinología; Diego Fernando Vmsus Pérez. MD. Residente de Medicina Interna; Myriam Consuelo López. Profesora Asociada,Bacterióloga. MSc. Microbiología. Especialista en Microbiología Médica. Departamento de Salud Pública y Tropical. Universidad

. Nacional de Colombia.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 69 años, procedente de Quibdó, quienconsultó por cuadro de más o menos 25 días consistente enescalofríos, fiebre no cuantificada de presentación diaria y doloren hipocondrio derecho que aumentó progresivamente, asociadoa disnea leve. Como único antecedente médico importante:hipertensión arterial.

Examen físico de ingreso: consciente, alerta, TA: 140/80, FC:80/ minuto, FR: 24/ minuto. Cardiopulmonar: ruidos cardiacosrítmicos sin agregados, estertores bibasales. Abdomen: doloren hipocondrio derecho. Resto de examen físico sin alteraciones.

Se hospitalizó en el servicio de medicina interna para estudio ymanejo con impresión diagnóstica de neumonía basal derechaadquirida en la comunidad, por lo cual se inició tratamientoantibiótico con ceftriaxona 1 gr IV c/12 horas, luego de 3 díasel paciente persistió febril y con dolor abdominal, por lo cualse continuó estudio para síndrome febril; la ecografía abdominaltotal evidenció lesión hepática en segmento VIII compatible

con absceso hepático. Se inició manejo con metronidazol IVdurante 5 días; 19r inicial y se continuó 500 mg IV c/6 horas yposteriormente metronidazol oral.

El paciente evolucionó favorablemente, egresó con indicaciónde metronidazol oral hasta completar 15días, control ecográficoen 2 semanas y con diagnósticos de absceso hepático ehipertensión arterial sistémica.

Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar ++, quistesEndolimax nana ++.

14-01-03: Rx tórax: elevación de hemidiafragmas, atelectasiasplanas bilaterales.

17- 01-03: Ecografía abdominal: lesión redondeada de bordesdefinidos, hipoecoica de 10,4 x 8,7 cm en segmento VIII (lóbuloderecho, detritus en su interior, pared gruesa) compatible conabsceso hepático.

El paciente fue valorado en la consulta externa de medicinainterna, tres semanas luego del egreso, refirió sentirse mejor,

Tabla 1. Exámenes de laboratorio

Recibido: 28 - 03 - 2003 Aceptado para publicación: 22 - IV - 2003Enviado a pares: 24 - 03 - 2003

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N- GLICEMIA PT PTT VSGCREATININA

FECHA LEUCOCITOS%

L% M% HB G/DL PLT VCM ADEBASAL MG/DL SEG SEG MMlH

MG/DL

*03-01-03 15100* 78* 19* 12,4* 100*

10-01-03 1571.29

17-01-03 16300 75 23 2 10,7 88 14,9 197 15,1 29,91,27

19-01-03 14000 78 19 2 10,2 403000 86,5 14,9

ABSCESO HEP A TICO AMEBIANO Rv. Fac. Me':. UN. Col 2003 Vol. 51 N'2

TG: triglicéridos; BT: bilirrubina total; HM: hemocultivo; BD: Bilirrubina directa; HP: hemoparásitosTabla 2. Exámenes de laboratorio

afebril, con dolor ocasional en hipocondrio derecho. Al examenfísico con buen estado general, sin dolor a la palpación delhipocondrio derecho ni hepatomegalia. La ecografía de hígado,páncreas y vía biliar de control informó: absceso hepáticohipoecoico con detritus en su interior de 11,9 x 8,5 x 7,8 cm,localizado en segmento VIII, (fotografías 1 y 2).

Se suspendió metronidazol y se le realizaron los siguientesexámenes: inmunodifusión: positiva, anticuerpo s IgG para E.histolytica (ELISA): 1.3 (punto de corte 0.34) y coprológicodonde no se observaron parásitos en la muestra examinada.Por lo tanto se concluyó que el paciente había presentadoAbsceso Hepático Amebiano, (AHA).

Fotos 1 Y 2. Absceso hepático único, lóbulo derecho.

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DEFINICIONES:

1. Amebiosis (1): es la infección causada por el protozoarioEntamoeba histolytica, que puede cursar con o sinmanifestaciones clínicas. Puede exhibir compromiso tantointestinal como extraintestinal. El primero abarca el portadorsano, rectocolitis aguda, colitis no disentérica crónica yameboma. La amebiosis extraintestinal incluye: abscesohepático amibiano, absceso cerebral, enfermedadgenitourinaria y cutánea (2,3).

2. Absceso hepático: se considera el diagnóstico de AH enaquel paciente que presente síntomas generales como pérdidade peso, astenia, adinamia, malestar general, fiebre o signosde respuesta inflamatoria sistémica asociados a dolorabdominal, de predominio en hipocondrio derecho, que puedeextenderse hacia epigastrio o flanco derecho, condemostración por ecografía hepática de imágeneshipoecoicas con diversos: número, diámetro y localización.Los paraclínicos pueden revelar algunas de las siguientesalteraciones:

Función hepática: elevación de transarninasas, bilirrubinas,fosfatasa alcalina o del tiempo de protrombina (PT).

Radiografía del tórax: elevación del hemidiafragma derecho,puede existir compromiso parenquimatoso del lóbulo inferiordel pulmón derecho con o sin derrame pleural ipsilateral.

Cuadro hemático (CH): leucocitosis, desviación izquierda,aumento dGla velocidad de sedimentación globular (VSG).

3. Absceso hepático amebiano (AHA): es la invasión al hígadopor E. histolytica desde un foco intestinal, formandopequeñas trombosis a nivel de los-sinusoides hepáticos, coninfarto s locales, necrosis y licuefacción; en la mayoría delos casos existe sólo un absceso localizado generalmenteen el lóbulo hepático derecho, por recibir este la mayor partede la circulación portal (4,5),). Se hace el diagnóstico deAHA cuando el paciente tiene el cuadro referido de AH,

N- GLICEMIA PT PTT VSG CREATININAFECHA LEUCOCfTOS %

L% M% HB G/DL PLT VCM ADE BASAL MG/DL SEG SEG MM/H MG/DL

'03-01-03 15100' 78' 19' 12,4' 100'

10-01-03 157 1.29

17-01-03 16300 75 23 2 10,7 88 14,9 197 15,1 29,9 1,27

19-01-03 14000 78 19 2 10,2 403000 86,5 14,9

PINILLA A., PABON N., VIASUS D.

prueba de ELISA IgG positiva y además responde altratamiento antiamebiano específico como el metronidazol.

4. Complejo E. Histolytica lE. dispar: concepto propuesto porBrumpt en 1925, con el que se determina que E. histolyticacomprende dos especies morfológicamente idénticas, solodiferenciables mediante patrones isoenzimáticos y pordeterminación de adhesina en materia fecal o técnicas

moleculares, confirmándose que es un complejo constituidopor dos cepas, una patógena llamada E. histolytica y otrano patógena denominada E. dispar.En 1997 la OMS a travésdel comité de expertos, reunidos en Ciudad de México,reglamentaron la nomenclatura de E. histolytica/E. dispar.(6,7)

5. Absceso Hepático No Amebiano (AHNA): Es el abscesohepático producido por la infección de diferentes bacteriasy hongos (5).

EPIDEMIOLOGÍA:

Entamoeba histolytica es un parásito de distribución mundial.Se estima que infecta alrededor de 500 millones de personasanualmente y que de ellos 110.000 mueren por lascomplicaciones causadas. Las personas infectadas por elparásito se pueden dividir en dos poblaciones diferentes deacuerdo a sus manifestaciones clínicas. La primera esasintomática y está conformada por un 90% y la segunda essintomática representada por un 10% que manifiestan laenfermedad principalmente como disenteria amebiana y/o comoamebiosis extra-intestinal. Sin embargo, ell % de las personasinfectadas pueden desarrollar patologías potencialmente fatalescomo la colitis amibiana fulminante o el AHA. (8,9).

La amebiosis constituye un serio problema de salud públicacon una proporción del 2-10% de mortalidad en algunas áreasendémicas tales como Birmania, China, India, Sur África,Colombia, México y Venezuela (8). En Colombia, según lastasas de prevalencia de amebiosis de la encuesta nacional demorbilidad de 1980, se encontró que aproximadamente3.025.000 colombianos son portadores asintomáticos de E.histolytica y 1.075.000 han sufrido algún tipo de enfermedadamebiana intestinal o extraintestinal (10).

Asimismo en nuestro país la frecuencia de AHA esprimordialmente en adultos jóvenes, mayor en hombres quemujeres con una relación 24/5 (5), siendo la complicaciónextraintestinal más frecuente de esta enfermedad. Con frecuenciala sospecha clínica de AHA no es fácil, como sucedió en elcaso clínico que se presenta, por referir signos y síntomasinespecíficos; sin embargo, es claro que gracias a los avancesde la tecnología como la ecografía, el diagnóstico de abscesohepático, se agiliza y en ocasiones es sorpresivo, sin quedardeterminada la etiología.

FISIOPATOLOGÍA:

El absceso hepático puede deberse a diseminación hematógenadel agente etiológico o formarse a partir de una infección vecinaabdominal. El agente se localiza en el hígado causando unareacción inflamatoria inicial transitoria que puede evolucionarhacia la curación por las defensas del organismo o hacia lanecrosis, constituyendo el absceso.

En el caso del AHA los trofozoitos de E. histolytica puedeninvadir la mucosa del colon e ingresar al sistema porta parallegar al hígado donde la mayoría serán lisados; sin embargoalgunos sobreviven y desarrollan su actividad histolítica,generando microabscesos que posteriormente progresan entamaño, en especial en el lóbulo derecho. Estudiosanatomopatológicos han demostrado que al llegar lostrofozoitos al hígado son rodeados por neutrófilos. La lisis delos neutrófilos y de los histiocitos de la periferia dan origen ala necrosis, estas células son remplazadas progresivamentepor macrófagos y células epitelioides para desarrollarse ungranuloma. Lo que indica que el proceso de lisis de loshepatocitos es combinado y se debe tanto a la capacidadhistolítica de la ameba como a la lisis de los neutrófilos. En laperiferia del absceso se encuentra tejido hepático en destruccióny fibrosis, con linfocitos, plasmocitos y trofozoitos; elcontenido, que no es purulento, consiste en un líquido de colorchocolate o amarillo rojizo, sin trofozoitos, pues estos nosobreviven al ambiente. En los abscesos crónicos, puedeconstituirse una cápsula de tejido fibroso que los aísle del tejidosano (4,11).

ETIOLOGÍA:

En el estudio de 61 casos realizado por Pinilla y colaboradores,de 49 casos incluidos el 59% de pacientes tenían AHA, el33% AHNA y el 8% mixtos (5,12). En contraste, existenresultados reportados en otros estudios en áreas no tropicalesdonde la frecuencia del AHNA ha sido mayor que la del AHA(13,14). En los casos de AHNA los gérmenes aislados en ordende frecuencia fueron: Peptococcus sp, Streptococcus sp,Ente,:ococcus sp, Staphylococcus aureus, Propionibacteriumsp, Fusobacterium sp, Bacteroides sp y Klebsiella sp. Otrosagentes poco frecuentes que fueron aislados en dicha seriefueron un caso por M. tuberculosis y un caso por Ascarislumbricoides. (5,15).

Otras series han reportado que en ~aso de AHNA, la fiebre esun hallazgo típico y se ha aislado con mayor frecuenciaEscherichia coli, Klebsiella pneumoniae ypeptostreptococcus. Algunos autores han reportado un 55%de hemocultivos positivos y hasta un 73% de cultivos positivosdel pus drenado del absceso (13) y también se han reportadocasos de Mycobacterium tuberculosis y de Enterococcusfaecalis. Es importante resaltar que en pacientes

ABSCESO HEP Anco AMEBIANO

inmunosuprimidos debe buscarse agentes micóticos y otrosagentes bacterianos poco frecuentes (16,17, 18).

DIAGNÓSTICO:

La presentación clínica del paciente con AHA o AHNA nosuele tener diferenciación significativa en la sintomatología:fiebre, astenia, pérdida de peso, anorexia, vómito, náusea, tos,dolor abdominal y su localización; igualmente, en el examenfísico la alteración de los signos vitales con respuestainflamatoria sistémica y la ubicación del dolor abdominal(hipocondrio derecho, epigastrio, flanco derecho) se distribuyenhomogéneamente sin importar la etiología. En lo referente alos exámenes de laboratorio (cuadro hemático con leucocitosisy neutrofilia, VSG elevada, pruebas de función hepática:bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa alcalina elevadas)tampoco permiten discernir la etiología amebiana de la noamebiana, sin embargo en la investigación realizada de 1997 a1999 en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, se evidencióla prolongación significativa del tiempo de protrombina en casodel AHNA (5, 13). Estas conclusiones clínicas y de laboratoriorevolucionan las concepciones previas sobre la presentacióndel AHA Ydel AHNA, cuando se afirmaba que en el segundocaso el paciente tenía mayor ictericia y elevación detransaminasas o de fosfatasa alcalina (18).

La ecografía hepática o ultrasonografía (US) ha sido laherramienta imaginológica de mayor utilidad para el diagnósticode absceso hepático (AH), puesto que es económica, no requierede inyecciones ni de catéteres y no produce radiación gammani rayos x, por lo que puede ser usada en forma repetida inclusoen mujeres embarazadas; sin embargo, es necesario tener encuenta que de acuerdo al estado de evolución del absceso laecogenicidad varia (19,20).

Es importante precisar que la US es dependiente de laexperiencia del observador en contraste con la tomografía axialcomputarizada (TAC), por tanto, si la US es negativa o dudosay persiste la sospecha clínica de AH se debe continuar con unaTAC dado su alta resolución que hace factible identificarlesiones de pocos milímetros de diámetro, en especial al usarmedio de contraste. Por otra parte, la TAC muestra con granprecisión los órganos abdominales alrededor del hígado y tienesuperioridad frente a la US para diferenciar lesiones intrahepáticas de extra hepáticas, también diferencia diversaslesiones focales del hígado como absceso, hemangioma, quistey tumor. En conclusión, la imagen tomográfica a diferencia dela US tiene menor dependencia del operador, por tanto lasindicaciones precisas para solicitar tomografía en AH son:diagnóstico no confirmado con otros métodos, persistencia desíntomas a pesar de tratamiento específico, diagnósticodiferencial con otras lesiones (13,19-21). Es importante aclararque ninguna de las dos técnicas puede establecer el diagnósticodiferencial puntual entre AHA y AHNA.

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Respecto a la radiografía de tórax, esta puede revelar diversosgrados de compromiso dado por derrame pleural y elevacióndel hemidiafragma. (5).

Para el diagnóstico de AHA la prueba de referencia hasta elmomento es el ELISA IgG, que fue estandarizada en Colombiaen 1994, con punto de corte mayor o igual a 0.34 (22), quetiene una sensibilidad del 95.7% y una especificidad del 100%.Otros autores han publicado la sensibilidad del ELISA enpacientes con AHA del 74,7% al 100% y la especificidad entreel 91% Y el 91,7% (23, 24,25,26). Ha sido usada en áreasendémicas para la determinación de IgG, IgM, IgA Ysubtiposde IgG en sueros de pacientes infectados con E. histolytica (27),siendo una prueba ya estandarizada, de fácil consecución, bajocosto y disponible en algunas capitales y centros de referenciadel país (22).

Otra técnica es la inmunodifusión (ID), una prueba sencilla,que no requiere de equipos especiales y puede realizarse encualquier laboratorio; es un examen cualitativo con resultadoa las doce horas pero con menor sensibilidad que la prueba deELISA.

Sin embargo, los hallazgos y limitaciones de las pruebasserológicas en nuestro medio continúan en discusión, los suerosde pacientes con colitis amebiana y AHA han mostrado valoresaltos en todos los subtipos de anticuerpo s, mayores que en losindividuos sanos. Dada la persistencia de títulos positivos paraIgG por ELISA en áreas endémicas por años, en el momento esnecesario correlacionar el cuadro clínico con el resultado de

esta prueba. La anti IgG contra E. histolytica por ELISA nopuede diferenciar una infección aguda de una pasada en áreasde alta endemicidad. Por tanto, frente a un resultado positivode ELISA IgG en un paciente con AH que no mejora altratamiento con metronidazol, se debe realizar punción hepáticadirigida por US y cultivo del líquido del absceso, si es positivopara otro microorganismo considerar AH mixto o un AHNA enun paciente con memoria inmunológica para E. histolytica (5,11,13,28).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..

Teniendo en cuenta la incidencia y prevalencia de abscesohepático en Colombia y dado que se suele presentar comoenfermedad crónica (de dos semanas de evolución hasta meses)y en diversas ocasiones de difícil diagnóstico, es imperiososospechar la entidad ante cualquier cuadro febril sin causaaparente y se debe por tanto iniciar los estudios pertinentespara descartarla (29).

El absceso hepático puede cursar con síntomas tan diversoscomo: dolor abdominal (más frecuente en hipocondrio y flancoderecho), fiebre, pérdida de peso e ictericia, entre otros; acontinuación se presenta a manera de esquema, los principalesdiagnósticos diferenciales de esta patología, teniendo en cuenta

PINILLAA.,PABON N., VIASUSD.

múltiples posibilidades para abordar el cuadro: el dolorabdominal (hipocondrio derecho, epigastrio y flanco derecho),la alteración del perfil hepático y la fiebre.

En cuanto al dolor hipocondrio derecho se debe descartar:patología biliar, colecciones (abscesos), masas, hepatitis,hepatomegalia de diversa etiología, dolor referido por neumonía,infarto miocardio, etc.

Asimismo, analizar otras causas de alteración del perfilhepático diferentes del absceso hepático. En cuanto a laelevación de la fosfatasa a1calina considerar: obstrucción de

vía biliar, metástasis, linfoma, tuberculosis miliar, hepatoma,entre otras.

De igual forma hacer el diagnóstico diferencial de síndromefebril de origen desconocido como: enfermedades infecciosas(endocarditis, tuberculosis, abscesos, virales, salmonelosis,micosis), neoplasias, enfermedades del tejido conectivo o fiebrepor fármacos.

Una vez hecho el diagnóstico de masa hepática se debeinvestigar su etiología: absceso hepático amebiano o noamebiano (bacterias, hongos, otros parásitos), metástasisnecrosadas u otras masas hepáticas (hemangioma, quiste,hiperplasia nodal focal, adenoma, carcinoma) (30).

TRATAMIENTO (Ver figura 1)

En nuestro medio ante un cuadro de AR, la primera opciónetiológica es ARA por encuestas epidemiológicas y diversosestudios. El tratamiento es con nitroimidazoles siendo el

metronidazol el fármaco más utilizado cuya efectividad seconoce desde 1964 (3,31-33).

La dosis recomendada de metronidazol por vía oral es de 25mg/Kg/día por 10 días (:f: 1.500 mg/día) (31). Se debeadministrar intravenoso sólo si hay intolerancia a la vía oral,seguido por un fármaco de acción luminal (por ejemplo teclozán500mg c/12 horas vía oral por 3 dosis). Otra opción terapéuticaes la cloroquina, que sería usada en caso de falla terapéutica almetronidazol. La emetina y la dehidroemetina son fármacosalternativos tóxicos que en general entraron en desuso, dada labuena respuesta al metronidazol. (27,34).

Se debe realizar punción dirigida por US en las siguientescircunstancias: cuando el paciente no responde luego de 72 horasde tratamiento (por sospecha de otra etiología); vecindad a venacava inferior, pericardio y peritoneo o serología para E.histolytica negativa. De igual forma el médico debe analizarlas contraindicaciones de la posible punción como: presenciade ascitis, presencia de diátesis hemorrágica, prolongaciónmayor de 3 segundos del PT o inexperiencia del operador.(5,19,31)

COMPLICACIONES

A pesar de que la terapia es efectiva en más del 90% de loscasos, pueden presentarse complicaciones: la ruptura haciacavidad abdominal, pleural y pericárdica son infrecuentes ypotencialmente fatales; también se han reportado fístulas hepato-bronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural reactivo,trombosis de la vena hepática y obstrucción de la vena cavainferior (5, 14, 35-37).

PACIENTE CON SOSPECHA CLINICA DE ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

~EXÁMENES DE LABORATORIO:

CUADRO HEMÁTICO, VSG, FUNCiÓN HEPÁTICAImagenología: radiografía de tórax, ecografia hepática

PRUEBAS INMUNODIAGNÓSTICAS:ELISA IGG E INMUNODIFUSIÓN

POSITIVO

INEGATIVO

. I

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

ABSCESO HEPATICO NO AMEBIANOPUNCiÓN PERCUTÁNEA: DIAGNÓSTICA y TERAPÉUTICA

(FROTIS DIRECTO, GRAM,KOH,ZIELHNEELSEN,CUL TIVO)

! !METRO NID AZO L ORAL TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: ANTIBIÓTICOS,

ANTIPARASITARIOS ANTIMICÓTICOS

Figura 1. Flujograma de enfoque diagnóstico terapeútico

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ABSCESO HEP Anco AMEBIANO

Metronidazol IY solo en caso de intolerancia a la YO.

Dosis 25 mg/Kg/día durante 10 días. Adulto promedio de 60Kg, dosis 1500 mg/día. (31)

SEGUIMIENTO

El tratamiento con metronidazol es efectivo en la mayoría delos casos. Por otra parte el tiempo de resolución de la imagenecográfica es variable, en algunos pacientes la lesión desapareceen 2 a 3 meses, pero en otros ésta puede persistir por cerca dedos años; en consecuencia el seguimiento debe centrarse en laevolución clínica del paciente. Se debe recordarse que larecurrencia del AHA es rara, por tanto la reaparición de uncuadro febril en un paciente que se consideraba adecuadamentetratado, debe indicar la sospecha y búsqueda de otra etiología.

En resumen, en países tropicales como Colombia la incidenciadel AHA predomina sobre el AHNA. En el momento actual lamorbilidad, mortalidad y pronóstico del paciente con AHA hanvenido mejorando substancialmente, todo lo anterior debido al

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surgimiento de imágenes diagnósticas como la ultrasonografíay la TAC desde hace unos 20 años, sumado a los avances en elinmunodiagnóstico. Ahora es rápido y preciso hacer eldiagnóstico de absceso hepático, para proceder de inmediato ausar pruebas de intnunodiagnóstico que orientan la etiologíapara permitirle al médico iniciar una terapia específica ydirigida. Así el paciente presenta menor morbilidad (puncioneshepáticas innecesarias, complicaciones del AH), se le brindauna mejor calidad de atención al reducir la estancia hospitalaria,la carga laboral y sicológica para él y su familia así como loscostos de atención. (5,15,31)

AGRADECIMIENTO

A la División de Investigación de la sede Bogotá de laUniversidad Nacional de Colombia (DIE) por la financiaciónde la investigación con código 809159, de la cual hace parte elcaso clínico que se presenta.

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