american collage paramedicina diferencia en el …
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AMERICAN COLLAGE
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
PARAMEDICINA
DIFERENCIA EN EL TRATAMIENTO ENTRE SÍNDROME CORONARIO
AGUDO E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN EL ÁREA
PREHOSPITALARIA, CUENCA – ECUADOR
TRABAJO DE INTEGRACIÓN
CURRICULAR PREVIO A LA
OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
TECNÓLOGO PARAMÉDICO
AUTOR: SR. JORGE ANDRÉS MONTENEGRO PAUCAR.
DIRECTOR: MD. ANDRÉS SANTIAGO VERDUGO RÍOS.
DICIEMBRE – 2019
CUENCA – ECUADOR
I
Md. Andrés Santiago Verdugo Ríos.
Profesor del Instituto Superior Tecnológico “American College”
CERTIFICA:
Que el trabajo titulado: Diferencia en el tratamiento entre síndrome coronario agudo e
infarto agudo de miocardio en el área prehospitalaria, ha sido realizado bajo mi
dirección por el alumno: Jorge Andrés Montenegro Paucar.
Cuenca, 04 de diciembre del 2019
Firma
Md. Andrés Verdugo
II
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORIZACIÓN DE
PUBLICACIÓN
Yo, Jorge Andrés Montenegro Paucar, con cedula de ciudadanía N° 0106744295
declaró que los resultados obtenidos en la investigación que presento como informe
final, previo la obtención del título Tecnólogo Paramédico son absolutamente
originales, auténticos y personales.
En tal virtud que el contenido, criterio, opiniones, resultados, análisis, interpretación,
conclusión, recomendaciones y todo lo demás aspectos vertidos en la presente
investigación son de absoluta responsabilidad del autor.
De igual manera autorizo la publicación en EL INSTITUTO SUPERIOR
TECNOLÓGICO AMERICAN COLLEGE, del trabajo de titulación antes mencionado,
como material de uso pedagógico y aporte al estudio y la investigación.
Jorge Andrés Montenegro Paucar
AUTOR
III
AGRADECIMIENTO
Gracias a Dios, por brindarme la oportunidad de
recibir la bendición más grande que son mis padres; la
dedicación y la paciencia con la que se preocupaban
por el desarrollo de mi tesis, su aliento a seguir fue lo
que me dio la fuerza para cada día escribir una nueva
palabra investigar algo nuevo, y por todo el esfuerzo
que ellos han puesto en mi carrera.
Mis padres hicieron posible que llegara a este punto de
mi vida, todos sus esfuerzos, sus malas noches, todas
sus preocupaciones ahora tienen su recompensa.
Nunca entenderé como mi madre puede ser tan fuerte
y a la vez tan delicada, ella es mi heroína, me ha
enseñado que siempre hay fuerzas para seguir y lo
supera todo; mi padre que a pesar de todo nunca a dejó
de sonreír, me enseño que siempre hay un lado bueno
a pesar de las adversidades, nunca dejó de hacerme
sonreír, espero poder ser en mis años que vienen la
mitad de lo que ellos son.
Jorge Andrés Montenegro Paucar
IV
DEDICATORIA
Esta tesis está dedicada a una mujer muy especial
en mi vida, la única razón para que este trabajo
tenga un inicio y un final, ella que hace que todo
sea más fácil, la que nunca dejo de creer en mí,
que a pesar de todo sigue a mi lado dándome su
amor incondicional, Dios me permitió compartir a
su lado buenos y malos momentos que lo único
que hicieron es que me pudiera dar cuenta la mujer
maravillosa, fuerte, incansable, luchadora y
hermosa por dentro y por fuera, que gracias a ella
mi vida es mejor, gracias a ellas soy feliz, sé que
estas palabras no le hacen justicia pero espero
sepas que eres mi todo Eliana.
Jorge Andrés Montenegro Paucar
V
ÍNDICE GENERAL
CERTIFICACION ............................................................................................................ I
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN ...... II
AGRADECIMIENTO ................................................................................................... III
DEDICATORIA ............................................................................................................ IV
RESUMEN ................................................................................................................... VII
ABSTRACT ................................................................................................................ VIII
ÌNDICE DE TABLAS ................................................................................................... IX
ÌNDICE DE ILUSTRACIONES .................................................................................... IX
LISTADO DE ABREVIATURAS ...................................................................................X
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 1
OBJETIVOS ................................................................................................................... 3
MARCO TEÓRICO ........................................................................................................ 4
CAPÍTULO 1: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN ..................................... 4
1.1 IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL CORAZÓN ...................................................... 6
1.2 CIRCULACIÓN ....................................................................................................... 8
1.3 SISTEMA DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN .................. 9
1.3.1 NÓDULO SA ............................................................................................. 10
1.3.2 NÓDULO ATRIOVENTRICULAR ........................................................... 10
1.3.3 CIRCULACIÓN CORONARIA. ................................................................ 11
1.3.4 SISTEMA CARDÍACO DE CONDUCCIÓN, ESTIMULACIÓN Y
REGULACIÓN........................................................................................................ 12
1.4 PAREDES DEL CORAZÓN .................................................................................. 14
1.4.1 ENDOCARDIO .......................................................................................... 15
1.4.2 MIOCARDIO ............................................................................................. 15
1.4.3 PERICARDIO ............................................................................................ 16
CAPÍTULO 2 ................................................................................................................ 18
DEFINICIÓN DE SCA E IAM ...................................................................................... 18
2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA) .................................................... 18
2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO ......................... 19
2.2.1 ANGINA .................................................................................................... 19
VI
2.2.2 ANGINA INESTABLE .............................................................................. 21
2.2.3 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST........... 22
2.2.4 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST ...... 22
2.2.5 MUERTE SÚBITA CARDIACA ............................................................... 22
2.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST Y SIN
ELEVACIÓN DEL ST ................................................................................................ 24
2.3.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST ........... 24
2.3.2 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST............. 25
2.3.3 FACTORES DE RIESGO........................................................................... 26
2.4 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM) .................................................. 27
2.4.1 FACTORES DE RIESGO........................................................................... 29
2.5 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................ 29
2.6 INCIDENCIA .................................................................................................... 30
2.7 MORTALIDAD ................................................................................................ 31
2.8 COMPARACIÓN ENTRE SCA E IAM .................................................................. 33
CAPÍTULO 3 ................................................................................................................ 34
PROCEDIMIENTOS PREHOSPITALARIOS .............................................................. 34
3.1 MANEJO PREHOSPITALARIA IAM ................................................................... 34
3.2 ANGINA ESTABLE ......................................................................................... 38
CAPÍTULO 4. ............................................................................................................... 39
PROTOCOLO DEL SCA E IAM .................................................................................. 39
Propuesta de protocolo de Síndrome coronario agudo e Infarto agudo de miocardio ..... 39
METODOLOGÍA .......................................................................................................... 43
RESULTADOS ............................................................................................................. 44
CONCLUSIONES ......................................................................................................... 45
RECOMENDACIONES ................................................................................................ 46
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................... 47
VII
RESUMEN
Los problemas cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel mundial. Las
enfermedades que afecta con mayor frecuencia al sistema cardiaco son el Infarto
Agudo de Miocardio y el Síndrome Coronario Agudo, enfermedades cardiacas
altamente mortales. La primera enfermedad impide totalmente un aporte sanguíneo
al corazón y la segunda corresponde a un conjunto de signos y síntomas asociados a
un aporte sanguíneo insuficiente. El objetivo de este trabajo es determinar, analizar
y comprender cuál es el tratamiento prehospitalario adecuado frente a un Infarto
Agudo De Miocardio y un Síndrome Coronario Agudo. Se estima que en los
próximos años será la causa número uno de muertes a nivel mundial, para el año
2030 23,6 millón de personas sufrirán una enfermedad cardiovascular. En esta
investigación se utilizó el método investigativo con la finalidad de llegar a la
conclusión de que se debe hacer como primera respuesta. Sabiendo que la primera
respuesta en su mayoría, por no decir en su totalidad, es dado por médicos o
paramédicos asignados en las diferentes unidades móviles dependiente del criterio
clínico estandarizado; se busca a la final dar a conocer cuáles son los procedimientos
más acertados frente a cada enfermedad cardiaca y los medicamentos que son más
efectivos para un IAM y un SCA.
Palabra clave: Infarto Agudo De Miocardio y Síndrome Coronario Agudo.
VIII
ABSTRACT
Cardiovascular problems are the leading cause of death worldwide. The diseases that most
frequently affect the cardiac system are Acute Myocardial Infarction and Acute Coronary
Syndrome, highly fatal heart disease. The first disease totally prevents a blood report to the
heart and Acute Coronary Syndrome corresponds to a set of signs and symptoms associated
with an insufficient blood report. The objective of this work is to determine, analyze and
understand what is the appropriate prehospital treatment for an Acute Myocardial Infarction
and an Acute Coronary Syndrome. It is estimated that in the coming years it will be the
leading cause of deaths worldwide, by 2030 23.6 million people will suffer from
cardiovascular disease. In this research the investigative method is used in order to
conclude that it should be done as the first response. Knowing that the first response is
mostly given by doctors or paramedics assigned in the different mobile units according to
standardized clinical criteria; In conclusion, the goal is to publicize which are the most
successful procedures for each heart disease and the medications that are most effective for
an AMI and an ACS.
Key words: Acute Myocardial Infarction and Acute Coronary Syndrome.
IX
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular
Society ............................................................................................................................. 20
Tabla 2. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian ............................. 21
Tabla 3. Factores de riesgo aterogénicos presentes previamente a la ocurrencia del
síndrome coronario agudo según el sexo .......................................................................... 29
Tabla 4. Comparación entre SCA e IAM ......................................................................... 33
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1. Ubicación del corazón ................................................................................. 4
Ilustración 2. Anatomía del corazón .................................................................................. 5
Ilustración 3. Irrigación del corazón .................................................................................. 8
Ilustración 4. Sistema circulatorio ..................................................................................... 9
Ilustración 5. Actividad eléctrica del corazón .................................................................. 13
Ilustración 6. Capas del Corazón .................................................................................... 14
Ilustración 7. Síndrome coronario agudo......................................................................... 19
Ilustración 8.Diagnóstico de la gama de SCA ................................................................. 23
Ilustración 9. ECG Elevación del ST .............................................................................. 25
Ilustración 10. Infarto agudo de miocardio ...................................................................... 27
X
LISTADO DE ABREVIATURAS
- AAS: Ácido Acetilsalicílico
- ACD: Arteria Coronaria Derecha
- ACI: Arteria Coronaria Derecha
- ACTP: Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
- AI: Angina Inestable
- AV: Atrioventricular
- DAI: Arteria Descendente Anterior Izquierda
- ECG: Electrocardiograma
- FC: Frecuencia Cardiaca
- GPIIb/IIIa: Antagonistas Del Receptor Glicoproteína IIa/IIIb
- H: Hora
- HNF: Heparina No Fraccionada
- HBPM: Heparina De Bajo Peso Molecular
- IAM: Infarto Agudo de Miocardio
- IAMCEST: Infarto Agudo De Miocardio Con Elevación Del Segmento ST
- ICPp: Intervención Coronaria Percutánea Primaria
- ICC: Insuficiencia Cardiaca Congénita
- IV: Intravenoso
- IECAS: Inhibidores Del Enzima Conversor De La Angiotensina
- Kg: Kilogramos
- L: Litros
- MSP: Ministerio de Salud Pública
XI
- MACE: Major Adverse Cardiac Events
- Mg: Miligramo
- Min: Minutos
- Ml: mililitros
- mmHg: Milímetros De Mercurio
- OMS: Organización Mundial de la Salud
- rtPA: Activador Tisular del Plasminógen
- SCA: Síndrome Coronario Agudo
- SA: Sinoauricular
- SCACEST: Síndrome Coronario Agudo Con Elevación Del Segmento ST
- SCASEST: Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación Del Segmento ST
- Sl: Sublingual
- SEM: Sistema De Emergencias Medicas
- TT: Tratamiento Trombolítico
- TIV: Tabique Interauricular
- TAS: Tensión Arterial Sistólica
- UI: Unidad Internacional
- VCS: Vena Cava Superior
- VD: Ventrículo Derecho
1
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel mundial,
representado el 31% de todas las muertes a nivel mundial (1). Según la Organización
Mundial de la Salud (OMS), se estima que causa 1,9 millones de muertes en países de
América Latina, la cual va en aumento debido al estilo de vida, y la mala educación sobre
la prevención de estas enfermedades altamente fatales. Se estima que para los 2030 23,6
millones de personas morirán por alguna enfermedad cardiovascular y en el futuro seguirán
siendo una de las principales causas de muerte.
Aunque se debe tener en cuenta que el 80% de enfermedades cardiovasculares son
prevenibles, afectando más en los países de medianos y bajos ingresos. En Ecuador, de
acuerdo al Ministerio de Salud Pública (MSP) en 2014 las principales causas de muerte
fueron las enfermedades isquémicas del corazón (2)
Un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y un Síndrome Coronario Agudo (SCA) son
cardiopatías que afectan un mismo órgano (corazón y sus vasos sanguíneos), pero con una
gran diferencia imperceptible a simple vista. La primera está causada por un bloqueo de las
arterias del corazón que impide totalmente el aporte de sangre a alguna zona del corazón;
en cambio la segunda consiste en un conjunto de signos y síntomas asociados a un aporte
insuficiente del flujo sanguíneo al corazón.
Con el constante desarrollo de la ciencia y la tecnología en nuestro país y el mundo
moderno, mayormente centrado en el campo de la medicina, siempre con una finalidad, la
búsqueda de un adecuado manejo de las patologías cardiacas como son el IAM y SCA se
2
optado por desarrollar protocolos prehospitalarios que ayuden a establecer un posible
diagnóstico y un rápido tratamiento de las enfermedades como IAM y SCA ya que son
enfermedades de pronóstico malicioso si no se las atiende con rapidez. (3)
Ante lo anterior mencionado, pretendo con el estudio de estos temas establecer el manejo
terapéutico adecuado del IAM y SCA en el área prehospitalaria.
3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar las diferencias en el tratamiento prehospitalario del Infarto Agudo de Miocardio
y el Síndrome Coronario Agudo.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
- Conocer la anatomía del corazón y su irrigación sanguínea.
- Reconocer las diferencias entre el IAM y el SCA.
- Analizar el manejo prehospitalario del IAM y SCA.
4
MARCO TEÓRICO
CAPÍTULO 1: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN
El mediastino medio contiene al pericardio, corazón y las raíces de los grandes vasos
sanguíneos: aorta ascendente, tronco pulmonar y vena cava superior (VCS) que salen o
entran al corazón. El corazón se encuentra entre los pulmones, en el centro del pecho,
detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una capa de líquido separa las dos capas de
la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al
cuerpo.
Ilustración 1. Ubicación del corazón
Fuente: https://es.dreamstime.com
Autor: Dreamstime
El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan aurícula
izquierda y aurícula derecha y las cavidades inferiores se denominan ventrículo izquierdo y
5
ventrículo derecho. Una pared muscular denominada tabique separa las aurículas izquierda
y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho.
El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del
ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada, pero tienen la fuerza
suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.
La pared de cada cavidad cardíaca está formada, de superficie a profundidad, por tres
capas:
A. El endocardio, una delgada capa interna (endotelio y tejido conectivo subendotelial), o
membrana de revestimiento del corazón, que también cubre sus valvas.
B. El miocardio, una gruesa capa media helicoidal, formada por músculo cardíaco.
C. El epicardio, una delgada capa externa (mesotelio) formada por la lámina visceral del
pericardio seroso.
Ilustración 2. Anatomía del corazón
Fuente: https://laenfermeriareal.com/anatomia-del-corazon/
Autor: Enfermería Renal
6
1.1 IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL CORAZÓN
Las arterias coronarias, las primeras ramas de la aorta, irrigan el miocardio y el epicardio.
Se originan de los correspondientes senos aórticos en la parte proximal de la aorta
ascendente, justa por encima de la valva aórtica, y pasan alrededor de los lados opuestos del
tronco pulmonar. Las arterias coronarias irrigan tanto las aurículas como los ventrículos;
sin embargo, las ramas auriculares suelen ser cortas y no se ven fácilmente en el corazón
del cadáver. La distribución ventricular de cada arteria coronaria no está claramente
delimitada.
La arteria coronaria derecha (ACD) se origina en el seno aórtico derecho de la aorta
ascendente y pasa al lado derecho del tronco pulmonar, discurriendo por el surco coronario.
Cerca de su origen, la ACD normalmente da origen a una rama para el nódulo sinoauricular
(SA) ascendente, que irriga el nódulo SA. La ACD desciende entonces por el surco
coronario y da origen a la rama marginal derecha, que irriga el borde derecho del corazón a
medida que discurre hacia el vértice (aunque no lo alcanza). Después de emitir esta rama, la
ACD gira hacia la izquierda y continúa por el surco coronario hacia la cara posterior del
corazón.
En la cara posterior de la cruz del corazón la unión de los tabiques interatrial e
interventricular entre las cuatro cavidades del corazón—la ACD da origen a la rama para el
nódulo atrioventricular, que irriga el nódulo atrioventricular. Los nódulos SA y AV forman
parte del sistema de conducción del corazón. El predominio del sistema arterial coronario
viene definido por cuál es la arteria que da origen a la rama IV posterior (arteria
descendente posterior). El predominio de la ACD es lo más habitual (en un 67 % de los
7
sujetos); la ACD da origen a una rama grande, la rama interventricular posterior, que
desciende en el surco IV posterior hacia el vértice del corazón. Esta rama irriga áreas
adyacentes de ambos ventrículos y envía ramas septales interventriculares perforantes para
el TIV. La rama terminal (ventricular izquierda) de la ACD continúa entonces, en un
recorrido corto, por el surco coronario. Así, en el patrón de distribución más frecuente, la
ACD irriga la cara diafragmática del corazón. Habitualmente, la ACD irriga:
- El atrio derecho.
- La mayor parte del ventrículo derecho.
- Parte del ventrículo izquierdo (la cara diafragmática).
- Parte del TIV (normalmente el tercio posterior).
- El nódulo SA (en un 60 % de la población).
- El nódulo AV (en un 80 % de la población).
La arteria coronaria izquierda (ACI) se origina en el seno aórtico izquierdo de la aorta
ascendente, pasa entre la orejuela izquierda y el lado izquierdo del tronco pulmonar, y
discurre por el surco coronario. En un 40 % de las personas, aproximadamente, la rama del
nódulo SA se origina de la rama circunfleja de la ACI y asciende por la cara posterior del
atrio izquierdo hacia el nódulo SA. Cuando entra en el surco coronario, en el extremo
superior del surco IV anterior, la ACI se divide en dos ramas, la rama interventricular
anterior (los clínicos siguen utilizando el término DAI, abreviatura de arteria «descendente
anterior izquierda) y la rama circunfleja (4)
8
Ilustración 3. Irrigación del corazón
Fuente: Cardiofamilia
Autor: Cardiofamilia
1.2 CIRCULACIÓN
El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa
como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo.
La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y
las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el
corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares
y regresa al corazón por las vénulas y venas. (5)
9
Ilustración 4. Sistema circulatorio
Fuente: https://www.pinterest.com/pin/844706473839089636/?lp=true
Autor:Preparaniños
1.3 SISTEMA DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
En la secuencia ordinaria de acontecimientos del ciclo cardíaco, el atrio y el ventrículo
actúan conjuntamente como una bomba. El sistema de conducción del corazón genera y
transmite los impulsos que producen las contracciones coordinadas del ciclo cardíaco.
El sistema de conducción está formado por tejido nodal que inicia el latido y coordina las
contracciones de las cuatro cavidades cardíacas, y por fibras de conducción, altamente
especializadas, que las conducen rápidamente a las diferentes áreas del corazón. Los
impulsos se propagan entonces por las células del músculo estriado cardíaco, de forma que
las paredes de las cavidades se contraen simultáneamente.
10
1.3.1 NÓDULO SA
Está situado a nivel anterolateral justamente profundo al epicardio en la unión de la VCS y
el atrio derecho, cerca del extremo superior del surco terminal. El nódulo SA una pequeña
acumulación de tejido nodal, fibras musculares cardíacas especializadas, y tejido conectivo
fibroelástico asociado es el marcapasos del corazón.
El nódulo SA inicia y regula los impulsos para las contracciones del corazón,
proporcionando un impulso unas 70 veces por minuto en la mayoría de las personas, la
mayor parte del tiempo. La señal de contracción desde el nódulo SA se propaga de forma
miógena (a través del músculo) de ambos atrios. El nódulo SA está irrigado por la arteria
del nódulo SA, que se origina habitualmente como una rama auricular (atrial) de la ACD
(en el 60 % de las personas), aunque a menudo se origina en la ACI (en el 40 %). El nódulo
SA es estimulado por la división simpática del sistema nervioso autónomo para acelerar la
frecuencia cardíaca y es inhibido por la división parasimpática para volver o aproximarse a
la frecuencia basal.
1.3.2 NÓDULO ATRIOVENTRICULAR
Es una agrupación más pequeña de tejido nodal que la del nódulo SA. Está localizado en la
región posteroinferior del TIV, cerca del orificio del seno coronario. La señal generada por
el nódulo SA pasa a través de las paredes del atrio derecho y se propaga por el músculo
cardíaco (conducción miógena), que transmite la señal rápidamente desde el nódulo SA al
nódulo AV. A continuación, el nódulo AV distribuye la señal hacia los ventrículos a través
del fascículo atrioventricular. La estimulación simpática acelera la conducción y la
11
estimulación parasimpática la lentifica. El fascículo AV, el único puente de conducción
entre los miocardios atrial y ventricular, pasa desde el nódulo AV a través del esqueleto
fibroso del corazón y a lo largo de la porción membranosa del TIV.
1.3.3 CIRCULACIÓN CORONARIA.
El sistema circulatorio del miocardio es único dado que las arterias coronarias se llenan
durante la diástole ventricular como resultado del retroceso aórtico. Son, de manera típica
(aunque no necesariamente), arterias funcionalmente terminales. La ACD y la rama
circunfleja de la ACI irrigan las paredes de los atrios por medio de pequeñas ramas. La
ACD irriga habitualmente los nódulos SA y AV, el miocardio de la pared externa del
ventrículo derecho (excepto su cara anterior), la cara diafragmática del ventrículo izquierdo
y el tercio posterior del TIV. La ACI irriga, típicamente, los dos tercios anteriores del TIV
(incluido el fascículo AV del tejido de conducción), la pared anterior del ventrículo derecho
y la pared externa del ventrículo izquierdo (a excepción de la cara diafragmática). Los
lechos capilares del miocardio drenan sobre todo en el atrio derecho por medio de venas
que desembocan en el seno coronario. Sin embargo, las venas también pueden desembocar
directamente en las cavidades por medio de las venas cardíacas mínimas. Ninguna de estas
vías tiene válvulas.
12
1.3.4 SISTEMA CARDÍACO DE CONDUCCIÓN, ESTIMULACIÓN Y
REGULACIÓN.
El sistema de conducción del corazón se compone de nódulos intrínsecos especializados
que generan estímulos rítmicamente, y de fascículos de músculo cardíaco modificado que
conducen los impulsos. Como resultado, se produce la contracción coordinada de los atrios
y los ventrículos. La frecuencia de generación y la velocidad de conducción aumentan por
estimulación simpática y se inhiben por estimulación parasimpática del sistema nervioso
autónomo para adecuarse a la demanda de energía o para conservarla.
El generador de impulsos, el nódulo SA y el relé, el nódulo AV, están típicamente irrigados
por ramas nodulares de la ACD. El fascículo AV y sus ramas están irrigados
principalmente por ramas septales de la ACI. La oclusión de cualquier arteria coronaria con
el consiguiente infarto de tejido nodal o de conducción puede precisar de la colocación de
un marcapasos cardíaco artificial. El efecto del sistema nervioso autónomo sobre las
arterias coronarias es paradójico. La estimulación simpática produce vasodilatación, y la
estimulación parasimpática produce vasoconstricción. (4)
13
Ilustración 5. Actividad eléctrica del corazón
Fuente: https://www.studocu.com/es/document/universitat-internacional-de-catalunya
Autor: StuDocu
14
1.4 PAREDES DEL CORAZÓN
Para que funcione de forma correcta, el corazón está formado por una serie de células y
tejidos que se disponen formando diferentes capas concéntricas. Para que el corazón pueda
contraerse, pero, a la vez, ser lo suficientemente elástico como para volver a su situación
inicial y no deformarse, este órgano está formado por tres capas con funciones y
características diferentes
Ilustración 6. Capas del Corazón
Fuente: https://www.youbioit.com/es/article/24494/membranas-del-corazon
Autor: YouBiot
15
1.4.1 ENDOCARDIO
El endocardio es una delicada membrana que se encuentra en el interior del corazón
y recubre las cámaras del corazón: aurículas y ventrículos. A su vez, el endocardio está
compuesto por cinco capas: capa endotelial (más interna), capa de tejido conectivo interno,
capa de tejido muscular liso, capa de tejido conectivo externo y capa subendocárdica (más
externa y muy relacionada con el miocardio).
La función del endocardio es controlar la función del miocardio, la capa muscular del
corazón que veremos a continuación. Además, también interviene en el desarrollo del
corazón durante la etapa embrionaria pero también durante la etapa adulta. Además,
también ayuda a mantener el ambiente electrofisiológicamente correcto y propicio para que
los cardiomiocitos sean contráctiles. Además, también crean una barrera entre el corazón y
la sangre, controlando la composición iónica del fluido que baña a los cardiomiocitos.
1.4.2 MIOCARDIO
El miocardio es la capa media del corazón y es la encargada de producir y mantener la
contracción del corazón durante el ciclo cardíaco (contracciones y distensiones del
corazón). Debido a su función, el miocardio es, junto al cerebro, una de las regiones
corporales que consume más energía, por lo que tiene muchos vasos sanguíneos. Además,
el miocardio tiene una serie de características muy especiales:
A. Es excitable. El miocardio es uno de los pocos tejidos que es excitable, es decir, sus
células son capaces de recibir un estímulo (potencial de acción) y reaccionar ante él.
Esta propiedad también la tienen las neuronas.
16
B. Es autónomo. El miocardio es un músculo autónomo, es decir, son las células del
propio miocardio las que generan el impulso eléctrico que lleva a su contracción. La
generación de ese impulso eléctrico si que puede ser modificada por factores externos
del corazón como hormonas. De hecho, si aislamos el corazón del cuerpo y lo ponemos
en una solución salina que permita que se mantenga, pero que no genere estímulos
externos, el corazón seguirá latiendo autónomamente y siguiendo un ritmo adecuado.
C. Es capaz de conducir impulsos. Las células de una región del corazón, llamada nódulo
sinoatrial, que se encuentran encima de la aurícula derecha, producen los impulsos
eléctricos encargados de la contracción del corazón y las células del miocardio son
capaces de transmitir ese impulso a todo el órgano.
D. Es capaz de contraerse y relajarse. El miocardio, ante la llegada del impulso eléctrico
generado en el nódulo sinoatrial (marcapasos), es capaz de vencer la resistencia que
ejercen las cámaras y vasos sanguíneos del corazón y contraerse, vaciándose. Una vez
el impulso eléctrico ha pasado, la fuerza de contracción cesa y la fuerza de resistencia
de las cámaras y vasos sanguíneos ganan y el corazón vuelve a llenarse de sangre. (6)
1.4.3 PERICARDIO
El pericardio es una membrana fibroserosa que cubre el corazón y el inicio de los grandes
vasos. El pericardio es un saco cerrado compuesto por dos capas.
La capa externa es resistente, el pericardio fibroso, y se continúa con el centro tendinoso
del diafragma. La superficie interna del pericardio fibroso está tapizada por una membrana
serosa brillante, la lámina parietal del pericardio seroso. Esta lámina se refleja sobre el
17
corazón y los grandes vasos (aorta, tronco y venas pulmonares, y venas cavas superior e
inferior) como lámina visceral del pericardio seroso.
El pericardio seroso se compone principalmente de mesotelio, una capa única de células
aplanadas que forman un epitelio que tapiza tanto la superficie interna del pericardio
fibroso como la superficie externa del corazón.
18
CAPÍTULO 2
DEFINICIÓN DE SCA E IAM
2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
El SCA comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una
placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una
angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad
y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo
en el momento de la rotura.
La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros
debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los
pacientes afectos de SCA en dos grupos: (7)
- Con elevación del segmento ST (SCACEST).
- Sin elevación del segmento ST (SCASEST).
19
Ilustración 7. Síndrome coronario agudo
Fuente: http://postgradoeducacionsuperior2017.blogspot.com/2017/06/sindrome-coronario-agudo.html
Autor: Cardiología- postgrado educación superior
2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
2.2.1 ANGINA
La angina de pecho es un diagnóstico clínico, y se define en función de unas características
específicas en cuanto al tipo del dolor, localización y factores desencadenantes y atenuantes
que debemos conocer:
Características del dolor torácico anginoso:
1. Tipo de dolor, localización, irradiación y duración
Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión,
respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos,
fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al
borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o
20
región interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina
estable) y más prolongado en el SCA.
2. Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.
3. Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual
Según estas tres características podemos clasificar al dolor torácico en angina típica, angina
atípica o dolor torácico no coronario:
Tabla 1. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society
Autor: Itziar Solla Ruiz, Lorena Bembibre Vázquez, Juana Freire Corzo
Fuente: https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_1_actua_1.pdf
4. Equivalentes anginosos
En algunos pacientes como los diabéticos (neuropatía), los ancianos o las mujeres, la
isquemia miocárdica puede manifestarse de forma atípica como disnea, epigastralgia o
síncope. (8)
21
Tabla 2. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian
Fuente: https://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_1_actua_1.pdf
Autor: Itziar Solla Ruiz, Lorena Bembibre Vázquez, Juana Freire Corzo
2.2.2 ANGINA INESTABLE
La angina se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte;
acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor
de 15 minutos la inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el
dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más
frecuentes y de mayor intensidad dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este
cuadro es una señal de alarma para que el paciente acuda a un centro hospitalario
especializado, puesto que el estado del músculo cardíaco está siendo vulnerado por la
isquemia, y a pesar de que no hay todavía un infarto, el paciente amerita un estudio
completo y un manejo estricto multidisciplinario.
22
2.2.3 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es
revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La
clave en la diferencia con el otro síndrome coronario (el infarto con elevación del ST) es
que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la
superficie cardiaca, por lo tanto, si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural)
no va a verse reflejado en el trazado del EKG.
Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una manifestación de una
obstrucción coronaria severa, sin embargo, su manejo difiere porque a pesar de recibir las
mismas opciones terapéuticas de un sindrome coronario no se debe trombolizar.
2.2.4 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un
manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria
obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte.
Presenta elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión
en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.
2.2.5 MUERTE SÚBITA CARDIACA
A nivel mundial, es la causa más frecuente de muerte en el adulto. Su definición es, la
muerte que ocurre dentro de un síndrome coronario (y a causa de él) en la PRIMERA
HORA de iniciados los síntomas cardíacos (angina de pecho). En nuestro medio se han
presentado dificultades en anotar este diagnóstico cuando el paciente ingresa al centro
hospitalario y fallece a la hora de iniciados los síntomas cardíacos, quizá porque no está
implementado un registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar
23
estrictamente el tiempo del continuo del paro cardiaco; en segundo lugar, porque los
médicos siguen anotando en el certificado de defunción como causa básica de muerte “el
paro cardiaco”. La muerte súbita puede ser causada por mutaciones en genes codificantes
de 4 familias de proteínas: sarcoméricas (miocardiopatía hipertrófica)- citoesqueléticas
(miocardiopatía dilatada)- desmosómicas (displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y
canalopatías (S. de brugada- S de QT largo).
Ilustración 8.Diagnóstico de la gama de SCA
Fuente: https://www.thrombosisadviser.com/sindrome-coronario-agudo/
Autor: thrombosisadviser
24
2.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST Y SIN
ELEVACIÓN DEL ST
2.3.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST
El patrón electrocardiográfico de lesión aparece cuando existe una despolarización
diastólica evidente debido a una importante reducción del aporte sanguíneo u otras causas
no isquémicas. Ello conduce a la formación de un potencial de acción transmembrana
defectuoso que se expresa en el ECG mediante una desviación del segmento ST. Cuando la
despolarización diastólica ocurre en el subendocardio aparece una depresión del segmento
ST en el ECG, mientras que cuando la lesión es subepicárdica (o transmural) se genera una
elevación de ST. (9)
La base fisiopatológica del SCACEST es la oclusión completa del flujo en una arteria
coronaria epicárdica que provoca isquemia miocárdica y alteración del metabolismo
celular. La primera alteración que se produce es una alteración en la función diastólica del
miocardio isquémico, posteriormente se produce también una disminución de la
contractilidad y posteriormente aparecen las alteraciones electrocardiográficas. En caso de
que el daño miocardio sea extenso puede llegar a afectarse la función cardíaca de modo
importante llegando a producirse insuficiencia cardíaca o shock. Por ello es importante
restaurar el flujo a través de la arteria coronaria ocluida lo antes posible. (10)
25
Ilustración 9. ECG Elevación del ST
Fuente: https://es.slideshare.net/MdNadli/sindrome-coronario-agudo-con-elevacion-del-st-37222567
Autor: Natalia Cruz González
2.3.2 SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
La fisiopatología del SCASEST constituye un proceso amplio que incluye 3 fases, más que
un episodio isquémico aislado. Esta abarca realmente 2 ó más décadas de la vida del
paciente antes de que se produzca el episodio clínico agudo y después de ocurrido puede
extenderse a más de 20 años. El interés principal se ha centrado en la fisiopatología aguda
del complejo AI / IMSEST, que generalmente consiste en la formación de un trombo sobre
una placa de ateroma con rotura o erosión, de manera que da lugar a manifestaciones
clínicas de una enfermedad generalizada y progresiva, conocida actualmente como
aterotrombosis.12
26
Este nuevo término sustituye al de aterosclerosis, pues describe con mayor precisión la
fisiopatología de la enfermedad en la que se genera, tanto la progresión del ateroma como
la rotura de la placa con trombosis superpuesta; por tanto, puede dividirse en 3 fases:
- Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
- Episodio isquémico agudo.
- Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el
episodio agudo.
Se plantea la existencia de 5 mecanismos fisiopatológicos con posibilidades de conducir al
SCASEST, 2 y aunque uno puede predominar sobre los otros, son capaces de superponerse
y no actuar aislados durante el desarrollo del episodio agudo coronario, a saber:
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o
intermitentemente oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción
de las arterias coronarias musculares de pequeño calibre)
3. Obstrucción mecánica progresiva
4. Inflamación o infección, o ambas
5. Angina inestable consecutiva al incremento de la demanda miocárdica de oxígeno o la
disminución en el aporte de ese gas al miocardio. (11)
2.3.3 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo del síndrome coronario agudo son los mismos que para otros tipos de
enfermedades cardíacas. Los factores de riesgo del síndrome coronario agudo incluyen los
siguientes: envejecimiento, presión arterial alta, colesterol en sangre alto, tabaquismo, no
hacer actividad física, dieta no saludable, obesidad o sobrepeso, diabetes, antecedentes
27
familiares de dolor torácico, cardiopatía o accidente cerebrovascular, antecedentes de
presión arterial alta, preeclampsia o diabetes durante el embarazo (12)
2.4 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
El corazón se nutre por una serie de arterias, denominadas arterias coronarias, que irrigan el
músculo cardíaco y que le permite ejercer su función de bomba cardíaca, contrayéndose y
relajándose. La aterosclerosis coronaria es una enfermedad de lenta evolución en la que se
produce un estrechamiento progresivo de las paredes de las arterias debido a una
acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos) formando unas placas.
(13)
Ilustración 10. Infarto agudo de miocardio Fuente: Mayo Clinic Autor: Mayo Clinic
En el 90% de los casos se produce por la oclusión de una arteria coronaria debido a un
coágulo que se produce por el desprendimiento de un trozo de placa de ateroesclerosis. Esta
oclusión completa impide que el oxígeno llegue a esa zona de tejido cardiaco
28
produciéndose, si esta falta de oxígeno es prolongada. (14) El infarto de miocardio es una
patología que se caracteriza por la necrosis de una porción del músculo cardíaco que se
produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Si el músculo cardiaco
carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.
En algunos casos el IAM puede ser el resultado de un aumento de las necesidades de
oxígeno del corazón en ausencia de ateroesclerosis. Esto puede ocurrir en: arritmias,
traumatismos, consumo de drogas y de ciertos fármacos, infecciones o anomalías de las
arterias coronarias. (14). En las mujeres la enfermedad se manifiesta unos diez años más
tarde que en los hombres por debido a que la situación hormonal de la mujer menstruante
hace que esté más protegida contra el riesgo de padecer un infarto de miocardio.
Se pueden considerar 2 tipos de infarto de miocardio:
- Infarto de miocardio con onda Q o síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST. Se produce por la obstrucción prolongada de una de las arterias
coronarias importantes, lo que lleva a la muerte de una zona más o menos grande del
corazón. La onda Q es una pequeña cicatriz que puede observarse en el
electrocardiograma una vez que ha pasado la fase aguda del infarto.
- Infarto de miocardio sin onda Q. La falta de riesgo afecta, por lo general, a arterias del
corazón algo más pequeñas. No se muere una zona tan grande del corazón y tiene un
mejor pronóstico. El infarto de miocardio sin onda Q se agrupa junto a la angina
inestable, dentro de los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
(15)
29
2.4.1 FACTORES DE RIESGO
Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición del IAM. Estos factores
incluyen: sexo frecuente en varones, a partir de la edad media, tabaco, diabetes, colesterol
elevado, sobrepeso, antecedentes familiares de enfermedad coronaria, hipertensión arterial
y sedentarismo. Es importante conocerlos pues las medidas preventivas son la principal
arma de tratamiento para evitar esta enfermedad.
Tabla 3. Factores de riesgo aterogénicos presentes previamente a la ocurrencia del síndrome coronario agudo
según el sexo
Fuente: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192017001000002
Autor: Scielo
2.5 EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades cardiovasculares constituyen un serio problema epidemiológico en el
mundo contemporáneo; aproximadamente 17 millones de personas mueren cada año por
infarto agudo de miocardio (IAM) y accidente cerebrovascular. Se ha estimado que la carga
epidemiológica de estas afecciones aumentará a 57 % para el 2020 y 50 % de las muertes
por enfermedades no transmisibles se deberá a estas afecciones. (16) El infarto agudo de
miocardio tiene una prevalencia del 0.5% de la población en general. Constituye uno de los
30
principales problemas de salud pública. El 5% de los IAM no son diagnosticados al
momento de la consulta y son externados. (17) Los estudios epidemiológicos muestran que
para 2020 la enfermedad cardiovascular será responsable de 25 millones de muertes al año,
36%, y por primera vez en la historia de nuestra especie, será la causa más común de
muerte. De este modo, la enfermedad cardiovascular puede considerarse como la más seria
amenaza para el género humano. Las proyecciones realizadas sobre las cuatro causas
principales de muerte a nivel mundial en 2030, indican que serán, en su orden, la
enfermedad isquémica del corazón, la enfermedad cerebrovascular, el VIH/SIDA y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. De igual forma, se proyecta que el número total
de muertes atribuibles al tabaco, aumentará de 5,4 millones de acuerdo con datos de 2005 a
6,4 millones en 2015 y a 8,3 millones en 2030. Se calcula que el tabaco matará 50% más
personas en 2015 que el VIH/SIDA y será responsable de 10% de todas las muertes
(Organización Panamericana de la Salud, World Health Statistics 2007). (18)
Según datos recogidos por el Instituto Nacional de Estadística y Censos del Ecuador
(INEC), en el 2014 se reportaron un total de 4 430 muertes por enfermedades isquémicas
del corazón, mientras que, por insuficiencia cardíaca, los fallecimientos llegaron a 1 316.
Las arritmias cardíacas sumaron un total de 168 muertes, mientras que los decesos por
paros cardíacos, en ese mismo año, fueron 106. (2)
2.6 INCIDENCIA
La incidencia general de EC a edades entre 65 y 94 años se duplica en los varones y se
triplica en las mujeres respecto a edades entre 35 y 64 años. En mujeres premenopáusicas
las manifestaciones más graves de la EC, como el infarto de miocardio y la muerte súbita,
31
son relativamente raras. Después de la menopausia, la incidencia y la gravedad de la EC
aumentan rápidamente y alcanzan tasas 3 veces mayores en posmenopáusicas que en
premenopáusicas de la misma edad.
También es una relación general que por debajo de los 65 años la tasa anual de incidencia
de eventos coronarios en varones supere la tasa de todos los otros eventos ateroscleróticos
combinados, mientras que en las mujeres la tasa de eventos coronarios iguala la tasa de
todos los otros eventos ateroscleróticos combinados. Más allá de los 65 años, la EC sigue
siendo la más incidente de todos los eventos secundarios a la aterosclerosis.
El predominio masculino en la incidencia de cardiopatía isquémica es menor en el caso de
la angina de pecho. La forma de presentación inicial de la EC en mujeres menores de 75
años es la angina de pecho, con más frecuencia que el infarto de miocardio.
Característicamente, suele ser angina no complicada en el 80% de los casos, a diferencia de
los varones, en los que la angina aparece tras un infarto de miocardio en el 66%. El infarto
de miocardio predomina entre los varones de todos los grupos de edad, y solo un 20% se
precede de angina de pecho; dicho porcentaje es menor en el caso del infarto silente.
2.7 MORTALIDAD
Aunque la tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica ha descendido en las últimas cuatro
décadas en los países desarrollados, sigue siendo la causa de aproximadamente un tercio de
todas las muertes de sujetos de edad > 35 años. Se ha estimado que casi la mitad de los
varones y un tercio de las mujeres de mediana edad en Estados Unidos sufrirán alguna
manifestación de cardiopatía isquémica. Ya en nuestro entorno, se estima que cada año la
enfermedad cardiovascular causa, en total, unos 4 millones de fallecimientos en Europa y
1,9 millones en la Unión Europea, la mayor parte por enfermedad coronaria (EC), lo que
32
supone un 47% de todas las muertes en Europa y el 40% de la Unión Europea. Ello
conlleva un coste total estimado de la enfermedad cardiovascular en Europa de 196.000
millones de euros anuales, aproximadamente el 54% de la inversión total en salud, y da
lugar a un 24% de las pérdidas en productividad. La EC no solo afecta a los países
desarrollados. Como veremos, datos recientes apuntan a que el impacto de dicha
enfermedad es cada vez mayor en países no occidentales. (19) Por otra parte, la
aterosclerosis y sus complicaciones son la principal causa de mortalidad y morbilidad en
los países desarrollados. En Estados Unidos 60 millones de adultos padecen enfermedad
cardiovascular, la cual es responsable de 42% de todas las muertes cada año, con un costo
de $218 billones de dólares. Sin embargo, el número absoluto de muertes atribuibles a
enfermedad cardiovascular es mayor en países en vía de desarrollo en comparación con los
más desarrollados
33
2.8 COMPARACIÓN ENTRE SCA E IAM
IAM SCA
Sin elevación del
ST Con elevación del ST
Factores de riesgo
1.-Edad mayor a 45 en hombres y 55 años en mujeres
2.-Presion arterial alta
3.-Niveles de colesterol altos
4.-Tabaquismo
5.-Falta de actividad física
6.-Dieta poco saludable
7.-Obesidad o sobrepeso
8.-Diabetes
9.-Antecedentes familiares de dolor torácico, enfermedad del corazón o accidente
cerebrovascular
10.-En las mujeres, antecedentes de presión arterial alta, preclamsia o diabetes
durante el embarazo
Síntomas
1.-Dolor a nivel del esternón,
irradia hacia la mandíbula cuello,
espalda, brazo izquierdo
2.-En ocasiones en brazo derecho
3.-Dolor en el abdomen
4.-Dificultad para respirar
5.-Vomito
6.-Perdida de conocimiento
1.-Dolor torácico
2.-Dolor no cede
en 5 minutos
3.-Palpitaciones
1.-Dolor torácico intenso
quemante
2.-Disnea
3.-Dolor punzante
4.-Dura más de 20 minutos
5.-Dolor puede localizarse
en epigastrio o cuadrante
abdominal superior derecho
6.-Nauseas, vomito
7.-Palpitaciones
8.- Debilidad, vértigo
9.-Ansiedad, inquietud
Complicaciones
1.-Arritmias 2.-Insuficiencia cardiaca y shock
cardiogénico
3.-Insuficiencia mitral
4.-Rotura del tabique
interventricular
5.-Rotura de la pared libre
ventricular
6.-Aneurisma ventricular
7.-Pericarditis 8.-Infarto de ventrículo derecho
1.-Ritmos cardiacos anormales
2.-Muerte
3.-Ataque al corazón
4.-Insuficiencia cardiaca
5.-Ruptura del musculo cardiaco, causando
taponamiento y filtración grave en la válvula
6.-Accidente cerebrovascular
Tabla 4. Comparación entre SCA e IAM
Fuente: Referencias bibliográficas sobre SCA e IAM
Autor: Jorge Montenegro
34
CAPÍTULO 3
PROCEDIMIENTOS PREHOSPITALARIOS
3.1 MANEJO PREHOSPITALARIA IAM
El personal paramédico desempeña un papel clave en el SEM, y asignarle las
responsabilidades adecuadas aporta unos resultados especialmente favorables en el manejo
prehospitalario de los IAMCEST. El personal paramédico bien preparado es capaz de
identificar el IAMCEST en el electrocardiograma (ECG) con una sensibilidad del 71% y
una especificidad de un 91-100%, y con una buena concordancia con lo establecido por el
médico del SEM. En los casos difíciles, el personal paramédico puede transmitir el ECG
prehospitalario (ECGPH) a un médico experimentado.
Las ambulancias destinadas a la asistencia del IAMCEST deben estar bien equipadas y
contar con el personal adecuado. En algunos países es frecuente que vayan médicos en
ellas, mientras que en otros la mayoría de los vehículos están a cargo de personal
paramédico, enfermeras o voluntarios únicamente.
Es de destacar que muchas de las intervenciones prehospitalarias se fundamentan en
evidencia basada en estudios hospitalarios y que son necesarios más estudios de alta calidad
centrados específicamente en el entorno prehospitalario. No todos los tratamientos
recomendados están dentro del ámbito de competencias del personal paramédico y de
enfermería, y no disponemos de evidencia que respalde el efecto favorable de algunas de
las intervenciones cuando las aplica ese personal. Las recomendaciones en este contexto
deben aplicarse de manera que los profesionales de la salud actúen dentro del ámbito de su
competencia.
35
3.1.1 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Ácido acetilsalicílico
Se recomienda la formulación oral, sin recubrimiento entérico, masticada de ser posible, tan
pronto se pueda, con una dosis inicial de 160-300mg. Si la ingestión no es posible, una
alternativa es la administración de 80-150mg de ácido acetilsalicílico intravenoso (i.v.).
Clopidogrel
Está indicado tanto para pacientes a los que se aplica un TT como para los no
reperfundidos. Con la administración antes de la ICPp (300 mg), se ha demostrado un
aumento de la perfusión coronaria y una reducción de las muertes y los reinfartos. Puede
considerarse el uso de una dosis de carga de 600mg para la ICPp. La dosis de carga debe
omitirse en los pacientes de edad ≥ 75 años a los que se aplica un TT.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (IGP)
El empleo de estos fármacos en el contexto prehospitalario antes de la ICPp, solos o en
combinación con TT, no ha mostrado efecto clínico beneficioso significativo y no se
recomienda su uso.
3.1.2 ANTICOAGULANTES
Heparinas
Cuando se utiliza en combinación con rtPA, la heparina no fraccionada (HNF) mejora la
permeabilidad coronaria y el resultado clínico; sin embargo, debe evitarse un intervalo sin
tratamiento entre el bolo prehospitalario y la infusión administrada en el hospital. En
comparación con la HNF, la enoxaparina reduce los MACE, con un aumento de las
36
hemorragias, pero también con una mejora del beneficio clínico total. En la ICPp, la
enoxaparina administrada en la fase prehospitalaria al 70% de los pacientes reduce los
episodios isquémicos graves en comparación con la HNF, con buen perfil de seguridad y
mayor beneficio clínico neto (20)
3.2.1 ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del
paciente. En caso de objetivarse elevación del segmento ST inferior se deben incluir las
derivaciones derechas V3R-V4R (Simétrica a V3 y V4 pero en el lado derecho) para
descartar IAM de ventrículo derecho y si existe descenso del ST en V1-V2, se deben incluir
las derivaciones posteriores V7-V8 (A la altura de V4 en la línea axilar posterior y medio
escapular respectivamente) para descartar IAM posterior. Es necesario tener en cuenta que
un ECG normal en reposo no excluye el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado
síntomas sugestivos de isquemia
Tratamiento
1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas:
diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral.
2. Monitorización de constantes vitales.
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la alta
incidencia de arritmias malignas.
4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos de ICC o si la
saturación de O2 es <94%
37
5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mantenerla permeable): Debe
canalizarse preferiblemente la vía por el lado izquierdo (ya que el cateterismo suele
realizarse por el brazo derecho) y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zona radial).
6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía oral,
administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa).
7. Administrar protector gástrico para disminuir el riesgo de hemorragias gastrointestinales.
8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado en
pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibidores de la
fosfodiesterasa- 5 Sildenafi lo o tadalafi - lo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol
(de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en
pacientes con TAS cloruro mórfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta un máximo de 20- 25
mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml).
3.3 SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
1.- Carga de Clopidogrel: se recomienda dosis de carga de al menos 300 mg, aunque
preferiblemente 600 mg (en caso de realizar fibrinolisis, dosis de carga de 300mg en
pacientes <75 años y 75mg en ≥ 75 años
2.- Si ACTP 1ª administrar heparina no fraccionada: Bolo i.v. de 100 U/kg (60 U/kg si se
administran antagonistas de la GPIIb/IIIa). Máximo 5.000 UI de HNF. 3.
3.4 SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
Tratamiento médico
Fondaparinux 2,5 mg/ 24h (por su perfil eficacia/seguridad más favorable) o HBPM
(preferiblemente enoxaparina) a dosis de 1 mg/kg/12h subcutánea.
Clopidogrel: Dosis de carga de 300 mg. Posteriormente 75 mg/24h
38
Nitratos sl y/o iv.
Betabloqueantes si no existe contraindicación y si mantiene la FC≥ 50 lpm y la TAS ≥100
mmHg.
Estatinas a dosis altas (preferiblemente rosuvastatina o atorvastatina)
3.2 ANGINA ESTABLE
Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio, derivándose a consultas externas de
cardiología especialista de forma preferente para confirmar el diagnóstico de la isquemia y
su estratificación pronostica:
Tratamiento farmacológico
- Aspirina (100 mg/día).
- Betabloqueantes
- IECAS
- Nitratos o Antagonistas del calcio en caso de persistir angina o contraindicación
para la toma de betabloqueantes
- Estatinas
- Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas (21)
39
CAPÍTULO 4.
PROTOCOLO DEL SCA E IAM
Propuesta de protocolo de Síndrome coronario agudo e Infarto agudo de miocardio
PROTOCOLO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO E INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO EN EL ÁREA PREHOSPITALARIA
SCA IAM
Significado
Es un aspecto clínico y continuo
que comprende inestabilidad y es
causado por la erosión o rotura
de una placa de ateroma y la
formación de un trombo
intracoronario
Las arterias coronarias irrigan al musculo
cardiaco. Los trombos formados sobre
una placa arteriosclerótica, provocan
oclusión de la arteria coronaria y
posteriormente se produce necrosis aguda
de una parte del musculo cardiaco.
A la llegada a la
escena
Verificar si existen pulsos distales y periféricos
Anamnesis
Antecedes patológicos personales: Diabetes, hipertensión, antecedes de
infartos, o dolor torácico, si padece de dislipidemia (niveles excesivos de
colesterol y triglicéridos en sangre), obesidad, sedentarismo.
Antecedentes patológicos familiares: Si han padecido de arritmias, soplos,
diabetes o cualquier patología cardiaca.
Antecedentes patológicos quirúrgicos: Si a tenido operaciones de corazón
abierto, colocación de marcapasos, etc.
Tipo de dolor: Punzante, quemante y opresivo
Tiempo de dolor: Desde que comenzó y si se mantiene o si es por periodos
Irradiación del dolor: Al cuello, mandíbula, espalda, epigastrio y brazo
izquierdo. (Puede existir excepciones donde el dolor se localice de lado
derecho)
Signos y
síntomas
Dolor o molestias en el pecho
leve y continuo sensación de
presión, constricción, aplastado,
Dolor torácico intenso y prolongado, se
percibe como una presión intensa se
irradia a brazo y hombro izquierdo,
40
ardor, ahogamiento o dolor
sordo.
Dolor en el pecho en reposo o al
hacer esfuerzo y no desaparece
con medicamentos
Náuseas o vómitos
Sensación de mareo o
aturdimiento
Si el dolor es mayor a 30 minutos
espalda, dientes, mandíbula y cuello
Signo de levine o de garra
Dificultad para respirar
Aturdimiento o mareos repentinos
Pueden aparecer náuseas, vómitos y
desfallecimiento, indigestión, ardor de
estómago o dolor abdominal
1.- Realice ABCDE.
2.- Revise apariencia general
3.- Tome signos vitales
4.- Verifique presencia o ausencia de ingurgitación yugular
5.- Auscultar pulmones descartando estertores o sibilancias
6.- Auscultación cardiaca en busca de soplos o ritmo de galope
7.- Verifique si existe signos de ECV, realice escala de Cincinnati.
8.- Verifique pulsos amplitud y regularidad
9. Verifique presencia o ausencia de hipo perfusión sistémica
Examen físico
Puede ser normal, incluso en
pacientes con síndrome coronario
agudo.
Ansiedad
Sudoración
Latido cardíaco acelerado o
irregular Dificultad
para respirar
Palidez
Dificultad para respirar
Sudor frio
Bradicardia o arritmias cardiacas
Tensión arterial hipotensión o
hipertensión franca
Puede encontrarse un cuarto ruido o un
soplo
Dolor torácico
de origen no
cardiaco
Durante la atención de los pacientes con dolor torácico es descartar si el
origen del dolor es cardiaco o no, es por ello que es necesario una valoración
adecuada, al igual que una buena interrogación
Pericarditis
Neumonía
Derrame pleural
Dolor osteo-muscular
Neuritis intercostal
41
Neumotórax
Pleuritis
Tromboembolismo pulmonar
Durante el
traslado al
hospital
A continuación, siga los siguientes pasos
A
Si cuenta con un monitor que tenga electrocardiograma, determine
se existen cambios en los niveles de las ondas. El en caso de SCA
identifique si existe elevación o disminución del segmento ST
B
Traslade al paciente al hospital más cercano y en posición
semifowler o en decúbito supino
C
Si cuenta con un registro electrocardiográfico, realícelo en los
primeros minutos a la llegada a la escena o en la ambulancia
D
Retire prótesis dentales, corbatas o cualquier objeto que impida una
buena ventilación
E
Permeabilice la vía aérea, administre oxigeno de 4 a 5 litros por
minutos, mantener una saturación sobre los 90%. Si existe dificultad
respiratoria, y si la respiración es rápida y superficial coloque
mascarilla de oxígeno con reservorio.
F
Si luego de realizar la monitorización y el electrocardiograma y si es
necesario y existen complicaciones utilice el desfibrilador
G
Determine si el dolor torácico es de origen cardiaco, si es una angina
estable, un síndrome coronario agudo o un infarto agudo de
miocardio
H
Administre ácido acetilsalicílico de 160 a 300mg vía oral. Supervise
que el paciente mastique la pastilla antes de ingerirla. En caso de
existir alergias o sangrado no administre, utilizar como dosis de
segunda opción clopidogrel de 75mg en tableta
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I
Monitorizar signos vitales, mantener la TAS mayor a 90 mm de Hg,
y una saturación sobre los 90%
Llegada al
hospital
Es indispensable que una vez llegada al hospital, se manifieste al médico los
procedimientos que se realizó, al igual que si el dolor torácico es un SCA o
un IAM, si se realizó electrocardiograma presentar al médico, si se
administró medicamentos informar al igual que la dosis
43
METODOLOGÍA
Tipo de estudio: Utilizáremos el método investigativo, que nos permitirá llevar a cabo
una revisión sistemática en la eficacia de los diferentes protocolos de atención
prehospitalaria que se aplican al momento de la primera respuesta y al momento de
realizar el traslado a una casa de salud en pacientes que sufran IAM o SCA.
Obteniendo un incremento en la reacción frente a una enfermedad cardiaca y la
utilización correcta de los medicamentos que son más efectivos para el paciente.
Los estudios incluidos en la revisión sistemática deben incluir:
- Signos y síntomas más frecuentes del IAM o SCA.
- Grupo poblacional más afectado con enfermedades isquémicas.
- Efectividad de los medicamentos frente a un IAM y SCA.
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RESULTADOS
Los datos obtenidos mediante la investigación fueron, que las enfermedades
cardiovasculares son la primera causa de muerte a nivel mundial. Según la Organización
Mundial de la Salud (OMS), se estima que causa millones de muertes en países de América
Latina, la cual va en aumento, y en el futuro seguirán siendo una de las principales causas
de muerte. Aunque se debe tener en cuenta que el 80% de enfermedades cardiovasculares
son prevenibles, afectando más en los países de medianos y bajos ingresos. Se debe conocer
la media de edad de pacientes que sufrieron IAM y SCA es de 65 a 82 años; siendo el
grupo más afectado el que se encuentra en un rango de 70 años, además se nota una clara
tendencia mayor edad/mayor frecuencia de IAM y SCA, siendo el grupo masculino es más
afectado en una relación de 3,4 / 1 en relación al sexo femenino. Del total de personas
afectadas por enfermedades cardiovasculares tienen como antecedentes de ECV y
antecedentes familiares, se puede observar que el factor de riesgo de mayor prevalencia es
la HTA, el tabaquismo unido a la edad, y el de menos prevalencia es el sedentarismo.
Es de suma importancia saber que este estudio no sería posible sin la revisión de artículos,
que nos permiten el estudio selectivo y crítico que nos permitió seleccionar la información
más esencial.
Un Infarto Agudo de Miocardio y un Síndrome Coronario Agudo son cardiopatías que
afectan un mismo órgano, pero con una gran diferencia imperceptible a simple vista. La
primera está causada por un bloqueo de las arterias del corazón que impide totalmente el
aporte de sangre a alguna zona del corazón; en cambio la segunda consiste en un conjunto
de signos y síntomas asociados a un aporte insuficiente del flujo sanguíneo al corazón.
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CONCLUSIONES
Como conclusión de este trabajo de integración curricular obtuvimos.
1) El IAM es un síndrome coronario agudo que afectan al corazón y sus vasos
sanguíneos, este síndrome no se puede detectar a simple vista, existen dos etapas del
IAM la primera está causada por el bloqueo de las arterias del corazón lo cual
impide totalmente el aporte de sangre a algunas zonas del corazón y la segunda
consiste en una serie de signos y síntomas asociados a que no existe un aporte
suficiente de irrigación sanguínea al corazón.
2) Según la organización de la salud, las enfermedades cardiovasculares son una de las
primeras en la causa de las muertes a nivel mundial, sigue aumentado la muerte por
estas enfermedades debido a que no hay un control adecuando en la alimentación.
3) Esta patología se manifiesta cuando la persona llega a la mediana edad y afecta
tanto a hombres como a mujeres, a las mujeres les puede afectar después de 10 años
que a los hombres y esto se da por que el proceso de menstruación que tiene la
mujer ayuda a que este infarto no se manifieste a temprana edad, la primera causa
para que el infarto al miocardio sede es la obstrucción de las arterias coronarias.
4) Se entiende que una enfermedad coronaria está asociada a factores externos como
internos que ayudan a que estas enfermedades sean de pronósticos fatales, unas de
estas y más importantes es la edad unida al tabaquismo, hipertensión arterial (HTA),
obesidad, dislipemia, sedentarismo y otros factores secundarios.
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RECOMENDACIONES
Entre las recomendaciones que se sugieren al culminar este Trabajo de Integración
Curricular están
Plantearse nuevas investigaciones sobre la IAM para buscar nuevos tratamientos
que sean más eficaces y seguros para la sociedad
Realizar charlas o boletines informativos a la sociedad sobre IAM y SCA así la
sociedad sea consiente y cuide su alimentación y realice actividad diaria que eso le
va a hacer mucho bien para que tengan una vida activa y una buena salud.
Cuando el IAM y SCA se la detecta a tiempo es mucho mejor porque puede
funcionar de mejor manera el tratamiento y no se lo va a retrasar, y así se podrá
disminuir la mortalidad por esta enfermedad.
Los factores de riesgo más frecuentes son totalmente controlables por lo que
recomiendo platear acciones preventivas en nuestra sociedad.
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