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8/14/2019 20 URGENCIAS OCULARES

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efectos secundarios que se pueden producir como las sinequias, glaucoma, cataratas, desprendimiento de re-tina o tisis bulbi.

Como terapia antiinflamatoria pueden emplearse corticosteroides como primera eleccin y antiinflamatorios

no esteroideos (AINEs) en caso de que los anteriores estn contraindicados. Las vas de aplicacin pueden sertpicas o sistmicas o ambas a la vez.

Los corticosteroides inhiben las fosfolipasas con lo cual se altera la ruta metablica del cido araquidnico.Disminuyen la vasodilatacin, permeabilidad vascular, infiltracin celular y liberacin de los mediadores de la in-flamacin. En aplicacin tpica, el acetato de prednisolona es quiz el mas utilizado ya que alcanza una buenapenetracin ocular debido a que las formas de acetato son mas lipofilicas que los succinatos o fosfatos por lo queatraviesa mucho mejor la crnea. Otro corticoide igualmente recomendable es la dexametasona debido a su poten-te efecto antiinflamatorio. Una de las formas mas frecuentemente utilizada y con mayor valor teraputico es la vasubconjuntival. La aplicacin sistmica de corticosteroides puede ser necesaria en las uveitis anteriores graves o enlas uveitis posteriores. La prednisona y la dexametasona son las ms recomendadas. Las dosis antiinflamatoriasindicadas son 1 mg/kg y 0,125 mg/kg respectivamente.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son utilizados cada vez ms en el tratamiento de las uveitis. Su po-tente efecto inhibidor de las prostaglandinas ha hecho que adquieran un gran protagonismo tanto en el controlde la inflamacin como del dolor. Como AINEs tpicos se utilizan el flurbiprofeno, el diclofenaco, la indometacinay el ketorolac. Como sistmicos los mas utilizados son el flunixin meglumine, (no se debe administrar mas de 3das seguidos), la aspirina, el ketoprofeno y el meloxican. Las dosis empleadas son 0.25-0.5 mg/kg/12-24h; 10-25mg/kg/8-12h (5-10mg/kg/8-12 h en gatos), 1 mg/kg/24h y 0.2 mg/kg dosis nica inyectable y continuar va oral(0.3 mg/kg en gato), respectivamente.

Los midriticos ciclopljicos tienen un doble efec-to, por una parte, producen la dilatacin de la pupilacon lo que la probabilidad de formacin de sinequiasse reduce y por otra, disminuye el espasmo muscularciliar aliviando el dolor. La atropina es un parasimpa-ticoltico con un potente efecto ciclopljico y aunquetiene un comienzo de accin lento (unos 45 minu-tos) produce midriasis durante unas 8 horas. La vade administracin es tpica a travs de colirio o po-mada (no est comercializada en Espaa) y se aplicacada 8 o cada 12 horas segn la gravedad del proce-so. En casos de miosis muy intensa y duradera debeaplicarse cada hora hasta que se consiga la midriasis.Produce una intensa salivacin en el momento de suaplicacin debido a su sabor amargo, sobre todo enlos gatos, por lo que es necesario advertir al dueo.En estos casos podemos utilizar colirio de atropina al0.5%. Tambin podemos emplear el ciclopentolato ola tropicamida aunque su efecto cicloplejico y midri-tico es de corta duracin. El pronstico de la uveitis depender, en definitiva,de la gravedad del cuadro y de la intensidad de lossignos clnicos. Los procesos que cursan con una im-portante hemorragia intraocular bien sea en cmaraanterior (hiphema) o en vtreo, no suelen evolucio-

URGENCIAS OCULARES EN LA CLNICA DIA- tOvarM.c.

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Foto 13.- Uveitis traumtica con perforacin de crnea y prolapso de iris debido a una esquirla de metal.

Foto 14.- Uveitis con un intenso edema de crnea provocada por una ua de gato.


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nar bien. A veces persisten opacidadesde crnea debido a una endotelitis pordepsitos de fibrina o clulares, o a si-nequias anteriores. Mas graves son las

sinequias posteriores con bloqueo pu-pilar o iris bomb (foto 15), que a suvez impide el drenaje del humor acuo-so y produce glaucoma secundario.Tambin pueden aparecer opacidadesdel cristalino, bien cataratas o bienrestos de pigmento procedentes de lacara interna del iris despus de unasinequia. Desprendimientos de reti-na y opacidades de vtreo se sucedena uveitis posteriores. Y como conse-cuencia de una lesin irreversible dela capa vascular del ojo se produceuna atrofia ocular o tisis bulbi. Todasestas alteraciones pueden conducirirremediablemente a la ceguera y enocasiones incluso a la perdida del glo-bo ocular.

Protrusin ocular

La proptosis del globo ocular, secundaria a traumatismos, es frecuente en animales de razas braquicfalas comoel pekins o gatos persa, pero ello no implica que no pueda ocurrir en otras razas (foto 16).

En primer lugar, y una vez estabilizado el animal, tenemos que valorar el estado del globo ocular. Siempre quesea posible haremos un tratamiento conservador, ya que para el dueo es mucho ms fcil mantener un ani-mal integro que un animal con un solo ojo. La enucleacin se realiza en aquellos casos donde se ha perdido laestructura ocular o existe una infeccin severa.

La crnea tiene que estar permanentemente hmeda para evitar la queratitis por exposicin. Con este fin, lairrigaremos frecuentemente o aplicaremos gasas impregnadas de soluciones hipertnicas que a su vez reducirnel edema corneal. Aun siendo un ojo de apariencia perfectamente normal, lesiones de retina o de nervio pticodeterminan un pronostico visual desfavorable. En general, prolapsos breves en el tiempo y con pupila en miosiso con respuesta al estimulo luminoso, tienen buen pronstico.

La reposicin quirrgica se realiza con el animal bajo anestesia general. Aplicamos una ligera presin con una gasahumedecida sobre el globo ocular a la vez que traccionamos de los prpados hacia fuera y hacia arriba. Cuando elglobo ha vuelto a su posicin normal, se realiza una tarsorrafia temporal durante diez das. En ocasiones, el ede-ma y la inflamacin de los anejos oculares, no permite la entrada del globo en la rbita, por lo que es necesariouna cantotoma lateral. Nunca se deben suturar los prpados, ya que esto dificulta notablemente el tratamientotpico posterior (foto 17). En la terapia postoperatoria aplicaremos en inyeccin subconjuntival acetato de metilprednisolona o dexameta-sona para combatir la uveitis traumtica que se produce de forma inmediata. Tambin atropina es fundamentalpara provocar midriasis y evitar que as el iris se adhiera a estructuras vecinas como el cristalino o la crnea.Los antibiticos tpicos varias veces al da, nos ayudaran a evitar la infeccin. La administracin de corticoideso AINEs sistmicos controlaran la inflamacin de todos los tejidos oculares y la neuritis ptica.

Foto 15.- Iris bomb consecuencia de una uveitis. El pronstico es muy malo, ya que se produce un glaucoma irreversible.

Foto 16.- Prolapso del globoocular con intensa hemorragia

intraocular. En estos casos lavea ha resultado muy daada y

el pronstico es malo.


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Realizaremos revisiones peridicas para determinar lo antes posible aquellas complicaciones que puedan pre-sentarse. Entre las mas frecuentes tenemos ceguera por lesin irreversible del nervio ptico o de la retina que semanifestar por una midriasis muy marcada y falta de reaccin pupilar a la luz, lagoftalmos residual con queratitisde exposicin por parlisis nerviosa y falta de cierre de los prpados (rama auriculopalpebral del n. facial), desvia-

cin dorsotemporal o dorsolateral permanente del globo por desgarro de los msculos rectos lateral o medial y ventral, tisis bulbi debido a la uveitis no controlada, infeccin intraocular y raramente glaucoma (foto 18).

Traumatismos qumicos

Los irritantes qumicos tales como los cidos o los lcalis, pueden ocasionar lesiones conjuntivales y corneales.Los cidos precipitan inmediatamente las protenas hsticas y causan necrosis superficial de la crnea. Sin em-bargo los lcalis ocasionan mayor alteracin ya que al combinarse con los lpidos de las membranas celularesproducen una rpida y extensa destruccin del estroma corneal, por lo que pueden continuar penetrando en lacrnea despus de varios das del contacto inicial. Por tanto el dao ocular ser directamente proporcional altiempo transcurrido hasta su neutralizacin.

En primer lugar realizaremos lavados abundantes del ojo con solucin salina durante 10-15 minutos. Aplicaremos un ciclopljico (atropina) para reducir el dolor producido por la iridociclitis. Los antibiticos localesevitarn las infecciones secundarias. Tambin es preciso utilizar un tratamiento anticolagenasa (acetilcisteina),ya que se ha demostrado que la crnea afectada por lcali libera enzimas proteolticas que destruyen las fibrasde colgeno del estroma favoreciendo as la perforacin corneal. Una vez reepitelizada la crnea,aplicaremos corticoides tpicos pa-

ra combatir la queratitis intersticial,vascularizacin o la formacin detejido de granulacin.

Glaucoma

El aumento de la presin intraocularse manifiesta con una serie de signosclnicos que en algunos casos son in-apreciables para el dueo del animal,pero en otras ocasiones sobre todo enel glaucoma agudo, son tan eviden-tes que hace que el glaucoma sea unade las patologas oculares frecuente-mente atendidas en la consulta deurgencias.

Debemos acostumbrarnos a rea-lizar una medida de la presinintraocular (PIO) de forma sistem-tica (tonmetro de Shit, Tonopen,Icare). Una PIO por encima de 25mm de Hg es sospechosa de glau-coma y mayor de 30 mm de Hg esdiagnstico de glaucoma.


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Foto 17.- Prolapso del globo ocular con buenaspecto general del ojo.Hay que prestar especialatencin a la miosis debidaa la uveitis traumtica.

Foto 18.- Estrabismodivergente. No requiere

tratamiento ya que secorrige espontneamente.


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Las elevaciones agudas de la presinproducen grandes cambios patolgicosen el globo en un corto intervalo de

tiempo. Una presin de rango entre 40y 60 mm de Hg produce un dao rpi-do en el nervio ptico y en la retina, sila duracin es mayor de una semana laprdida de visin es irreversible. Lossignos iniciales pueden ser muy leves,pero es importante reconocerlos para

un tratamiento ms eficaz. Los signos clnicos quepueden aparecer en un glaucoma agudo son:

1. Una hiperemia conjuntival y congestin enlos vasos episclerales . Este signo es menos fre-cuente en gatos (foto 19).

2. Cambios corneales y esclerales. Los animales j-venes desarrollan rpidamente una buftalmia o unmegaloglobo como respuesta al incremento de pre-sin intraocular (foto 20), el cual es parcialmentereversible y tiende a proteger la retina y el disco ptico

durante un corto periodo. En la crnea se produ-cen varios cambios asociados con un aumento de

la PIO, en estos influye la elevacin en un cortoperiodo de tiempo y la duracin. Con una PIO porencima de 35 o 40 mmHg, la crnea sufreedema .En una buftalmia tambin se observa megalo-crnea (agrandamiento corneal), la membrana deDescemet se rompe y aparecen unas lineas blan-quecinas llamadas Estrias de Haab . A travs deestas estras entra directamente el humor acuosoal estroma corneal produciendo reas irregularesfocales de edema. Si la PIO se normaliza en unashoras, el edema desaparece (foto 21).

3. Cambios en el tracto uveal. Una elevacin agudade la PIO produce una parlisis de la muscula-tura del iris y esto se traduce en unamidriasis fija. Los cambios que se producen en la coroi-des y en el tapetum son difciles de apreciar,por la apariencia variable de estos tejido, peroen glaucomas avanzados la coroides muestra unadelgazamiento y una atrofia y en el tapetumhay cambios de reflectividad.

4. En el cristalino se producen alteraciones tan-to en su morfologa como en su posicin en losdiferentes tipos de glaucoma. Los cambios sonevidentes en la cortical anterior, en el ecuador y

Trabajo cientfico

Foto 19.- Congestin de losvasos de la episclera consu caracterstica forma de gancho.

Foto 20.- Incrementode globo ocular como

respuesta al aumento de la presin intraocular.

Foto 21.- Edema de crnea y rotura de la membrana deDescemet: Estras de Haab.

Foto 22.- Luxacin de cristalino anterior por distensin yrotura de las fibras zonulares.


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en la cortical posterior.El cristalino se puede luxar tanto a cmara anterior (luxacin anterior) como alcuerpo vtreo (luxacin posterior) (foto 22).

5. Los cambios en elcuerpo vtreo son apreciables. Se produce una degeneracin con la formacin de mem-

branas y algo de liquefaccin o sinresis . Con la luxacin del cristalino y los cambios en el vtreo, lacolocacin de ste dentro de la pupila, la cmara anterior o en ambos es frecuente, complicando ms la sa-lida del humor acuoso.

6. Lasalteraciones en la retina y en el nervio ptico despus de una PIO elevada son graves y producence-guera . El foco del dao neural est en la lmina cribosa de la esclera por donde los axones del nervio pticopasan. La compresin mecnica de los axones y las anomalas microcirculatorias en esta zona producen unaisquemia y atrofia de los axones. Los cambios en el disco ptico incluyen prdida de mielina, disminucin dela vascularizacin, atrofia e infiltracin de pigmento. Una elevada PIO en el perro produce una atrofia gene-ralizada del disco ptico con evidencia de una copa ptica (depresin). En la retina las capas ms profundasse afectan inicialmente, el dao en la parte ms externa de la retina se ve con un aumento de hiperreflecti-vidad, hay prdida de clulas ganglionales retinianas y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas.

7. Eldolor es muy intenso y se produce por la presin producida sobre las terminaciones del trigmino, con-cretamente sobre su rama oftlmica.

El tratamiento de urgencia se basa en el uso de varios tipos de medicamentos considerados eficaces y seguroscuyo objetivo principal es aliviar el dolor y disminuir la PIO hasta valores normales lo ms rpido posible conel fin de mantener la visin:

Agentes hiperosmticos.- Se usan en glaucomas agudos para disminuir rpidamente la PIO.

1. Manitol intravenoso lentamente en dosis de 1-2gr/kg en 15 minutos, la hipotensin ocurre dentro de la pri-mera media hora hasta 5 horas siguientes.

2. El glicerol se da oralmente (50%, 1-2ml/kg), se mezcla a partes iguales con agua o leche, pero frecuentemen-te produce vmitos en los perros. La hipotensin se produce a la hora de la administracin y se mantienedurante 8 horas.

Estos medicamentos reducen el contenido del agua en el humor vtreo para disminuir la PIO y no disminuyenla PIO en casos de glaucomas secundarios por inflamacin o por otras causas.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica.- Se usan en el tratamiento de todo tipo de glaucomas en el perro. Estosagentes incluyen la acetazolamida intravenosa 5-10mg/kg (Diamox), 10-25 mg/kg, dos veces al da va oral, la diclo-fenamida 10-15 mg/kg dos veces al da y la metazolamida 5-10 mg/kg dos veces al da. Reducen la secrecin activadel HA que es catalizada por la enzima anhidrasa carbnica, en un 20-30%. El efecto mximo ocurre a las 2-4 horasdespus de la administracin oral. La anhidrasa carbnica se encuentra tambin en el rin, donde inhibe la prdidade bicarbonato, por lo tanto la administracin de estos inhibidores puede resultar en una acidosis metablica por eli-minacin excesiva de bicarbonato, sodio y potasio en la orina. Pueden producir vmitos y diarreas y en algunos casoshiperventilacin, debilidad, fatiga, por lo que los animales con el tratamiento deben ser vigilados. Los gatos no toleranbien estos medicamentos, y si se utilizan deben emplearse dosis ms bajas de 2-5mg/kg. La dorzolamida (Trusopt)es el nico inhibidor de la anhidrasa carbnica que se puede administrar va tpica.

Miticos parasimpaticomimticos. Los agentes colinrgicos aumentan la salida del humor acuoso por-que producen la contraccin de los msculos ciliares y se abren los espacios intertrabeculares. La pilocarpina1%-2% es un parasimpaticomimtico de accin directa. Es el agente ms frecuentemente usado en el glauco-ma canino. Produce una miosis a los 15 minutos de instilar el colirio y llega a ser mxima en el transcurso de


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1 hora. Se puede aplicar cada 5 minutos durante 30minutos, luego cada 3 horas. Hay que controlar labradicardia en estos animales por la estimulacinparasimptica. En gatos produce un enrojecimiento

del ojo y estn contraindicados en glaucomas aso-ciados a uvetis.

Bloqueantes -adrenrgicos. El Timolol 0.25%-0.5% ha sido muy utilizado en los humanos conglaucoma. En Veterinaria tambin se usa pero condiferentes resultados. Las concentraciones de 0.5%hasta 4% se usan combinados con inhibidores de laanhidrasa carbnica, con agentes colinrgicos y consimpaticomimticos. Actualmente existe comerciali-

zada una combinacin de timolol maleato y dorzolamida que se conoce con el nombre de Cosopt. Se utiliza comoterapia de mantenimiento despus de controlar el cuadro agudo.

Anlogos de las prostaglandinas F2 a . El latanoprost (Xalatan) es ampliamente utilizado en el glaucoma pri-mario de ngulo abierto ya que aumenta el flujo uveoescleral Requiere una nica aplicacin diaria y produce unaintensa miosis. Ha dado excelentes resultados en el perro, pero no tanto en gatos. Se ha demostrado que se po-tencia su efecto si se combina con otros medicamentos como inhibidores de la anhidrasa carbnica o bloqueantes-adrenrgicos. Se utiliza como terapia de mantenimiento.

Luxacin de cristalino

La luxacin de cristalino puede ser espontnea en determinadas razas como los Terriers por una debilidadde las fibras zonulares o bien secundaria a un traumatismo, catarata o glaucoma crnico como consecuenciadel buftalmos y la extensin zonular.

Si la luxacin es anterior, posterior o el cristalino permanece en el espacio retropupilar (subluxacin), se puede pro-vocar un glaucoma secundario debido a la obstruccin del drenaje del humor acuoso, ya que el cristalino luxadose va a acompaar invariablemente de vtreo desplazado y puede impedir la normal circulacin a travs del ngu-lo iridocorneal.

En la luxacin anterior, el contacto directo del cristalino sobre el endotelio corneal produce una endotelitisirreversible dado lugar a un edema y vasculari-zacin de la crnea. Por otra parte al ocupar lacmara anterior, obstruye de forma parcial o totalel ngulo iridocorneal contribuyendo notable-mente a un incremento de la presin intraocular(foto 23). Por tanto, la extraccin del cristalinoen estas circunstancias es considerada una ciru-ga de urgencia. La tcnica ms recomendable esla extraccin intracapsular mediante congelacinde la cpsula con una criosonda. Hay que tenerespecial cuidado en no daar el iris ni el endoteliocorneal y en no traccionar del vtreo prolapsado.Si no disponemos de crioextractor realizaremosla extraccin con asa de cristalino y vitrectomaanterior.

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Foto 23.- Luxacin de cristalino anterior visto con lmpara dehendidura. Se observa vtreo desplazado con el cristalino.

Foto 24.- Imagen tpica de luxacin posterior de cristalino.El cristalino desplaza vtreo a la cmara anterior y se puedeobstruir el ngulo de drenaje del humor acuoso.


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En la luxacin posterior, existe un signo patognomnico, el cristalino est desplazado en el itreo y aparece unamedia luna afquica entre el borde pupilar y el ecuador del cristalino, penetrando la luz a travs de esta aber-tura y visualizndose el fondo de ojo (foto 24). La cmara anterior se hace mucho mas profunda y el iris pierdesu apoyo, desapareciendo su curvatura normal y produciendo un fenmeno tpico que se conoce como irido-

donesis. La extraccin quirrgica solamente se realizar si se dispone de equipo necesario como crioextractory vitreotomo. Es conveniente realizar revisiones peridicas que pongan de manifiesto el estado del segmentoposterior del ojo. Para el diagnstico, pronstico y tratamiento, especial significacin tiene la tonometra y laecografa ocular.

Celulitis y absceso retrobulbar

La patologa orbitaria es frecuente en nuestros pequeos animales. La presentacin puede ser de forma rpida y entonces supone en si misma unaurgencia ocular. La sintomatologaen la mayora de las ocasiones esmuy alarmante y se manifiesta conun intenso dolor, sobre todo al abrirla boca y malestar general, inclusofiebre (foto 25).

Entre los signos clnicos podemosencontrar exoftalmia, reduccindel movimiento del globo ocular,estrabismo, procidencia del ter-

cer prpado, congestin de vasosepisclerales, quemosis, reduccin oaumento de la secrecin lacrimal,lceras superficiales de crnea,anisocoria e incluso ceguera (fo-to 26).

A la hora del diagnstico, no debeconfundirse la proyeccin del globo ocular craneal-mente (exoftalmos) con el aumento del tamao delglobo en el caso de glaucoma (buftalmos). Siemprese debe explorar la cavidad bucal e inspeccionar la fo-sa pterigopalatina (detrs del ltimo molar maxilar),ya que se corresponde con el suelo de la rbita, y enmuchas ocasiones la mucosa aparece inflamada e hi-permica.

La radiografa puede servir para localizar cuerpos extra-os radiopacos o lesiones adyacentes a la rbita comoinfecciones de las races de la arcada dentaria superior.La ecografa tambin en estos casos es de gran utilidad,ya que nos permite visualizar el espacio retrobulbar. Deesta forma podemos diagnosticar si se trata de una coleccin de lquido encapsulado, en cuyo caso podra tratarsede un absceso o de un mucocele de la glndula cigomtica; o si por el contrario nos encontramos frente a un tejidoalterado ecognicamente que podra corresponderse con una celulitis o una neoplasia (foto 27). Evidentemente, laanamnesis nos ayudar a determinar si la evolucin ha sido aguda o la progresin ha sido lentamente.


Foto 26.- Absceso retrobulbar con sintomatologacaracterstica: procidencia del tercer prpado, quemosis y lcerasuperficial por exposicin de la crnea.

Foto 25.- Secrecin sero-hemorragica en un gato a consecuencia de una celulitisorbitaria.


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El anlisis de sangre para elrecuento de leucocitos es fun-damental para determinar unaetiologa de origen infeccio-

so o inflamatorio (neutrofiliacon desviacin a la izquierda).Pero lo que es determinante pa-ra el diagnstico definitivo es lapuncin y el drenaje de la fosapteriopalatina, que se realizarbajo anestesia general. Los abs-cesos se drenan mediante unaincisin pequea a travs de lamucosa con diseccin roma cui-dadosa en direccin dorsal haciala rbita. Deben tomarse mues-tras para cultivo y antibiograma.El cualquier caso, bien se trate deuna coleccin purulenta o biende una necrosis difusa del tejido,deben aplicarse antibiticos sis-

tmicos de amplio espectro hasta que se disponga de los resultados de sensibilidad. Si no hay respuestaal tratamiento, debe considerarse la posibilidad de un cuerpo extrao siendo necesario la ciruga explora-toria de la rbita.

Ceguera sbita

La ceguera puede producirse por causas oculares (glaucoma, retinopatas, desprendimiento de retina) o extrao-culares (nervio ptico o centros nerviosos superiores). En cualquier caso, la prdida de la funcin visual en uncorto intervalo de tiempo debe considerarse una urgencia. Una cuidada anamnesis, un reconocimiento detalladoy una valoracin del proceso mediante oftalmoscopia, ecografa, angiografa fluorescenica, electrorretinografay potenciales evocados nos llevaran a determinar la etiologa y a instaurar un tratamiento adecuado.

Dentro de las retinopatas, la Degeneracinretiniana adquirida repentina , tambin co-nocida como SARD (Sudden Acquired RetinalDegeneration) o Retina Silenciosa es quizuna de las ms frecuentes. Se caracteriza poruna prdida repentina de la visin sin anorma-lidades de fondo de ojo aparentes (amaurosis).El ERG es totalmente plano. Finalmente, seproduce la degeneracin de la retina visible porcambios oftalmoscpicos y es prcticamenteimposible de diferenciar de una atrofia progre-siva de retina. Morfolgicamente, la capa defotorreceptores es la que sufre daos en primerlugar para despus hacerse extensivo tambin aotras capas de la retina. Es una rara enfermedadde la que no se conoce su etiologa y no tienetratamiento.

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Foto 27.- Ecografa ojo izquierdo normal, versus ojo derecho donde se observan trayectosanecgenos en espacio retrobulbar compatible con absceso y trayectos fistulosos.

Una cuidada anamnesis, unreconocimiento detallado y unavaloracin del proceso medianteoftalmoscopia, ecografa, angiografafluorescenica, electrorretinografa y potenciales evocados nos llevarn a

determinar la etiologa y a instaurar untratamiento adecuado para la ceguerasbita

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